血清乙酰乙酸简介

诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。

1.急性感染

是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。

2.治疗不当

如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。

3.饮食失控和（或）胃肠道疾病

如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。

4.其他应激

诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。

2临床表现

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：

1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。

高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。

4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

5.诱发疾病的表现

各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

3检查

尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。

1.尿液检查

（1）尿糖 常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。

（2）尿酮体 当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。

（3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。

2.血液检查

（1）血糖 血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L（300～500mg/dl），有时可达36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。

（2）血酮 定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。

（3）酸中毒 主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L（30%容积），严重时低于8.98mmol/L（20%容积），HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低（<45mmol/L=，SB及BB亦降低。

（4）阴离子间隙 反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：（NaK）-（Cl-HCO3-），正常范围为8～12mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸（乳酸、磷酸及硫酸等）构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。

（5）电解质 ①血钠：多数（67%）低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。②血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K的真实情况。

此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。

（6）血渗透压 可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。

（7）血脂 在疾病早期，游离脂肪酸（FFA）常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；甘油三酯（TG）和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L（1000mg/dl）以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白（HDL）常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。

（8）血肌酐和尿素氮 常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全而升高。补液后可恢复。

（9）血常规 白细胞数常增高，无感染时亦可达（15～30）×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。

（10）其他 偶有血乳酸浓度升高（>1.4mmol/L），休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。

依据病情可选作B超、心电图。

4诊断

DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。

1.诊断DKA的要点

（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。

（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。

（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。

（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。

（5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。

2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标

（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。

（2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。

（3）血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。

（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。

（5）血尿素氮持续增高。

3.注意事项

为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态；呼吸频率及强度、呼出的气味；脱水程度；心、肾功能状态；有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。

5治疗

1.治疗原则

（1）首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。

（2）严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。

（3）按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。

（4）注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。

（5）坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。

2.治疗措施

（1）一般措施 包括：①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和（或）Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。

（2）小剂量胰岛素治疗 DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。

（3）补液 对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。

（4）纠正电解质紊乱 钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。

（5）纠正酸中毒 产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和（或）不足，导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非HCO3-损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化（新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3-0.5mEq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。

（6）其他 如去除诱因及辅助治疗等。

（7）如何防止酮症或DKA反复。

尿中有酮体通常代表人体在分解脂肪提供能量，只有在分解脂肪时才会产生酮体类代谢产物，导致脂肪分解的原因通常是由于体内的能量不足，尤其是葡萄糖不能作为提供能量的主要原料，具体有以下两种情况：

1、饥饿性的酮症：部分人群刻意地控制体重，减少饮食的摄入，采用生酮饮食，这时候就会导致尿中出现酮体，是由于脂肪分解所导致。建议要纠正减肥的行为以及习惯，科学地控制体重，适当地补充能量，可以纠正饥饿性的酮症；

2、糖尿病酮症：糖尿病患者血糖水平通常较高，但是由于胰岛素缺乏，不能进入细胞内被利用供给能量，机体转而分解脂肪产生酮体。这时要适当地补充胰岛素以及适量补液进行治疗，可以纠正酮体发生。酮体如果过度累积，容易导致人体出现代谢性的酸中毒。

问题分析：

脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体。

意见建议：

饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸动员加强，血中游离脂酸浓度升高而使肝摄取游离脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮体生成。

包括β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮三种物质。

酮体是肝脏中脂肪酸氧化分解的中间产物，乙酰乙酸，β-强丁酸及丙酮三者统称为酮体。血液酮体浓度增高称为酮血症，过多的酮体从尿液排出形成酮尿，可见于糖尿病，严重呕吐腹泻，和某些感染性疾病等。

酮体是在脂肪酸在肝脏内不完全氧化所生成的。在正常情况下，体内会产生少量的酮体作为肾、心、骨骼肌等组织的能量来源。

详细介绍：

酮体是机体脂肪的代谢产物，包括β－羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮三种物质，一般情况下，体内产生很少的酮体，或者少量产生可以通过尿液排出。

长期碳水化合物过少、糖尿病患者胰岛功能衰竭、妊娠期中期等特殊情况，自身葡萄糖不足或不能利用时，身体为了保证重要器官的能量供应，分解脂肪，从而产生酮体。因此酮体一定程度上有好处，但产生过多可能导致酮症酸中毒。

因其浓度很低，尿酮体检测为阴性。在糖尿病、急性酒精中毒、糖原贮积症、严重肝病、饥饿或频繁呕吐等情况下，出现脂肪分解代谢增加，肝脏中所产生的酮体量超过肝外组织氧化的能力，酮体在血中堆积并从尿中大量排出而出现尿酮。

乙酰胆碱

乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用。

在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。

进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。

1914年，Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱，这是首次在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。随后，人们陆续在多种细菌、真菌、低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。随着胆碱能系统在植物中的发现和研究的深入，人们似乎有望在分子水平发现动植物间的又一相似性，因而植物学家抱着极大的热情投入了这方面的研究。但是由于当时研究手段的限制、对动植物之间的差别认识不足，以及某些研究在其它的实验室难以重复的缘故，使得植物乙酰胆碱的研究多处于零星的、非系统的状态，研究的深度和广度远远无法与动物相比。到目前为止，尚未对其在植物中的作用机理提出一个合理的解释。 近年来，我们和国外其它几家实验室重新开展了乙酰胆碱在植物体内的生理作用和作用机理的研究，为揭示植物乙酰胆碱的作用机理提供了新的线索

乙酰胆碱对植物生理过程的调控

对代谢、生长和发育的调控

种子萌发 乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与调控某些植物的种子萌发和幼苗早期生长，乙酰胆碱影响这些生理过程的机理可能涉及调控储藏物从下胚轴向植物快速生长部位的调运。乙酰胆碱对需光种子萌发的影响的研究有许多矛盾的报道。Tretyn等在研究乙酰胆碱及其类似物、乙酰胆碱酯酶抑制剂对不同光周期植物种子萌发的影响中发现，无论在光下还是在黑暗中这些化合物对光不敏感植物的种子萌发都没有影响。但在光下可以促进需光种子萌发，而在暗中则没有作用。对于不需光种子，乙酰胆碱抑制其在光下的萌发，乙酰胆碱类似物胆碱对上述过程则无影响。由于乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶在种子中广泛存在，因而有理由推测乙酰胆碱参与调控种子的萌发， 调控的机理可能涉及光对种子中乙酰胆碱酯酶活性的抑制。

生长 乙酰胆碱对于生长的影响因实验条件的不同，植物种类或同一植物不同组织而异。乙酰胆碱可以模拟红光的作用抑制大豆侧根的发育，还可以引起小麦幼苗生长和干重的增加。在离体组织中，乙酰胆碱可以刺激燕麦胚芽鞘和黄瓜下胚轴的伸长以及绿豆下胚轴的生长，刺激蚕豆下胚轴的生长而抑制其上胚轴的生长。总之，乙酰胆碱对植物生理过程的影响与所利用的组织及实验条件密切相关，其最大效应在pH酸性区。

成花作用 乙酰胆碱可以模拟红光的作用，抑制远红光刺激的过氧化物酶活性升高，从而使菠菜能在非诱导条件下开花。乙酰胆碱可以抑制连续光照条件下（24 h光照/0 h黑暗）长日浮萍G1的成花和刺激非诱导的短日条件下短日浮萍Torr的成花。阿托品可以抑制连续光照下生长的青萍G3成花而管箭毒则无作用，说明乙酰胆碱对成花的诱导作用可能是通过质膜上的类毒蕈碱型受体介导的。乙酰胆碱对成花的诱导作用还可能与它调控的膜对离子的通透性有关。光周期诱导的成花作用涉及到叶片膜电势的改变，乙酰胆碱还可能通过影响膜电势而参与成花诱导。

呼吸作用 乙酰胆碱可引起根尖细胞耗氧速率的增加。Jaffe以游离的线粒体为材料得到的结果已证实了这一点。伴随着氧的消耗，组织中ATP的水平下降10倍，自由磷水平升高14倍。乙酰胆碱的这种作用可能是其使呼吸的电子传递链与氧化磷酸化解偶联所造成。根据这些实验结果，Jaffe提出了乙酰胆碱对大豆根尖细胞的作用模式，即当胞间乙酰胆碱浓度升高时，乙酰胆碱到达其作用的靶部位，随后是分泌质子，氧的消耗和ATP水解增加，而这些过程均与膜对阳离子通透性的增加相关连。

光合作用 乙酰胆碱可以在不影响电子传递的情况下使叶绿体中的ATP合成下降80%以上。另外，浓度低于0.1 mmol的乙酰胆碱可以刺激非环式光合磷酸化的进行，而浓度大于0.1 mmol时非环式光合磷酸化则受抑制。在这两种情况下，乙酰胆碱并不影响NADP+的还原。新斯的明（neostigmine）可以抑制ATP的合成，但不影响电子从水到细胞色素f或NADP+的传递。毒蕈碱和阿托品同样可以抑制NADP+的还原和非环式光合磷酸化。

除此以外，乙酰胆碱还可以影响离体叶绿体对氧的吸收，抑制光刺激的叶绿体膨胀；刺激钠离子和钾离子从叶绿体流出。因而，乙酰胆碱在叶绿体中可能调控叶绿体膜对离子的通透性及电子传递和ATP合成间的偶联。

对与膜透性有关的生理过程的调控

棚田效应 红光促使黄化的绿豆和大麦根尖吸附到带负电的玻璃杯内壁上，而远红光则使根尖脱离杯壁释放到溶液中。这种现象称为棚田效应（tanada effect）。 在黑暗中乙酰胆碱可以使离体的大豆根尖吸附到带负电的玻璃杯内壁上，并阻止远红光引起的根尖脱离杯壁，乙酰胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱（eserine）增加组织对乙酰胆碱的敏感性。这些说明内源乙酰胆碱可能在这一生理过程中有控制作用。

红光可提高组织中乙酰胆碱水平，其原因可能与红光促进Pfr的形成有关，而后者则与乙酰胆碱合成有关。组织中乙酰胆碱水平升高可以刺激质子从根细胞流出到溶液中，从而形成表面正电势，以致根尖被吸附到带负电的玻璃杯内壁上；远红光促使光敏素从远红光吸收型（Pfr）转变为红光吸收型（Pr），致使根尖从玻璃杯内壁释放到溶液中。但是也有实验指出乙酰胆碱在这一过程中仅相当于单价阳离子的作用。

叶片运动 Jaffe提出乙酰胆碱可能调控含羞草叶片的运动。紫花大翼豆是一种常用的牧草，在强光照下其叶片可以下垂以避免高光强对叶片的直接伤害。据报道，强光下来源于热带的品种比来自温带品种的叶片下垂快，光强减弱后下垂状态恢复更快。测定此种植物叶褥组织中乙酰胆碱的结果表明，乙酰胆碱水平的变化与叶片的状态密切相关。来源于热带品种的含量和变化幅度更大，外施乙酰胆碱可以使其从下垂状态中恢复。进一步研究的结果显示，叶片中乙酰胆碱水平的变化是由乙酰胆碱酯酶控制的，而乙酰胆碱酯酶主要分布于维管束的周围，因而推测乙酰胆碱可能通过影响离子进出维管束，进而影响水分的进出最终实现叶片运动的调控。

膜对离子的通透性 乙酰胆碱可以刺激质子从大豆根尖细胞流出，诱导菠菜叶片膜电势的变化，抑制蓝光诱导的大豆下胚轴弯钩膜电势的超极化及该组织对钾的吸收，这些过程都涉及乙酰胆碱对膜透性的调节。

除了影响上述过程外，乙酰胆碱还可以影响组织对钙离子的吸收。Tretyn发现乙酰胆碱可以刺激黄化燕麦胚芽鞘对钙离子的吸收。乙酰胆碱酯酶的抑制剂可以增加组织对乙酰胆碱的敏感性；钙通道的抑制剂可以抑制乙酰胆碱刺激的钙吸收的增加。这些结果表明乙酰胆碱参与调控植物的钙通道。

对膜磷脂代谢的影响 乙酰胆碱可以影响植物的膜脂代谢。如它可以抑制磷掺入到黄化大豆茎切段的磷脂分子中，但在有氧条件下主要抑制磷掺入磷脂酰乙醇胺和磷脂酰胆碱，而在无氧条件下乙酰胆碱主要抑制磷掺入磷脂酰肌醇。这些结果表明植物的磷脂与动物的磷脂间有相似性，乙酰胆碱可以同样影响植物的磷脂代谢。

参与植物与植物以及细胞与细胞之间的相互作用 在一个生态环境中，植物与植物之间以及植物与其他生物之间常常表现出相互作用的关系。这种相互作用可以是促进性的也可以是抑制性的，即表现为相生相克的关系。乙酰胆碱酯酶存在于根瘤菌感染大豆所形成的根瘤中，而且乙酰胆碱酯酶的最大活性与根瘤对氮的最大同化期相一致，推测乙酰胆碱及其酯酶在根瘤菌和寄主植物间的相互作用中起一定作用。乙酰胆碱酯酶还存在于地衣的叶状体中，而且主要分布于组成地衣的真菌和藻类两种生物的界面。在其粉芽（soredia）产生孢子过程中，乙酰胆碱酯酶活性增加，而且酶活性集中分布在接触区。乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶参与地衣这种生物间相互作用的机理可能是通过调控膜对离子的通透性，并介导环境中光对地衣生殖影响而实现的 乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶还可能参与花粉与柱头间的识别作用。在裂叶牵牛中乙酰胆碱酯酶主要分布在雌蕊柱头的表面，还存在于花粉粒和花粉管的尖端。乙酰胆碱的激活剂和拮抗剂以及乙酰胆碱酯酶的抑制剂均可以影响某些植物的花粉萌发和花粉管伸长。因此推测乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与植物柱头和花粉间的相互作用。

乙酰胆碱在植物细胞中的作用机理

在动物细胞中乙酰胆碱与受体结合后，一方面直接影响膜对离子的通透性，另一方面通过各种第二信使影响各种生理过程的进行。在植物界中，虽然乙酰胆碱的受体还没有在生化上最后确定，但是一系列药理学的证据表明植物中确实存在着乙酰胆碱的受体。关于植物中乙酰胆碱与受体结合后的事件了解甚少。有关乙酰胆碱在植物细胞中作用机理的研究，除上面的零散研究外，只有Tretyn等在小麦原生质体膨胀和幼叶展开中的研究较为系统，并揭示了其中的某些细节。

受体介导的信号转导

原生质体膨胀 红光可以刺激黄化小麦叶肉细胞原生质体体积膨胀，这种刺激作用可为随后的远红光照射所逆转，说明这一反应是在光敏素控制下进行的。红光对原生质体体积膨胀的刺激作用要求介质中含有Ca2+〔44〕。乙酰胆碱可以代替红光在黑暗中引起原生质体的膨胀。与红光引起的反应不同，乙酰胆碱不仅可以在含Ca2+的介质中引起原生质体的膨胀，而且在含Na+或K+的介质中也可以引起原生质体的膨胀。

除乙酰胆碱外，只有氨基甲酰胆碱可以刺激原生质体的膨胀，而胆碱、丙酰胆碱和丁酰胆碱则无此作用。乙酰胆碱酯酶的抑制剂毒扁豆碱可以增加原生质体对乙酰胆碱的敏感性。据此可以认为乙酰胆碱能特异地刺激黄化小麦叶肉原生质体膨胀〔3。

乙酰胆碱诱导原生质体膨胀过程中是否涉及乙酰胆碱受体的参与可用乙酰胆碱受体的激活剂和抑制剂来确定。乙酰胆碱N型受体的激活剂烟碱在含Na+或K+的介质中可以直接刺激原生质体膨胀，而在含Ca2+的介质中，烟碱没有作用。与以上结果不同，M型受体的激活剂毒蕈碱可以在含Ca2+的介质中刺激原生质体膨胀，而在含Na+或K+的介质中没有作用。采用乙酰胆碱受体抑制剂的研究也得出同样的结论。M型受体的抑制剂阿托品在含Na+或K+的介质中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用，但在含Ca2+介质中则可以抑制乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀。N型受体抑制剂管箭毒在含Ca2+介质中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用，但在含Na+或K+的介质中则有抑制作用。荧光定位技术证明N型乙酰胆碱受体主要分布在原生质体表面。

在乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀过程中，乙酰胆碱为受体接受后的信号转导可能涉及到Ca2+和CaM，因为Ca2+通道抑制剂尼群地平（nifedipine， NIF)和La3+可以完全抑制乙酰胆碱诱导的原生质体在含Ca2+介质中的膨胀。同样，钙调素的抑制剂和G蛋白的抑制剂也有这样的作用，而这些化合物在含Na+或K+的介质中则没有作用。

幼叶展开 生长于黑暗中8 d的小麦幼苗，其初生叶的展开受控于光敏色素系统。如果介质中含有Ca2+，乙酰胆碱在暗中可以刺激离体叶切段中幼叶的展开。在没有Ca2+而有Na+的介质中乙酰胆碱也可以刺激黄化小麦初生叶片的展开。在乙酰胆碱的各种衍生物中只有氨基甲酰乙酰胆碱可以刺激黄化小麦初生叶片的展开。乙酰胆碱受体的拮抗剂，阿托品和D-管箭毒可以分别抵消乙酰胆碱在含Ca2+和Na+介质中诱导叶片的展开。乙酰胆碱受体的激活剂，毒蕈碱和烟碱可以分别在Ca2+和Na+的介质中刺激原生质体的膨胀。乙酰胆碱诱导的Ca2+依赖的叶片开展可为Ca2+通道抑制剂尼群地平和钙调素抑制剂3-氟-甲基吩噻嗪（trifluoperazine， TFP）所减弱，其中只有钙调素抑制剂TFP可以抑制乙酰胆碱诱导的在含Na+介质中黄化小麦初生叶片的展开。

根据以上结果可以初步认为，在植物中乙酰胆碱可能以一种类似于在动物中的机制发挥作用。乙酰胆碱首先与M型和N型乙酰胆碱受体结合。与在动物细胞中一样，M型乙酰胆碱受体可能与磷酸肌醇代谢途径有关，在此途径中，G蛋白，Ca2+通道和钙调素等相继被激活，最后发生生理反应。N型受体是非磷酸肌醇依赖的，它直接控制膜对离子的通透性。这两条途径可以相互独立地引起原生质体的膨胀或叶片的张开。

酶活性 乙酰胆碱在植物中的作用机理除参与调节膜对离子的通透性外，可能还涉及对植物体内某些酶活性的调控。乙酰胆碱对兵豆（Lens culinaris）根生长的抑制作用与体内过氧化物同工酶的活性变化密切相关，它可以刺激某些同工酶的活性而抑制另外一些同工酶的活性。

乙酰胆碱本身对于植物体内苯丙氨酸氨基裂解酶的活性和类黄酮的合成没有影响，但它却可以抵消红光对苯丙氨酸氨基裂解酶活性和类黄酮合成的刺激作用。

对内源生长调节物质的影响 乙酰胆碱可以影响植物体内吲哚乙酸和乙烯的代谢。在大豆下胚轴中，乙酰胆碱抑制吲哚乙酸刺激的乙烯合成并抵消它对大豆下胚轴弯钩伸直的抑制作用，它也可以抵消乙烯刺激的蕨类植物原丝体的生长。乙酰胆碱的这种作用可能是通过影响内源吲哚乙酸和乙烯的水平而实现的。以离体大豆叶片的实验证明乙酰胆碱可以抑制组织中乙烯的合成。

乙酰胆碱还可能与内源的赤霉素相互作用。它可以部分代替赤霉素诱导黄瓜下胚轴的伸长，还可以引起植物体内游离态的赤霉素含量增高，这种增高可以阿托品抵消。

是的 酮体是酸在肝脏进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有乙酰乙酸(约占30%)，β-羟丁酸(β?约占70%)和极少量的丙酮正常人血液中酮体含量极少(约为0.8?.0mg/dl,0.2?2mM)，这是人体利用氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下(如糖尿病)，糖的来源或氧化供能障碍，脂动员增强，酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮体的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致酮血症和酮尿症。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，因此酮体在体内大量

健康危害： 对皮肤有刺激作用。吸入、摄入或经皮肤吸收后对身体有害。对眼睛、粘膜和上呼吸道有刺激作用。

燃爆危险： 可燃，具刺激性。 工程控制： 密闭操作，注意通风。

呼吸系统防护： 空气中浓度超标时，必须佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩）。紧急事态抢救或撤离时，应该佩戴空气呼吸器。

眼睛防护： 戴化学安全防护眼镜。

身体防护： 穿防毒物渗透工作服。

手防护： 戴橡胶耐油手套。

其他防护： 工作现场严禁吸烟。工作完毕，淋浴更衣。特别注意眼和呼吸道的防护。 皮肤接触： 脱去污染的衣着，用流动清水冲洗。

眼睛接触： 提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。

吸入： 脱离现场至空气新鲜处。如呼吸困难，给输氧。就医。

食入： 饮足量温水，催吐。就医。 有害燃烧产物： 一氧化碳、二氧化碳。

灭火方法： 消防人员须佩戴防毒面具、穿全身消防服，在上风向灭火。尽可能将容器从火场移至空旷处。喷水保持火场容器冷却，直至灭火结束。处在火场中的容器若已变色或从安全泄压装置中产生声音，必须马上撤离。用水喷射逸出液体，使其稀释成不燃性混合物，并用雾状水保护消防人员。

灭火剂：水、雾状水、抗溶性泡沫、干粉、二氧化碳、砂土。 应急处理： 迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。尽可能切断泄漏源。防止流入下水道、排洪沟等限制性空间。

小量泄漏：用砂土、蛭石或其它惰性材料吸收。也可以用大量水冲洗，洗水稀释后放入废水系统。

大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容。撒湿冰或冰水冷却。用泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。 操作注意事项： 密闭操作，注意通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩），戴化学安全防护眼镜，穿防毒物渗透工作服，戴橡胶耐油手套。远离火种、热源，工作场所严禁吸烟。使用防爆型的通风系统和设备。防止蒸气泄漏到工作场所空气中。避免与氧化剂、还原剂、酸类、碱类接触。搬运时要轻装轻卸，防止包装及容器损坏。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。

储存注意事项： 储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。应与氧化剂、还原剂、酸类、碱类分开存放，切忌混储。配备相应品种和数量的消防器材。储区应备有泄漏应急处理设备和合适的收容材料。