生长激素水剂含有苯酚可以长期使用吗

1、A谷氨酸 2-氨基-戊二酸 B 2-羟基-戊二酸 C α-羰基-戊二酸

D丁二酸 E丁二酸酐

2、头孢拉定

本品为第一代半合成头孢菌素，抗菌作用与头孢氨苄相似。本品耐酸可以口服，吸收好，血药浓度较高，特点是耐β内酰胺酶，对耐药性金葡菌及其它多种对广谱抗生素耐药的杆菌等有迅速而可靠的杀菌作用，主要以原则经尿排泄，尿中浓度较高。临床主要用于呼吸道、泌尿道、皮肤和软组织等的感染，如支气管炎、肺炎、肾盂肾炎，膀胱炎，耳鼻咽喉感染、肠炎及痢疾等。

雷米封 （异烟肼）

功能主治： 对结核杆菌有良好的抗菌作用，疗效较好，用量较小，毒性相对较低，易为病人所接受。异烟肼的口服吸收率为90％；服后1～2小时血清药物浓度可达峰；Vd为0．61±0．11L／kg，蛋白结合率甚低。 本品在体内主要通过乙酰化，同时有部分水解而代谢。由于遗传差异，人群可分为快乙酰化者与慢乙酰化者。他们的半衰期有显著差异，快乙酰化者的平均t1/2为1．1小时。慢乙酰化者则为3小时。本品易通过血脑屏障。 主要用于各型肺结核的进展期、溶解播散期、吸收好转期，尚可用于结核性脑膜炎和其他肺外结核等。本品常需和其他抗结核病药联合应用，以增强疗效和克服耐药菌。此外对痢疾、百日咳、麦粒肿等也有一定疗效

3、吡啶 甲胺 氨 苯胺

乙二酸 乙酸 碳酸 苯酚

4、I2 变色 （好像是橙色） 支链淀粉，其他两个不变。

菲林试剂，砖红色沉淀果糖，否则，蔗糖（果糖为还原糖）

尼古丁

编辑词条

尼古丁（Nicotine），俗名烟碱，是一种存在于茄科植物（茄属）中的生物碱，也是烟草的重要成分，还是N胆碱受体激动药的代表，对N1和N2受体及中枢神经系统均有作用，无临床应用价值。

尼古丁会使人上瘾或产生依赖性，重复使用尼古丁也增加心脏速度和升高血压并降低食欲。大剂量的尼古丁会引起呕吐以及恶心，严重时人会死亡。烟草中通常会含有尼古丁。电子烟也含有传统烟草的有害物质尼古丁。

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英文名称Nicotine别称烟碱分子量162.23熔点-79°C水溶性溶于水和乙醇外观油状液态物质    中文名尼古丁化学式C10H14N2CAS登录号54-11-5沸点247°C密度1.01g/ml闪点95°C  

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概况

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目

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1历史由来

2药理分析

3理化性质

4毒性分析

5主要来源

6烟的危害

慢性中毒

妨碍化疗

有害成份

癌症风险

统计数据

替代疗法

戒除方法

7疫苗

8词条图册

1历史由来

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尼古丁（Nicotine）的名字，来自烟草这种植物的学名Nicotiana tabacum，而烟草的学名是以一位驻葡萄牙的法国人Jean Nicot de Villemain而命名的。

1560年时，将烟草的种子由巴西寄回巴黎，并将之推广于医疗用途。1828年，德国化学家Posselt和Reimann首次将尼古丁由烟草中分离出来。1843年，Melsens提出尼古丁的化学式。1893年，Adolf Pinner发现尼古丁的结构，1904年A. Pictet和Crepieux成功利用合成的方式得到尼古丁。

2药理分析

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药物动力学

当尼古丁进入体内，会经由血液传送，并可通过血脑屏障，吸入后平均只需要7秒即可到达脑部。尼古丁在人体内的半衰期约为2小时。身体经由吸烟而获得的尼古丁量，受很多因素影响，包括烟的品质、是否大口吸入、是否使用滤嘴都是影响的原因。口嚼式、口含式和吸入式的烟草等透过含于唇-牙龈间和直接用鼻子吸入等方式，尼古丁进入身体的效率较高。肝是主要代谢尼古丁的器官，分解酵素为Cytochrome P450（主要是CYP2A6，CYP2B6也可作用于尼古丁），代谢产品为可替宁（cotnine）。

药理学

尼古丁作用于烟碱乙酰胆碱接受体，特别是自律神经上的接受器（（α1）2（β4）3）和中枢神经的接受器（（α4）2（β2）3） ，前者位于副肾髓质和其他位置，后者位于中央神经系统。低浓度时，尼古丁增加了这些接受体的活性，尼古丁对于其他神经传递物也有小量直接作用。高浓度时抑制。

对中枢神经系统

尼古丁可与尼古丁乙酰胆碱接受器结合，增加神经传递物的量，脑中的多巴胺增加，尼古丁实际上制造了大脑空虚感，通过吸烟等方式提高浓度后，缓解了尼古丁快速代谢所带来的空虚，给人造成吸烟可以给人自信，让人放松等虚假的幻觉，最后可能会因吸食而有成瘾的现象。

烟草燃烧产生的烟中包含了单胺氧化酶抑制剂（Monoamine oxidase inhibitor），单胺氧化酶会分解单胺类神经传递物、多巴胺、正肾上腺素和血清素。

透过吸烟长期暴露于尼古丁中的人，尼古丁会正向调节小脑和脑干中α4β2尼古丁乙酰胆碱受体。

对周围神经系统

尼古丁会刺激交感神经，借由刺激内脏神经影响副肾髓质，释放肾上腺素。副交感神经节前纤维释放乙酰胆碱，作用在烟碱酸乙酰胆碱接受器上，使之释放肾上腺素和正肾上腺素至血液中。

对副肾髓质

尼古丁与肾上腺髓质的烟碱接受器结合后，会增加血液中肾上腺素的含量。透过与接受器结果，尼古丁使细胞去极化，钙离子由钙离子通道流入，钙离子促使神经细胞以胞泌作用的方式，释出肾上腺素和正肾上腺素至血液中，血液中肾上腺素增加，造成心跳加快，血压升高，呼吸加快，就像高血糖的情形一样。可替宁是尼古丁代谢的副产物，可在血液中存留48小时，可作为检验一个人是否吸烟的物质。

3理化性质

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尼古丁——分子结构尼古丁（nicotine），是难闻、味苦、无色透明的油状液态物质。分子式 C10H14N2，可溶于水、乙醇、氯仿、乙醚、油类，尼古丁可渗入皮肤。自由基态的尼古丁燃点低于沸点，空气中低蒸气压时，其气体达308K（35 °C95 °F）会燃烧。基于这个原因，尼古丁大部分是经由点燃烟品时产生，然而吸入的份量也足够产生预期的效果。尼古丁具旋光性，有两个光学异构物。25°C时粘度为2.7mPa·s ，50°C时黏度为1.6mPa·s，25.5 °C时表面张力为37.5 dynes/cm，36.0 °C时表面张力为37.0 dynes/cm。

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4毒性分析

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危害争议

近百年来一直与“死亡”、“癌症”等紧密联系的尼古丁当前得到了不少新的关注，有不少专家为它正名。认为香烟中的尼古丁并没有太多的危害，真正的致癌凶手是焦油和一氧化碳。

中国吸烟与健康协会副会长张义芳介绍说：“虽然目前科技界对尼古丁是否能致癌还没有一个确定的说法，但是，尼古丁能让人对烟草上瘾是确定无误的，吸烟会影响人们的健康也是千真万确的。”

而且，他还说，事实上，究竟是香烟中的尼古丁致癌还是香烟中的焦油、一氧化碳等有害物质致癌并不重要，烟民在吸烟的时候，根本就没有办法把尼古丁和焦油、一氧化碳等有害物质分开，而真正让人上瘾的就是这个尼古丁。谁会专门为吸收焦油和一氧化碳而吸烟呢？所以，就算尼古丁没有致癌作用，但它起码是焦油和一氧化碳等致癌物质的帮凶，人们因为吸烟患上了癌症，尼古丁是绝对脱不了干系的。

尼古丁能刺激末梢血管收缩，心跳加快、血压上升和呼吸变快，促进高血压、中风等心血管疾病的发生。[1]

5主要来源

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尼古丁不仅仅存在于烟叶之中，也存在于多种茄科植物的果实之中，例如番茄、枸杞子等植物中就含有尼古丁，而这些蔬菜和药材却被公认为是对人体有益的健康食物。正因为如此，世界卫生组织早在20世纪90年代就在全球大力推广“尼古丁替代疗法”进行戒烟，取代了以往从香烟中获得的尼古丁，帮助人们在生理和心理上克服对香烟的依赖，使戒烟的成功机会增加1倍以上。

6烟的危害

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慢性中毒

尼古丁属高毒类物质，经口大鼠尼古丁LD50为50mg/kg，小鼠尼古丁LD50为3.3 mg/kg[1]。一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。如果人一次大量吸食尼古丁（50到70毫克，相当于40~60支香烟的尼古丁的含量）那么有可能致人死亡。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害，对低等动物也有害，因此也是农业杀虫剂的主要成份。所以说：“毒蛇不咬烟鬼。”因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭味，就避而高飞远走。同样道理被动吸烟者对烟臭味也有不适的感觉。

吸烟引起急性中毒死亡者，中国已早有发生，吸烟多了就会像喝醉酒似的醉倒在地，口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导：苏联有一名青年第一次吸烟，吸一支大雪茄烟后死去。英国一个长期吸烟的40岁的健康男子，因从事一项十分重要的工作；一夜吸了14支雪茄和40支香烟，早晨感到难受，经医生抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行一次吸烟比赛，优胜者在他吸了60支纸烟之后，未来得及领奖即死去，其它参加比赛者都因生命垂危，到医院抢救。

每日吸卷烟一盒（20支）以上的人很多，有些人吸烟量较大却并不中毒，其中尼古丁含量大大超过人的致死量，但急性中毒死亡者却很少，原因是烟草中的部分尼古丁被烟雾中的毒物甲醛中和了，而且大多数不是连续吸烟，这些尼古丁是间断缓慢进入人体的。此外纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中，5%随烟头被扔掉，25%被燃烧破坏，只有20%被机体吸收。而尼古丁在体内很快被解毒随尿排出。再加上长期吸烟者，体内对尼古丁产生耐受性，瘾癖性，而使人嗜烟如命。

1492年哥伦布发现新大陆，同时也发现了当地印第安人吸烟，这是对于人类吸烟最早的直接发现。可见人类吸烟距今大约是600年的历史。哥伦布到达西印度群岛海滨时，看到当地印第安人将干燥的烟叶，卷成筒状点燃吸食，冒出烟雾并散发出一股刺激性味道。

到16世纪中叶，烟草很快传到世界其他各地。到17世纪初，烟草已传入德国、俄国、土耳其、菲律宾、日本等地。在19世纪中期克里米亚战争时才出现卷烟。1887年卷烟机在英国问世，于是卷烟生产飞速发展。

中国古代人是不吸烟的。烟草传入中国，约在16世纪末，明朝万历年间（1573～1620），最早译音叫“淡巴枯”，大约是在明朝末年改用烟草名称。据史学家研究认为，烟草是通过三条路线传入中国的，一条是从菲律宾传到中国台湾、福建，再传到北方各地；另一条是从南洋传入广东；第三条是从日本经朝鲜传入到辽东。一般认为最早传入中国是从菲律宾传到中国台湾、福建两省。

到明朝崇祯末年，吸烟盛行。到清朝，此风更盛。从此，客人来先敬烟，后敬茶，已成世俗。明、清医药学家已观察到烟草对人体的毒副作用。如《滇南本草》中记载，烟草“令人烦乱，不省人事，···”；《本草汇言》记载“偶有食之，其气闭，闷昏如死，则非善物可知矣”。中医张景岳曾说：“烟能散邪，亦必耗气，”得出“烟也损人”。

2019年8月23日，美国伊利诺伊州卫生官员表示，一病人疑因吸电子烟导致肺部严重病变死亡。专家表示，电子烟除了含有传统烟草的有害物质尼古丁，还会产生其他多种有害物质。

妨碍化疗

2013年4月，美国研究人员公布的一项研究结果显示，尼古丁能够阻碍紫杉醇等化疗药物杀死肺癌细胞，这项研究结果或许有助于解释为何吸烟的肺癌患者治疗起来难度很大。

美国研究人员在美国《国家科学院学报》上发表的一篇论文中表示，研究结果显示，与接受治疗前戒烟的患者相比，没有戒烟的患者的存活率糟糕得多，这与临床研究的结果是一致的。这些研究结果也许还表明，对已经戒烟但使用尼古丁贴片和尼古丁嚼片等尼古丁补充剂的癌症患者的治疗可能达不到应有的效果。

科学家用吉西他滨（健择）、顺铂和紫杉醇（泰素）这3种普通癌症药物，对从肺癌肿瘤中提取的几种不同细胞分别进行了试验。研究发现，加入少量尼古丁，即剂量相当于一名普通吸烟者血液中能够发现的尼古丁含量，就会干扰这些药物对肺部肿瘤细胞的作用。尼古丁可以增强两种蛋白质的活性，从而保护癌细胞。这两种蛋白质有抑制细胞凋亡的作用。他们说，在这两种基因得到抑制的情况下，药物才能发挥出正常的作用。

有害成份

香烟燃烧时所产生的烟雾中至少含有2000余种有害成分，其中如多环芳烃的苯并芘、苯并蒽，亚硝胺、钋210、镉、砷、β-萘胺等有致癌作用，香烟烟雾中的促癌物有氰化物、邻甲酚、苯酚等。吸烟时，香烟烟雾大部分吸入肺部，小部分与唾液一起进入消化道。烟中有害物质部分停留在肺部，部分进入血液循环，流向全身。在致癌物和促癌物协同作用下，损伤正常细胞，可形成癌症。

香烟烟雾中的有害成分包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醇类、酚类、烷烃、烯烃、羰基化合物、氮氧化物、多环芳烃、杂环族化合物、重金属元素。

他们具有多种生物学作用，包括：

1． 对呼吸道粘膜产生炎症刺激：如醛类、氮氧化物、烯烃类。

2． 对细胞产生毒性作用：如腈类、胺类、重金属元素。

香烟中的尼古丁(10)3． 使人产生成瘾作用：如尼古丁等生物碱。

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4． 对人体具有致癌作用：如多环芳烃的苯并芘以及镉、二甲基亚硝胺、β-萘胺等。

5． 对人体具有促癌作用：如酚类化合物。

6． 使红血球失去荷氧能力：如一氧化碳。

评价烟草的有害物质含量通常采用“烟焦油和一氧化碳”，要求

每支烟产生的烟焦油在15毫克以下，市场上的烟实测超过数倍。按一天吸烟20支，其中四分之一吸入体内计算，吸烟者每天吸入的烟焦油量约为120～200毫克。烟焦油中的有害物质联合作用是人类癌症的一大威胁。

组成烟焦油的多种致癌物质，当吸入的量达到一定水平就是致

癌的引发剂（initiator），促癌剂和协同致癌剂又能加速致癌作用。

癌症风险

据1999年5月，中国医学科学院肿瘤研究所刘伯齐教授等发表研究结果，在中国1990年烟草造成60万人死亡，到2000年将达80万，如按当前的吸烟情况，到21世纪中叶每年将有约300万人死于烟草。

吸烟的危害于90年代，北京市每年死亡者的总数中，约有1/4死于脑血管病，另有1/4死于癌症。而在癌症中，肺癌的死亡已占癌症总死亡的1/4。在中国引起肺癌的原因，男性约有70%～80%归因于吸烟，而女性约30%归因于吸烟与被动吸烟。在吸烟者中，喉癌、唇癌、舌癌、食管癌、膀胱癌和肾癌等的发生比不吸烟者高数倍。如果每天平均吸烟20支，吸了20年的烟民患肺癌的危险性比不吸烟者高20倍。年龄小于20岁即开始吸烟者，死于肺癌的人数比不吸烟者高28倍。据美国科学家研究，吸烟者比不吸烟者平均要缩短寿命20年左右。

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据中国肿瘤防治研究办公室调查研究，90年代初，中国肺癌的死亡率由70年代的7.09/10万上升到90年代的17.54/10万， 比70年代中期增加了一倍半。江苏省近20年来肺癌死亡率上升了3.67倍。在抽样调查的74个城市里，肺癌死亡已占全部癌症死亡的第一位。在1975年，中国男性肺癌死亡约3万人，如果中国的吸烟率降不下来，到2025年男性肺癌每年将死亡90万人，相当于70年代的30倍。以英国为例，由于多年来很多人吸烟，吸烟使1/3的中年人丧生。因此，劝阻吸烟、反对吸烟是预防癌症、阻塞性肺病、脑卒中、冠心病等病的，延年益寿的重要措施。

统计数据

1998年11月，世界卫生组织西太平洋区办事处召开了第四次"烟草或健康工作会议"，会议指出，在西太区国家每年因吸烟死亡的人数几乎等于因酗酒、凶杀、自杀、吸毒、交通事故、工业事故和艾滋病死亡人数的总和。吸烟能损害人体的各种组织器官，引起癌症、高血压、冠心病、脑中风、消化性溃疡、慢性支气管炎、肺气肿等多种疾病。世界卫生组织估计，全世界每天死于吸烟的达8000人。牛津大学癌症研究所皮托（Richard Peto）教授指出：“经常吸烟的人中三分之一将死于这一嗜好，其中一半人只能活到中年”。在发达国家中，吸烟与肺癌死亡人数的85%有关，与支气管炎及肺气肿总死亡人数的75%有关，与心脏病总死亡人数的25%有关。据统计，英国平均每4个吸烟者中有1人死于肺癌，中年死亡者中1/3死于肺癌和吸烟引起的心脏病。研究显示全部癌症患者发病的1/3与吸烟有关。致癌性多环芳烃化合物的水平在戒烟第三个月后，开始从肺组织内下降，直到戒烟5年后才能达到不吸烟人的水平。

替代疗法

尼古丁替代疗法（NicotineReplacementTherapy， NRT）是以非烟草的形式、小剂量安全性好的尼古丁制剂，取代烟草中的尼古丁，其所提供的尼古丁，小于抽烟所得，但足以减少戒瘾症状，在使用一段时间后，戒烟者尼古丁的摄取量逐渐减至最低，进而克服掉吸烟的习惯，达到戒烟成功的目的。

香烟1996年世界卫生组织（WHO）对 “尼古丁替代疗法”的研制开发及临床应用非常重视，并向世界各国推荐采用“尼古丁替代疗法”进行戒烟，并建议纳入国家健康保险规划中去。1999年世界无烟日，世界卫生组织前总干事布伦特兰博士对尼古丁替代疗法做了充分的肯定：“如今我们已知道存在成功的、效果良好的治疗方法。尼古丁替代药物如尼古丁口胶剂、尼古丁贴剂、尼古丁喷鼻剂和尼古丁吸入剂以及非尼古丁药物盐酸安非他酮，可以使戒烟成功率增加一倍。” 2005年，《世界卫生组织不再雇佣吸烟雇员的规定》中规定：世界卫生组织鼓励吸烟员工戒烟。主要包含以下措施：心理咨询，购买戒烟药物（尼古丁替代产品）小组治疗等。在总部或地区办公室凭借医师处方购买戒烟药物（包括尼古丁替代产品），可报销80%的费用。世界卫生组织总干事、高级顾问朱迪夫·麦龙诗迪教授2006年再版的《烟草版图》“戒烟”一章中，标注全球已有60多个国家使用尼古丁替代疗法。

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尼古丁替代疗法始于1978年，早已得到世界卫生组织和美国卫生部的认可和推荐。中国对尼古丁替代疗法缺乏深入的调研，应用也不广泛，有些部门和消费者不认为尼古丁上瘾是一种病，且对尼古丁替代疗法的安全性和有效性尚存质疑，致使中国尼古丁替代疗法及其产品的研发相对发展缓慢。

戒除方法

一般，人如果三个月不接触尼古丁就能达到身体的戒断，但要做到心理戒断或许时间还要更长些。

1）吸烟后，要饮用大量的白开水，促使尼古丁排出体外。以后，告诫自己不要再吸烟。

2）服用维生素C和E可以有效抑制尼古丁依赖者的吸烟欲望，甚至可以帮助他们逐渐戒除烟瘾。

3）烟瘾来时，要立即做深呼吸活动，或咀嚼无糖分的口香糖，避免用零食代替香烟，否则会引起血糖升高，身体过胖。

负氧离子02¯

过氧自由基(ROO)

自由基被称为万病之源，化学上称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于缺乏电子，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质，在化学中，这种现象称为“氧化”。一个自由基若要转变成水排出体外，至少需要三个以上的负离子。所以，负离子不足会导致人体自由基增加，引起细胞的衰老和死亡，使人体产生各种各样的疾病。

生命科学家发现，人体的衰老与铁生锈的过程相似，是受氧化的结果。也就是指过度氧化会使人体衰老。人体代谢过程产生“自由基”便是一种衰老因子，它作用于皮肤引起“锈斑”，作用于内脏器官形成类似“体锈”。而负氧离子可以中和自由基使之失去活性，不再抢夺电子，也可以为被抢夺电子后老化死亡细胞提供电子，使之恢复正常活性。这个程本身就抑制了物质失去电子即物质的氧化反应，因此负氧离子在人体内实际起到了“抗氧化”的作用。和多种酶及药物形成的抗氧化剂有同样的作用(抗氧化剂可以有效抑制物质失去电子，按种类分为有身体内部的多种酶构成的天然抗氧化剂和药物类的氧化剂和食物内的抗氧化剂成分等)。体内自由基过剩，多余的自由基不断攻击细胞内的遗传物质DNA，令DNA所受到的氧化性损伤越积越重。这便是发生衰老及疾病的主要原因，即过度氧化是细胞老化死亡和人体衰老的根本原因。那么自由基可以使物质失去电子，发生氧化。所以把“自由基”成为“衰老因子”，是人体细胞老化死亡和人体衰老的罪魁祸首。

但是要特别值得注意的是，研究表明：对人体有医疗保健作用的是小粒径负离子。因为只有小粒径的负离子才易于透过人体的血脑屏障，发挥其生物效应。

因此只有小粒径生态负离子才容易进入人体消除自由基。而目前来讲如何获得小粒径负离子?

一则就是多去自然界中负氧离子含量高的地方，如巴马、毛家峪。

另一种就是利用人工负氧离子吸收小粒径负氧离子，既利用生态负离子生成系统(由生态负离子芯片和纳子富勒烯负离子释放器组成)

脂溶性物质、O2、CO2和某些麻醉药等易于通过，而对水溶性物质则通透性有很大差别，如对葡萄糖、氨基酸通透性较高，而对甘露醇、蔗糖和某些离子则通透性很低、甚至不能通过。

血-脑屏障：是血液与脑组织之间的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换。可防止有害物质进入脑组织，对脑、脊髓起到保护作用。毛细血管的内皮、基底膜和星状胶质细胞的血管周足等，可能就是血脑屏障的形态学基础。

扩展资料

结构

介于血液和脑组织之间的对物质通过有选择性阻碍作用的动态界面，由脑的连续毛细血管内皮及其细胞间的紧密连接、完整的基膜、周细胞以及星形胶质细胞脚板围成的神经胶质膜构成，其中内皮是血脑屏障的主要结构。

脑屏障是血-脑、血-脑脊液和脑脊液-脑三种屏障的总称。

与其他组织器官的毛细血管相比，脑毛细血管及其邻近地区在结构上确有一些明显的特点（正常情况下）：

1、脑毛细血管缺少一般毛细血管所具有的孔，或者这些孔既少且小。内皮细胞彼此重叠覆盖，而且连接紧密，能有效地阻止大分子物质从内皮细胞连接处通过。

2、内皮细胞还被一层连续不断的基膜包围着。

3、基膜之外更有许多星形胶质细胞的血管周足（终足）把脑毛细血管约85%的表面包围起来。这就形成了脑毛细血管的多层膜性结构，构成了脑组织的防护性屏障。

在病理情况下，如血管性脑水肿时，内皮细胞间的紧密粘合处开放，由于内皮细胞肿胀重叠部分消失，很多大分子物质可随血浆滤液渗出毛细血管，这会破坏脑组织内环境的稳定，造成严重后果。

参考资料来源：百度百科-血-脑屏障

参考资料来源：百度百科-血脑屏障

不是所有的药物都能通过血脑屏障的，由于内皮细胞膜具有亲脂性，脂溶性越高的溶质通过屏障进入脑组织的速度越快，水溶性越强，通过血脑屏障的能力越差。还有跟蛋白的结合程度问题，小分子化合物如激素，与血浆蛋白质结合后就不容易透过血脑屏障了，只有游离的才能通过。所以在血液中游离性强的药物可以通过血脑屏障。

丙酮主要是对中枢神经系统的抑制、麻醉作用，高浓度接触对个别人可能出现肝、肾和胰腺的损害。由于其毒性低，代谢解毒快，生产条件下急性中毒较为少见。急性中毒时可发生呕吐、气急、痉挛甚至昏迷。口服后，口唇、咽喉烧灼感，经数小时的潜伏期后可发生口干、呕吐、昏睡、酸中度和酮症，甚至暂时性意识障碍。丙酮对人体的长期损害，表现为对眼的刺激症状如流泪、畏光和角膜上皮浸润等，还可表现为眩晕、灼热感，咽喉刺激、咳嗽等。 1、吸入：浓度在500ppm以下无影响，500～1000ppm之间会刺激鼻、喉，1000ppm时可致头痛并有头晕出现。2000～10000 ppm时可产生头晕、醉感、倦睡、恶心和呕吐，高浓度导致失去知觉、昏迷和死亡。 2、眼睛接触；浓度在500ppm会产生刺激，1000ppm会有轻度、暂时性刺激。液体会产生中毒刺激。 3、皮肤刺激：液体会有轻度刺激，通过完好的皮肤吸收造成的危险很小。 口服；对喉和胃有刺激作用，服进大量会产生和吸入相同的症状。 4、皮肤接触会导致干燥、红肿和皲裂，每天3小时吸入浓度为1000ppm的蒸气，在7～15年会刺激工人鼻腔，使之眩晕、乏力。高浓度蒸气会影响肾和肝的功能。

低浓度酚能使蛋白变性,高浓度能使蛋白沉淀。对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用,也可抑制中枢神经系统或损害肝、肾功。 水溶液比纯酚易经皮肤吸收,而乳剂更易吸收。吸入的酚大部分滞留在肺内,停止接触很快排出体外。吸收的酚大部分以原形或与硫酸、葡萄糖醛酸或其他酸结合随尿排出,一部分经氧化变为邻苯二酚和对苯二酚随尿排出,使尿呈棕黑色(酚尿)。 人口服致死量报道不一,LD为2～15g,或MLD为140mg/kg,14g/kg。国外报道酚液污染皮肤面积为25%,10分钟死亡,血酚为0.74mmlo/L。 临床表现 急性中毒:吸入高浓度蒸气可引起头痛、头昏、乏力、视物模糊、肺水肿等表现。 误服可引起消化道灼伤,出现烧灼痛,呼出气带酚气味,呕吐物或大便可带血,可发生胃肠道穿孔,并可出现休克、肺水肿、肝或肾损害。一般可在48小时内出现急性肾功能衰竭。血及尿酚量增高。 皮肤灼伤:创面初期为无痛性白色起皱,继而形成褐色痂皮。常见浅Ⅱ度灼伤。可经灼伤的皮肤吸收,经一定潜伏期后出现急性肾功能衰竭等急性中毒表现。 眼接触:可致灼伤。

苯酚（phenol,C6H5OH）又称酚及石炭酸，为有特殊芳香味的白色结晶，易溶于水。急性苯酚中毒系全身中毒性危重急症，临床较少见。 【致病原因】 1.苯酚蒸气可经呼吸道吸收，但由于其挥发性低，在生产中吸入苯酚蒸气而引起中毒者较少见，而由皮肤污染吸收中毒的可能性较大。易发生于制药，合成树脂、油漆、橡胶、石油、制革及造纸等生产过程中。 2.急性中毒多由误服所致，其致死量2～15g，但亦有例外。 【急救处理】 1.吸入高浓度苯酚蒸气者，应立即将其移离现场，注意保暖；必要时给予吸氧、人工呼吸、注射呼吸兴奋剂及其他对症处理。 2.对口服中毒者应分秒必争及时抢救。立即用植物油洗胃，至无苯酚味为止，并留置少数植物油于胃内。洗胃后多次给予口服牛奶或蛋清。如毒物进入胃内时间较长，粘膜已有严重腐蚀时，不能再用蓖麻油，否则会增加毒物吸收。有口腔粘膜和食管粘膜溃疡，甚至昏迷患者，亦不应放弃洗胃，但插管时应细心，防止食管穿孔。 3.皮肤污染者，应立即脱去污染衣服，用棉花浸透甘油、聚乙烯乙二醇或聚乙烯乙二醇和酒精混合液（7：3）擦洗污染物，至少擦洗10min，然后用清水冲洗至无苯酚味为止。如污染面积较大，应在处理后至少观察24h，注意呼吸情况。此方法较过去单用水、酒精或植物油去除皮肤污染安全得多。 4.皮肤有灼伤者，用饱和硫酸钠液湿敷。严重灼伤时注意防治休克。眼部灼伤时用大量水冲洗（至少冲洗20min），并按眼灼伤处理。 5.对昏迷、紫绀患者可给予吸氧。呼吸衰竭者应及早用呼吸兴奋剂。有“三低症”者，可给予葡萄糖盐水静脉注射，必要时可输血，应用升压药物。对严重肾功能损害者，可用透析疗法。为防治继发感染，可应用抗生素。 【预防】 1.有关苯酚的操作、贮藏、运输等过程，须有安全制度并严格执行。 2.凡加热苯酚的操作，应采取密闭措施，辅以通风设施。 3.注意防火、防爆，并防止皮肤接触。 4.在生产、运输过程中，尤其在洗涤贮存苯酚的容器时，应加强个人防护。 5.对患有湿疹、过敏性皮炎、慢性支气管炎、肺气肿、慢性结膜炎及肝、肾功能不全者，不宜从事接触苯酚的作业。 【预后及劳动能力鉴定】 口服中毒而未能及时洗胃者及皮肤大面积灼伤者，预后较差，病死率亦较高。 获救痊愈者，大部分不留后遗症。眼灼伤严重可能遗有视力下降。对中毒较重，并出现昏迷，经治疗好转者，应脱离苯酚作业。

蛋白质为什么是酸性的？

蛋白质是由氨基酸组成的，而氨基酸分为碱性氨基酸和酸性氨基酸。

少数蛋白质含碱性氨基酸较多，其等电点偏于碱性，如鱼精蛋白、组蛋白等。

也有少量蛋白质含酸性氨基酸较多，其等电点偏于酸性，被称为酸性蛋白质，如胃蛋白酶和丝蛋白等。

所以最终蛋白质呈酸性还是碱性要看它含的哪种氨基酸多。

氨基酸本身就是两性物质，在酸中氨根基团解离成为阳离子，具体是氨根基团变为 -NH4+ ,具有了解离出H+的能力 (我们称这为酸的定义)

在碱中蛋白质解离成为阴离子,具体是氨根基团变为 -NH3不在作为供H体, 此时-COOH基团失去H+ 使得蛋白质分子整体现现为阴离子.

染色质是酸性的，有关的蛋白质是碱性的，染色质的组成是DNA加蛋白质，是不是说明DNA是酸性的？

DNA时酸性的 它是由核酸构成的 肯定会有酸性咯

白酒 为什么是酸性的

首先了解白酒的主要成分是乙醇和水（占总量的98％－99％），而溶于其中的酸、酯、醇、醛等种类众多的微量有机化合物（占总量的1％－2％）作为白酒的呈香呈味物质，却决定着白酒的风格（又称典型性，指酒的香气与口味协调平衡，具有独特的香味）和质量。 乙醇化学能的70％可被人体利用，1克乙醇供热能5千卡。酸、酯、醇、醛等这些并没有多少有营养的，只是香味而已。

乙醇在人体内由消化道吸收，主要在肝脏代谢，在生理条件下经乙醇脱氢酶（ADH）代谢为乙醛，进而转化为乙酸，进人体回圈。此外，肝脏中还存在微粒体乙醇氧化酶系（MEOS）等代谢系统．MEOS的米氏常数（Km=8.6mmol/L）比ADH(2mmol/L）大数倍，主要在摄取高剂量乙醇时发挥作用。近年来乙醇脱氢酶也在胃肠道中被发现，但当服用大量乙醇时，胃肠道代谢则显得微不足道。乙醇在代谢过程中诱发自由基的产生，对肝脏等多个器官造成损害。乙醇脂溶性较大，可透过血脑屏障人脑，其在脑内的浓度与血中浓度差别不大，因此可以根据血中乙醇浓度推断酒醉状态。

盐酸为什么是酸性的

CL-是酸根离子，盐酸酸根离子。

蛋白质都是碱性的吗？核酸是酸性的吗？简要陈述理由

蛋白质是两性的，既有酸性又有碱性，核酸也是既有酸性又有碱性

核酸的基本结构单位是核苷酸。核苷酸由一个含氮碱基（嘌呤或嘧啶），一个戊糖（核糖或脱氧核糖）和一个或几个磷酸组成

蛋白质的组成单位是氨基酸，氨基酸是两性电解质。由于氨基酸含有酸性的羧基和碱性的氨基，所以既是酸又是碱

蛋白质不一定是碱性的。氨基酸有酸性的，也有碱性的，组成的肽链也可能显示不同的酸碱性，从而蛋白质也有不同的酸碱性。

核酸好像也不是酸性的啊，从结构上看不出酸性。

食醋为什么是酸性的？

食醋（含有乙酸的水溶液)中醋酸的电离：

CH3COOH → CH3COO- + H+

离子名：………………乙酸根……氢离子

乙酸在水中离解得乙酸根和氢离子。因为有了氢离子，所以溶液显酸性。

乙酸是弱酸，酸性不强。

苯酚为什么是酸性的?

由于苯环上的吸电子作用，使苯酚氧的电子向苯环移动，从而导致了苯酚氧上的电子云密度变小。而氧和氢的结合主要靠的就是氢离子与电子的吸引。电子云密度减小，吸引力减弱，故结合力不强，氢容易失去，体现酸性。

面板为什么是酸性的

面板并不是酸性的,而是面板最外面的保护膜是弱酸性的,PH值在4.5到6.5之间,称为皮脂膜,他是由皮脂腺分泌的油份和汗腺分泌的汗液乳化后形成的一层弱酸性的保护膜,附着在面板的最外层,可以有效的防止面板中水分的蒸发.而体液和这是两回事.

蛋白质为何呈酸性

含羧基