血清乙酰乙酸简介

诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。

1.急性感染

是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。

2.治疗不当

如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。

3.饮食失控和（或）胃肠道疾病

如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。

4.其他应激

诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。

2临床表现

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：

1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。

高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。

4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

5.诱发疾病的表现

各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

3检查

尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。

1.尿液检查

（1）尿糖 常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。

（2）尿酮体 当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。

（3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。

2.血液检查

（1）血糖 血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L（300～500mg/dl），有时可达36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。

（2）血酮 定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。

（3）酸中毒 主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L（30%容积），严重时低于8.98mmol/L（20%容积），HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低（<45mmol/L=，SB及BB亦降低。

（4）阴离子间隙 反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：（NaK）-（Cl-HCO3-），正常范围为8～12mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸（乳酸、磷酸及硫酸等）构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。

（5）电解质 ①血钠：多数（67%）低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。②血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K的真实情况。

此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。

（6）血渗透压 可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。

（7）血脂 在疾病早期，游离脂肪酸（FFA）常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；甘油三酯（TG）和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L（1000mg/dl）以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白（HDL）常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。

（8）血肌酐和尿素氮 常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全而升高。补液后可恢复。

（9）血常规 白细胞数常增高，无感染时亦可达（15～30）×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。

（10）其他 偶有血乳酸浓度升高（>1.4mmol/L），休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。

依据病情可选作B超、心电图。

4诊断

DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。

1.诊断DKA的要点

（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。

（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。

（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。

（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。

（5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。

2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标

（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。

（2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。

（3）血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。

（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。

（5）血尿素氮持续增高。

3.注意事项

为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态；呼吸频率及强度、呼出的气味；脱水程度；心、肾功能状态；有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。

5治疗

1.治疗原则

（1）首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。

（2）严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。

（3）按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。

（4）注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。

（5）坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。

2.治疗措施

（1）一般措施 包括：①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和（或）Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。

（2）小剂量胰岛素治疗 DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。

（3）补液 对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。

（4）纠正电解质紊乱 钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。

（5）纠正酸中毒 产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和（或）不足，导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非HCO3-损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化（新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3-0.5mEq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。

（6）其他 如去除诱因及辅助治疗等。

（7）如何防止酮症或DKA反复。

糖尿病酮症酸中毒有哪些表现及如何诊断?

酮症酸中毒按其程度可分为轻度，中度及重度3种情况，轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒有轻，中度酸中毒者可列为中度重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态，临床上，较重的DKA可有以下临床表现：

症状和体征：

1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿，口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退，恶心，呕吐，乃至不能进食进水，少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症，原因未明，有认为可能与脱水，低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关，应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起，如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹，重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

3.脱水和(或)休克中，重度DKA病人常有脱水症状和体征，高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重，当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红，如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快，脉搏细弱，血压及体温下降等，严重者可危及生命。

4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大，早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷，意识障碍的原因尚未阐明，严重脱水，血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

5.诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性，DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视，2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。

1.诊断DKA的要点

(1)糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。

(2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。

(3)血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。

(4)尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。

(5)酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。

2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标

(1)临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。

(2)血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。

(3)血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。

(4)出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。

(5)血尿素氮持续增高。

3.注意事项为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态呼吸频率及强度，呼出的气味脱水程度心，肾功能状态有无感染存在及应激状态等，并立即或同步做有关必要的化验检查。

是的 酮体是酸在肝脏进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有乙酰乙酸(约占30%)，β-羟丁酸(β?约占70%)和极少量的丙酮正常人血液中酮体含量极少(约为0.8?.0mg/dl,0.2?2mM)，这是人体利用氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下(如糖尿病)，糖的来源或氧化供能障碍，脂动员增强，酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮体的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致酮血症和酮尿症。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，因此酮体在体内大量

在不同类型的代谢性酸中毒中酮体亦不同。代谢性酸中毒通常起因于下列情况之一：①有机酸如β-羟丁酸和乙酰乙酸产生的增加与糖尿病或酒精或乳酸酮症酸中毒相关，例如在组织灌流紊乱中可见。尿中排泄阳离子和酮体增加。②HCO3-丢失，例如：十二指肠液丢失所引起的腹泻。随着血钠浓度减少，血氯浓度通常是增加的。③酸排泄的降低，如作为肾功能不全或肾小管性酸中毒的结果。

评价代谢性酸中毒的标准是：①阴离子隙的计算，正常值是8～16mmol/L，阴离子隙(mmol/L)=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。②在血清中测定β-羟丁酸和可能存在的乙酰乙酸或半定量检测尿酮体。

(1)阴离子隙正常的代谢性酸中毒：这类代谢性酸中毒与高氯酸血症相关。可能的原因包括潜在的肾小管性酸中毒，碳酸酐酶抑制剂摄入和高钾血症酸中毒。

(2)阴离子隙增加的代谢性酸中毒：因酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、肾衰竭、水杨酸盐中毒和乙醇类物质中毒等导致的代谢性酸中毒，可使血氯正常或偶尔减少。

(3)阴离子隙增加和酮体存在的代谢性酸中毒：糖尿病和酒精是常见的原因。在重症监护室的病例中，每四个糖尿病性酸中毒中就有一个酒精性酮症酸中毒。

(4)酮症酸中毒：在酮症酸中毒中，血浆中阴离子β-羟丁酸和乙酰乙酸的积聚可导致阴离子隙的上升，其与碳酸氢离子浓度的减少是成比例的。肾脏的排泄直接取决于肾小球的滤过率，因为肾脏两种阴离子的重吸收仅达75%～85%。因此，在肾功能健全的情况下血酮和尿酮存在定量关系。已经证实，当血酮(β-羟丁酸+乙酰乙酸)达到0.8mmol/L(8mg/dl)时，尿常规会得到一个加号的阳性结果。血酮达到1.3mmol/L(13mg/dl)时，尿常规有三个加号的阳性结果。然而因为尿常规不能检测β-羟丁酸，大约有10%体内仅有β-羟丁酸积聚的病人检验可以产生阴性结果。

该综合征主要是Ⅱ型糖尿病代谢性失代偿所致脱水引起的非酮症阴离子隙正常的高糖血症状态。它与糖尿病性酮症酸中毒不同。

一、痛风患者的饮食注意事项

痛风病人应该吃多低嘌呤的食物，少吃中嘌呤的食物，不吃高嘌呤的食物，还要注意不要喝酒。低嘌呤食物：五谷杂粮、蛋类、奶类、水果、蔬菜；中嘌呤食物：肉类、豆类、海鲜；高嘌呤食物：豆苗、黄豆芽、芦笋、香菇、紫菜、动物内脏、鱼类。痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症，患者应遵守饮食原则如下：

1.保持理想体重，超重或肥胖就应该减轻体重。不过，减轻体重应循序渐进，否则容易导致酮症或痛风急性发作。

2.碳水化合物可促进尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。

3.蛋白质可根据体重，按照比例来摄取，1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质，并以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等，应该煮沸后去汤食用，避免吃炖肉或卤肉。

4.少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。

5.大量喝水，每日应该喝水2000ml至3000ml，促进尿酸排除。

6.少吃盐，每天应该限制在2克至5克以内。

7.禁酒！酒精容易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有抑制作用，易诱发痛风。

8.少用强烈刺激的调味品或香料。

9.限制嘌呤摄入。嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。患者禁食内脏、骨髓、海味、发酵食物、豆类等。

10.不宜使用抑制尿酸排出的药物。

高嘌呤饮食可使尿酸的合成增加，血尿酸浓度升高，反之低嘌呤饮食可使血尿酸浓度降低。控制饮食后，正常人血尿酸可降35．7ηmol／L(O．6mg／dl)左右，痛风患者也可降低59．5μmol／L(1.Omg／dl)左右。饮食因素是如何影响血尿酸水平的，目前已有一些合理的解释，包括：

1．过度饮酒会引起痛风发病，以啤酒尤其明显。乙醇影响血尿酸水平的可能机制是：

(1)饮酒常伴食含丰富嘌呤的食物；

(2)乙醇代谢可以使血乳酸浓度升高，乳酸可以抑制肾脏对尿酸的排泄；

(3)过度饮酒造成血酮症，抑制肾脏对尿酸的排泄；

(4)乙醇能促进腺嘌呤核苷酸转化而使尿酸增多；

(5)有人认为饮用像威士忌类含铅的酒，使痛风发病的危险性增加了3倍。

2．减少摄食量也与痛风发作有关，因为饥饿时血浆乙酰乙酸和β羟丁酸水平增加，影响肾脏对尿酸的排泄。

3．豆制品与痛风的关系存在一些误解，根据我国及日本学者测试，大部分豆类的嘌呤含量不太高，依此断定豆制品嘌呤含量更少，从而可以推翻民间或中医误传痛风禁食豆制品的说法。另一个间接证据是，常吃豆制品的出家人也很少有痛风。所以豆制品可以少量食用。

二、预防痛风饮食

1、戒吃高嘌呤的食物：动物内脏(肝、肠、肾、脑)、海产(鲍鱼、蟹、龙虾、叁文鱼、沙甸鱼、吞拿鱼、鲤鱼、鲈鱼、鳟鱼、鳕鱼)、贝壳食物、肉类(牛、羊、鸭、鹅、鸽)、黄豆食物、扁豆、菠菜、椰菜花、芦笋、蘑菇、浓汤、麦皮。

2、戒吃高胆固醇的食物：动物内脏(肝、肠、肾、脑)、肥肉、鱿鱼、鱼、墨鱼

3、戒酒：不可饮酒、尤其是啤酒、绍兴酒。

一旦血中酒精浓度高达200mg/dl，血中乳酸会随着乙醇的氧化过程而增加，令肾脏的尿酸排泄受阻，结果使血中尿酸增加。

4、戒吃酸性食物，如咖啡、煎炸食物、高脂食物。酸硷不平衡，会影响身体机能，加重肝肾负担。

三、宜吃的食物

1、多吃高钾质食物，如香蕉、西兰花、西芹等。钾质可减少尿酸沉淀，有助将尿酸排出体外。多摄取充足的碱性食物，如海带、白菜、芹菜、黄瓜、苹果、番茄等疏果。

2、多吃固肾的食物。中医学认为，固肾的食物有助排泄尿酸，平日可按「六味地黄」(熟地、山茱萸、山药、泽泻、丹皮、茯苓)配方煎水饮用，以收滋阴补肾功效。

3、亦适宜多吃行气活血、舒筋活络的食物。例如可用桑寄生(一人份量为五钱)煲糖水，但不要放鸡蛋，可加莲子。

4、苹果醋加蜜糖。

这是西方传统的治疗方法，经多项临床测试证明有效。苹果醋含有果胶、维他命、矿物质(磷和钾)及酵素。苹果醋的酸性成份具杀菌功效，有助排除关节、血管及器官的毒素。经常饮用，能调节血压、通血管、降胆固醇、亦有助治疗关节炎及痛风症。饭後可将一茶匙苹果醋及一茶匙蜜糖加入半杯温水内，调匀饮用。

5、痛风患者的食疗方

薏仁粥：取适量的薏仁和白米，两者的比例约为三比一，薏仁先用水浸泡四、五个钟头，白米浸泡三十分钟，然后两者混合，加水一起熬煮成粥。

冬瓜汤：取冬瓜三百克（不连皮），红枣五、六颗，姜丝少许。先用油将姜丝爆香，然后连同冬瓜切片和红枣一起放入锅中，加水及适量的调味料煮成汤。

6、每日多喝水，多上厕所，千万不可忍尿。

四、应做适量的带氧运动

中医宝典曰：「气行则血行、血行风自灭」。因此，治疗痛风，应以养气、行血及固肾为主，气血通畅，则尿酸不会积聚。例如游泳、太极。

五、

1、控制总热量：痛风患者要保持或达到理想体重，最好能使自己的体重低于理想体重10%～15%。要做到后者重点是控制每日进食的总热量，饮食总量要比正常饮食低10%左右，不可过多吃零食，也不可每餐吃得过多、过饱。

2、低蛋白饮食：应给予痛风患者每公体重0.4～0.5克蛋白质，每日蛋白质总量应控制在40克左右，适当限制鱼类、豆类食物的摄入量。每日1杯牛奶加2个鸡蛋或瘦猪2两即可满足其肌体对蛋白质的需要，不可过多。

3、限制脂肪摄入量：痛风患者每日脂肪摄入总量在50克左右为宜，注意要以植物油为主，少吃动物脂肪。

4、以含高碳水化合物的食物为主：米、面、谷类的主要成分均是碳水化合物，所以痛风患者平日饮食应以这些食物为主，以保证热量供应。

5、禁酒，少饮咖啡、茶、可可：酒精可诱发痛风发作并加重病情，应绝对禁止痛风患者饮酒；痛风患者在喝咖啡、茶、可可时也不可太浓、喝得太多。

6、保持充足的维生素B和C：维生素B和C富含于水果和蔬菜中，每日于饭后吃些柑桔、苹果，以及在膳食中多吃些绿叶蔬菜，可使体内有足够的维生素B和C。

7、禁食含嘌呤高的食物：含嘌呤高的食物有动物内脏、鱼虾、蛤蛎、牛羊肉类及碗豆等，痛风患者要尽量少吃或不吃。痛风患者应多吃嘌呤含量少的食物如牛奶、鸡蛋、面包、黄瓜、番茄等，以减少外源性嘌呤进入体内，降低血尿酸水平。这里还介绍痛风食疗方：（1)白茅根饮：鲜竹叶、白茅根各10克。鲜竹叶和白茅根洗净后，放入保温杯中，以沸水冲泡30分钟，代茶饮，利尿，防痛风合并症肾结石。(2)玉米须饮：鲜玉米须100克。鲜玉米须加水适量，煎煮1小时滤出药汁，小火浓缩至100毫升，停火待冷，加白糖搅拌吸尽药汁，冷却后晒干压粉装瓶。每日3次，每日10克，用开水冲服。防止肾结石，具有利尿作用。(3)当归独活酒：独活60克，大豆500克，当归10克，白酒1000毫升。将独活去芦头后，与当归同捣碎，置于净器中，以白酒浸泡一宿后，将大豆炒至青烟出锅，投入酒中密封，候冷，去渣备用。每日3次，每次温饮10毫升。(4)独活人参酒：独活45克，白藓皮15克，羌活30克，人参20克，酒适量。将独活、羌活分别去芦头，上4味药，捣为粗末备用。每用10克药末，同水7分，酒3分，煎至7分，去渣温服。不拘时候。(5)僵蚕豆淋酒：黑豆、僵蚕各250克，白酒1000毫升。将黑豆炒焦，以酒淋之，绞去渣，贮于净器中，将僵蚕也投入净器中，以酒浸泡之。经5日去渣备用。不拘时候，每次温服1小杯。4.再次化验最好间隔多长时间？二周左右再作-化验。

正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但很多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。 正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度[1]的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程

中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。

体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或根据血液pH的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，成为代偿性酸中毒或碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或碱

中毒。

酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：

代谢性酸中毒[2] 根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型

呼吸性酸中毒 按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒

代谢性碱中毒 根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒

呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒

混合型酸碱平衡紊乱 可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。

酸碱来源

1、可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+

2、肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸[3]、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。

3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。

病因：诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊

1.急性感染

是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。

2.治疗不当

如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。

3.饮食失控和（或）胃肠道疾病

如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。

4.其他应激

诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。

临床症状

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：

1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。

高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。

4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

5.诱发疾病的表现

各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。