印度甲基苯酚编码是多少

一种化学药剂，薄荷脑系由薄荷的叶和茎中所提取，白色晶体，分子式C 10 H 20 O，为薄荷和欧薄荷精油中的主要成分。在世界上，印度是主要的天然薄荷生产国。薄荷脑和消旋薄荷脑均可用作牙膏；香水；饮料和糖果等的赋香剂。在医药上用作 *** 药，作用于皮肤或黏膜，有清凉止痒作用；内服可作为驱风药，用于头痛及鼻；咽；喉炎症等。其酯用于香料和药物。

基本介绍中文名 ：薄荷脑 外文名 ：Menthol 其他名称 ：薄荷冰 适应症 ：皮肤瘙痒和瘙痒性皮肤病 性状 ：无色针状或棱柱状结晶等 CAS号 ：89-78-1 基本信息,编号系统,安全信息,理化性质,分子结构数据,计算化学数据,性质与稳定性,贮存方法,主要用途,制备,从香茅醛制造,从百里酚制造,从薄荷油制造,鉴别,药物信息, 基本信息 中文名称：薄荷脑 中文别名：(+/-)-薄荷醇薄荷醇2-异丙基-5-甲基环己醇六氢百里香酚英文名称：DL-Menthol 英文别名：Menthomenthol2-isopropyl-5-methyl-cyclohexanolCAS号：89-78-1 分子式：C 10 H 20 O 分子量：156.26500 精确质量：156.15100 PSA：20.23000 LogP：2.43950 编号系统 CAS号：89-78-1 MDL号：MFCD00001484 EINECS号：201-939-0 RTECS号：OT0350000 BRN号：1902288 PubChem号：24901226 安全信息 海关编码：2906110000 危险品运输编码：UN 1888 6.1/PG 3 WGK Germany：2 危险类别码：R36/37/38 安全说明：S36/37/39-S24/25-S36-S26 RTECS号：OT0350000 危险品标志：Xi 理化性质 该品为薄菏油中得到的一种饱和的环状醇。又名薄荷醇、薄荷冰。易燃，燃烧充分，燃烧中无烟。该品为无色针状或棱柱状结晶或白色结晶性粉末；有薄荷的特殊香气，味初灼热后清凉；乙醇溶液显中性反应。 本品在乙醇、氯仿、乙醚、液状石蜡或挥发油中极易溶解，在水中极微溶解。 分子结构数据 1、 摩尔折射率：47.83 2、 摩尔体积（cm 3 /mol）：175.5 3、 等张比容（90.2K）：409.8 4、 表面张力（dyne/cm）：29.7 5、 极化率（10 -24 cm 3 ）：18.96 计算化学数据 1、 疏水参数计算参考值（XlogP）：3 2、 氢键供体数量：1 3、 氢键受体数量：1 4、 可旋转化学键数量：1 5、 互变异构体数量： 6、 拓扑分子极性表面积（TPSA）：20.2 7、 重原子数量：11 8、 表面电荷：0 9、 复杂度：120 10、同位素原子数量：0 11、确定原子立构中心数量：3 12、不确定原子立构中心数量：0 13、确定化学键立构中心数量：0 14、不确定化学键立构中心数量：0 15、共价键单元数量：1 性质与稳定性 1. 左旋的为无色针状结晶。溶於乙醇，与油类互溶。具有凉的、清鲜的、愉快的薄荷特征香气，带甜的尖刺气。给人以冷的感觉，香气透发，但不够持久。口味亦是鲜清甜的凉味。 2. 存在于烤菸菸叶、香料烟菸叶、主流烟气中。 3. 天然存在于椒样薄荷油、日本薄荷油中，少量存在于香叶油等精油中。 4. 共有12中异构体。 5. 普通的晶体表面有微量的液体油和极微量的不挥发物，合成的薄荷醇是各种异构体的混合物。 6.有一定毒性、 *** 性和过敏性反应。 贮存方法 本品应密封于阴凉处保存。 主要用途 1.薄荷脑和消旋薄荷脑均用作牙膏、香水、饮料和糖果等的赋香剂。在医药上用作 *** 药，作用于皮肤或黏膜，有清凉止痒作用；内服可作为驱风药，用于头痛及鼻、咽、喉炎症等。其酯用于香料和药物。在世界上，我国和巴西是主要的天然薄荷生产园，薄荷油的年产量均达到2000-3000t。 2.广泛用于日用香精、食用香精、烟用香精。一般在口香糖中1100mg/kg；糖果中400mg/kg；烘烤食品中130mg/kg；冰淇淋68mg/kg；软饮料中35mg/kg。 3. 有杀菌和防腐作用。 4.用作疗效性化妆品的特殊添加剂。用于花露水等。亦可用作牙膏、香水、饮料和糖果等的赋香剂。用于制糖果、饮料、香料及药用。 制备 工业上从薄荷中提取薄荷油和薄荷脑采用水蒸汽蒸馏法和有机溶剂提取法，前者提取效率低，后者存在有机溶剂残留的毒性。采用超临界二氧化碳从薄荷中提取的薄荷脑（薄荷醇），则可消除上述两种方法所产生的弊端。其得率比水蒸汽蒸馏法约高5倍，比有机溶剂法约高3倍，产品保持纯天然特征，质量好，纯度高，无溶剂残留毒性，易达到出口要求，具有更好的竞争力，可以占领市场。薄荷脑可由天然薄荷原油提纯也可用合成法制取。唇形科植物薄荷的地上部分（茎；枝；叶和花序）经水蒸气蒸馏所得的精油称薄荷原油，得油率为0.5-0.6。合成薄合脑的方法有多种。 从香茅醛制造 利用香茅醛易环化成异胡薄荷醇的性质，将右旋香茅醛用酸催化剂（如矽胶）环化成左旋异胡薄荷脑，分出左旋异胡薄荷脑，氢化生成左旋薄荷。其立体异构体经热裂解可部分地遭到转变成右旋香茅醛，再循环使用。 从百里酚制造 在间甲酚铝存在情况下，对间甲酚进行烷基化反应生成百里酚。经催化加氢得所有四对薄荷脑立体异构体（即消旋薄荷脑；消旋新薄荷脑；消旋异薄荷醇和消旋新异薄荷脑）。将其进行蒸馏，取消旋薄荷醇馏分，制造酯后反复重结晶，进行异构体的分离和光学拆分。分离出来的左旋薄荷醇酯，经皂化后得薄荷脑。 消旋薄荷脑可用蒸馏法与其他三对异构体分开，剩下的异构体混合物在百里酚氢化条件下可平衡成消旋薄荷脑，消旋新薄荷脑，消旋异薄荷脑，比例为 6：3：1，新异薄荷脑含量很少，可不计。从以上混合物可再分出消旋薄荷脑。消旋薄荷醇经苯甲酸酯饱和溶液或其超冷混合物以左旋酯接种结晶，分开后皂化，得纯左旋薄荷脑；不要的右旋薄荷脑及其他异构体，可再按氢化条件平衡转变为消旋薄荷脑。 从薄荷油制造 将薄荷油冷冻后析出结晶，离心所得结晶用低沸溶剂重结晶得纯左旋薄荷醇。除去结晶后的母液仍含薄荷醇40%～50%，还含较大量的薄荷酮，经氢化转变为左旋薄荷醇和右旋新薄荷醇的混合物。将酯的部分皂化，经结晶、蒸馏或制成其硼酸酯后分去薄荷油中的其他部分，可得到更多的左旋薄荷醇。 鉴别 （1） 取本品1g，加硫酸20ml使溶解，即显橙红色，24小时后析出无薄荷脑香气的无色油层（与麝香草酚的区别）。 （2） 取本品50mg，加冰醋酸1ml 使溶解，加硫酸6滴与硝酸1滴的冷混合液，仅显淡黄色（与麝香草酚的区别）。 药物信息 【药理作用】该品与葡萄糖醛酸形成结合物在尿和胆汁中排出，各种异构体以不同量与葡萄糖醛酸结合。在狗和大鼠体内产生分子降解反应。它可以薄荷酮代谢物的形式存在。 【性状】该品在乙醇、氯仿、液状石蜡或挥发油中极易溶解，在水中极微溶解。 比旋度：取本品精密称定，加乙醇制成每1ml中含0.1g的溶解，依法测定，比旋度为-49度至-50度。 【适应征】外用用于局部止痛，止痒，头痛，眩晕，蚊虫叮咬；滴鼻用于伤风鼻塞，吸入或喷雾用于咽喉炎；口服可以健胃。 【药物相互作用】常与樟脑合用，以增强止痒效果。 【用法与用量】外搽于皮肤瘙痒处，每天可多次使用。0.02～0.1g，多入片剂含服。或入醑剂、软膏剂，外用涂患处。 【制剂与规格】薄荷脑粉剂、软膏剂和酊剂：1%～2%。 【不良反应】偶有局部 *** 作用。 【禁忌证】婴幼儿禁用。 【贮藏】密封，置阴凉处保存。 【中毒急救】由于薄荷脑对皮肤以及眼睛有 *** 作用以及一定的毒性，大量使用时必须戴好手套以及安全眼镜。 1、吸入：将中毒者转移至通风处，采取一般急救措施。 2、误入眼睛：按一般步骤冲洗眼睛，有必要著请咨询医师。 3、皮肤接触：用清水和肥皂清洗。 4、其他：咨询医师。 【注意事项】 勿用于眼及黏膜部位。大鼠的皮下注射致死量约为2g/kg体重，在幼儿鼻腔使用含有本品的滴鼻剂或油膏是很危险的，将会引起虚脱。

尼古丁（nicotine）

化学名称 (S)-3-(1-Methyl-2-pyrroli-dinyl)pyridine

分子式 C10H14N2

分子量 162.23g/mol

结构简式 <IMG src="http://www.chemyq.com/xz/img/img5/54-11-5.gif">

密度 1.01g/ml

熔点 -79°C

沸点 247°C (分解)

自燃温度 240°C

闪点 95°C

蒸汽压 0.006 kPa at 25°C

粘度 2.7mPa·s at 25°C

1.6mPa·s at 50°C

表面张力 37.5 dynes/cm at 25.5 °C

37.0 dynes/cm at 36.0 °C

尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体，挥发性强，在空气中极易氧化成暗灰色，能迅速溶

于水及酒精中，通过口鼻支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。当尼古丁进入人体后，会产生许多作用：如四肢末梢血管收

缩、心跳加快、血压上升、呼吸变快、精神状况改变（如变得情绪稳定或精神兴奋），并促进血小板凝集，为造成心脏血管阻塞、高血压、中风等心脏血管性疾病的

主要帮凶。

一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟中

的尼古丁可毒死一头牛。人的致死量是50~70毫克，相当于20~25支香烟的尼古丁的含量。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分

钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害，对低等动物也有害，因此也是农业杀虫剂的主要成份。所以说：“毒蛇不咬烟鬼，”因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭

味，就避而高飞远走。同样道理被动吸烟者对烟臭味也有不适的感觉。

吸烟引起急性中毒死亡者，我国已早有发生，吸烟多了就醉倒在地，口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导：苏联有一名青年第一次吸烟，吸一支大雪茄烟后死去。英国一个长期吸烟的40岁的健康男子，因从事一项十分重要的工作；一夜吸了14支雪茄和40支香烟，早晨感到难受，经医生抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行一次吸烟比赛，优胜者在他吸了60支纸烟，未来得及领奖即死去，其它参加比赛者都因生命垂危，到医院抢救。

那么为什么有些人吸烟量较大并不中毒呢？每日吸卷烟一盒（20支）以上的人很多，其中尼古丁含

量大大超过人的致死量，但急性中毒死亡者却很少，原因是烟草中的部分尼古丁被烟雾中的毒物甲醛中和了，而且大多数不是连续吸烟，这些尼古丁是间断缓慢进入

人体的。此外纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中，5%随烟头被扔掉，25%被燃烧破坏，只有20%被肌体吸收。而尼古丁在体内很快被解毒随尿排

出。再加上长期吸烟者，体内对尼古丁产生耐受性，瘾癖性，而使人嗜烟如命。

人类历史有250万年,在一个漫长的时间里,人类是不吸烟的。1492年哥伦布发现新大陆，同时也发现了当地印第安人吸烟，这是对于人类吸烟最早的直接发现。可见人类吸烟距今大约是500年的历史。

哥伦布到达西印度群岛海滨时，看到当地印第安人将干燥的烟叶，卷成筒状点燃吸食，冒出烟雾并散

发出一股刺激性味道；也看到有人将烟叶碾碎做成鼻烟、嚼烟或类似现在的烟斗吸用。到16世纪中叶，烟草很快传到世界其他各地。到17世纪初，烟草已传入德

国、俄国、土耳其、菲律宾、日本等地。在19世纪中期克里米亚战争时才出现卷烟。1887年卷烟机在英国问世，于是卷烟生产飞速发展。

我国古代人是不吸烟的。烟草传入我国，约在16世纪末，明朝万历年间（1573～1620），

最早译音叫“淡巴枯”，大约是在明朝末年改用烟草名称。据史学家研究认为，烟草是通过三条路线传入我国的，一条是从菲律宾传到我国台湾、福建，再传到北方

各地；另一条是从南洋传入广东；第三条是从日本经朝鲜传入到辽东。一般认为最早传入我国是从菲律宾传到我国台湾、福建两省。

到明朝崇祯末年，吸烟盛行。到清朝，此风更盛。从此，客人来先敬烟，后敬茶，已成世俗。明、清

医药学家已观察到烟草对人体的毒副作用。如《滇南本草》中记载，烟草“令人烦乱，不省人事，···”；《本草汇言》记载“偶有食之，其气闭，闷昏如死，则

非善物可知矣”。中医张景岳曾说：“烟能散邪，亦必耗气，”得出“烟也损人”。

二、烟草中的有害物质

香烟燃烧时所产生的烟雾中至少含有2000余种有害成分，其中如多环芳烃的苯并芘、苯并蒽,

亚硝胺、钋210、镉、砷、β-萘胺等有致癌作用,

香烟烟雾中的促癌物有氰化物、邻甲酚、苯酚等。吸烟时，香烟烟雾大部分吸入肺部，小部分与唾液一起进入消化道。烟中有害物质部分停留在肺部，部分进入血液

循环，流向全身。在致癌物和促癌物协同作用下，损伤正常细胞, 可形成癌症。

香烟烟雾中的有害成分包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醇类、酚类、烷烃、烯烃、羰基化合物、氮氧化物、多环芳烃、杂环族化合物、重金属元素、有机农药···等。他们具有多种生物学作用，包括：

1． 对呼吸道粘膜产生炎症刺激：如醛类、氮氧化物、烯烃类。

2． 对细胞产生毒性作用：如腈类、胺类、重金属元素。

3． 使人产生成瘾作用：如尼古丁等生物碱。

4． 对人体具有致癌作用：如多环芳烃的苯并芘以及镉、二甲基亚硝胺、β-萘胺等。

5． 对人体具有促癌作用：如酚类化合物。

6． 使红血球失去荷氧能力：如一氧化碳。

评价烟草的有害物质含量通常采用“烟焦油和一氧化碳”，要求

每支烟产生的烟焦油在15毫克以下，市场上的烟实测超过数倍。按一天吸烟20支，其中四分之一吸入体内计算，吸烟者每天吸入的烟焦油量约为120～200毫克。烟焦油中的有害物质联合作用是人类癌症的一大威胁。

组成烟焦油的多种致癌物质，当吸入的量达到一定水平就是致

癌的引发剂（initiator）,促癌剂和协同致癌剂又能加速致癌作用。

针叶树（主要是松属）树脂分泌物中的挥发性组分。是产量最大的精油。原从富含树脂的松树节心取得而命名，以后来源扩大，习惯上仍称松节油。它是天然树脂松香生产的联产品。

制取方法

从不同的原料可用四种方法制取松节油：①将采割的松脂用水蒸气或其他方法蒸馏出的液体油分，称脂松节油；②用有机溶剂浸提明子木片，取得的浸提液，先蒸出溶剂，然后以水蒸气蒸馏，可得到木松节油（浸提松节油）；③以松木为主要原料，用硫酸盐法制浆粕时，蒸煮木片排出的混合气体，经冷凝和分离，得到粗硫酸盐松节油，精馏净制后得硫酸盐松节油；④干馏明子所得的松节油称干馏松节油。

产区分布

世界松节油的主要生产国有中国、美国、苏联、葡萄牙、墨西哥、印度、瑞典等。中国、苏联、葡萄牙、墨西哥、印度等国以生产脂松节油为主；美国、瑞典主产硫酸盐松节油。

中国脂松节油大部分从南方各省（自治区）的马尾松松脂中提取，少量由云南松、思茅松、南亚松和湿地松松脂中提取。吉林省有少量木松节油生产。硫酸盐松节油只有黑龙江省和福建省较大的纸厂生产。东北林区和南方林区生产松焦油时得到干馏松节油。

组成

松节油是萜烯类的混合物，其组成因原料来源和加工方法不同而异。各种松节油的组成为：①脂松节油。松脂蒸馏而得的轻馏分为优油，中国不同树种优油的主要组成见表1。马尾松重级松节油的主要组成见表2。欧洲的海岸松、欧洲松，中国西藏的高山松等脂松节油中含有较多的△3-蒈烯。②木松节油。木松节油中除蒎烯和随树种而变化的各种单萜外，尚含有以萜烯醇为主的高沸点馏分。中国吉林省产由红松明子制得的木松节油的组成为：α-蒎烯64%，β-蒎烯6%，莰烯8%，△3-蒈烯9.6%，双戊烯6.2%，萜品烯3.2%，未知成分3.0%。③硫酸盐松节油。中国黑龙江省的粗硫酸盐松节油，经一次精馏后得到的松节油，组成为：α-蒎烯69%，β-蒎烯3%，△3-蒈烯12%，α-苧烯7%，单环萜烯4%，高沸点组分5%，含硫量小于0.013%。④干馏松节油。明子干馏的轻馏分，经碱液洗涤后再蒸馏，得到干馏松节油，其组成与加工工艺有关。开始的产品含蒎烯较多，随着干馏温度的提高，双戊烯和对-伞花烃含量相应增加。

表1

表2性质

松节油是透明无色或淡黄色具有芳香气味的液体，是优良的溶剂，能与乙醚、乙醇、苯、二硫化碳、四氯化碳和汽油等有机溶剂互溶，不溶于水。对皮肤和粘膜有刺激作用。

松节油的物理性质如比重、折射率、旋光性、粘度等与油的组成有关。以旋光性而言，马尾松、湿地松和海岸松的松节油是左旋的；南亚松、思茅松、欧洲松和长叶松松节油是右旋的。优级脂松节油的其他物理性质为：比热0.45～0.47，导热系数0.117千卡/米·小时·°K，热值10850千卡/千克，闪点（开口式）35℃，自燃点235℃，属二级易燃物，遇高温易爆炸，遇强氧化剂亦能燃烧爆炸。空气中的爆炸极限在32～35℃时为体积的0.8%或45克/立方米。

松节油本身无酸性，含微量树脂酸时稍具酸值。萜烯受到空气的氧化作用也会形成游离酸。松节油在有水分和光照的条件下，易吸收空气中的氧变为黄色树脂状产物，称为松节油的黄化或树脂化。故松节油不宜长时间贮存。可加入阻化剂防止松节油的氧化。

松节油的主要成分是蒎烯，其化学性质决定于蒎烯分子结构中的双键和四碳环的反应。

产品质量

中国国家标准对脂松节油质量要求如表3。

用途

松节油是一种优良溶剂，对有机物溶解能力很强，传统用于油漆、催干剂、油膏、鞋油、胶粘剂和医药等方面。利用松节油中的主要组分，经过再加工，在合成化学品和香料方面开发了很多新的产品。①合成松油醇：α-蒎烯在硫酸催化下，易开环水合生成水合萜二醇，水合萜二醇在稀酸作用下脱1分子水得到萜烯醇类混合物，主要成分为α-松油醇（见松油醇、松油）。②合成樟脑：在钛白粉作用下，蒎烯异构生成莰烯。莰烯与甲酸或冰醋酸反应生成异龙脑酯，经水解得异龙脑。再脱氢得合成樟脑。③合成檀香：莰烯与愈创木酚在白土催化下加热缩合成萜酚化合物，再经高压加氢得到具有显著而持久的檀香香气的合成檀香。由α-蒎烯用过氧乙酸氧化得环氧化物，再异构化得到樟脑烯醛，可制成多种合成檀香。④合成龙脑（冰片）：α-蒎烯与无水草酸发生酯化反应生成草酸龙脑酯，然后水解得龙脑。⑤芳樟醇：α-蒎烯加氢成蒎烷，蒎烷经空气氧化为过氧化物，还原后得到蒎烷醇，再经热裂解而得芳樟醇，是大品种香料，又是合成维生素E的中间体，酯化后得乙酸芳樟酯等酯类。⑥氧化α-蒎烯可得马鞭草酮，经还原、开环制得系列香料产品。⑦α-蒎烯被臭氧或高锰酸钾氧化可得蒎酮酸，再以次氯酸钠氧化得蒎酸，可作为化学中间体。⑧α-蒎烯可制1，4-和1，8-桉叶油素。在适当条件下热裂解，得到双戊烯、别罗勒烯和罗勒烯，后二者是多种香料的中间体。⑨蒎烷热裂解可得二氢月桂烯，是一个很有用的中间体，可以合成香茅醇、香茅醛、玫瑰醚、薄荷脑等产品。或者与多种酸制成酯或内酯，并进一步制成花香或木香型的酮、醇等产品。⑩α-蒎烯异构制得的α-松油烯经双烯合成反应可得双环酮、双环酯、双环醛、双环腈等系列香料。α-松油烯与马来酐的加成物，是合成除虫菊酯增效剂的中间体。α-松油烯加氢后与苯酚作用，再与环氧乙烷反应，可制得避孕药和非离子表面活性剂。?在无水氯化锌催化下，β-蒎烯与甲醛反应得诺甫醇，再与醋酐酯化得乙酸诺甫酯，可作乙酸芳樟酯的代用品。?β-蒎烯热解成月桂烯，是最大宗的香料中间体。以月桂烯可制香叶醇、橙花醇、新铃兰醛、柑青醛以及具有龙涎香与木香的龙涎酮和浓烈动物香的双环烯腈、灵檀内酯等。从月桂烯氢氯化后与乙酸钠反应得乙酸芳樟酯，再皂化亦可得芳樟醇。?蒎烯异构所得的苧烯可合成△8，9-对392345烯-1，2-二醇，是一种驱避剂。右旋α-蒎烯可合成另一种驱避剂d-8-乙酰氧基别二氢葛缕酮。?存在于一些树种的松节油中的△3-蒈烯，可制成蒈烯甲醇、蒈烯甲醛、酯类等果香、木香型香料；还可制成左旋薄荷脑。?中国马尾松松节油中含有较多的倍半萜长叶烯和石竹烯。长叶烯在酸的催化下可异构成异长叶烯，是异长叶烷酮、环氧异长叶烷、羟甲基异长叶烯乙酸酯等的原料，它们都具有木香。长叶烯用甲酸处理，生成木香型的甲酸酯。石竹烯乙酰化可得乙酰石竹烯，将它环氧化得环氧石竹烯，具花香，它的酮有木香和龙涎香。?α-蒎烯、β-蒎烯、苧烯、倍半萜烯等都能合成萜烯树脂，主要用作增粘剂（见萜烯树脂）。

表3由于松节油中各种单萜烯和倍半萜烯类化合物及它们异构物的多样性，使得它能合成多种产品，具有广泛的用途。还有很多新的产品有待开发与利用。

这个需要咨询医生的，药不能乱吃的。恩替卡韦、替诺福韦、丙酚替诺福韦都属于全世界各大乙肝指南推荐的首选口服药物！

2018年12月8日，替诺福韦二代产品富马酸丙酚替诺福韦片（TAF）在中国正式上市，请读者注意，富马酸替诺福韦艾拉酚胺和富马酸丙酚替诺福韦片其实是同一种药物。

富马酸丙酚替诺福韦片（TAF）是美国制药巨头吉利德（Gilead）公司研发的第二代替诺福韦，因为其在血液中的稳定性更高，并且能够更加有效地到达肝细胞，其25毫克的剂量就能够达到300毫克替诺福韦相似的抗病毒疗效。由于剂量只有替诺福韦的十二分之一，安全性大大提高。TAF是一个好药，毋庸置疑，但是也不是如某些媒体宣传的那么神奇，诸如“史上最好的乙肝治疗药物”、“可以治愈乙肝”等等。

另外TAF和恩替卡韦、替诺福韦并没有本质上的区别，仍然只是一种强效控制乙肝病毒复制的药物，并不能治愈乙肝，仍然需要长期服药。目前最大的缺点就是比较昂贵，一个月也需要花费千来块，经济上问题还是挺难的。也可以选择印度版的，大概是130一瓶，同样是一个月的量。还有什么问题可以私信给我。

甲型病毒性肝炎简称甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的一种急性传染病 。临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功 能异常。部分病例出现黄疸，无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。

甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者，病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大，粪-口途径是其主要传播途径，水、食物是爆发性的主查方式，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播(国外医学流传分册1994)，尚待进一步研究。

甲型肝炎在流行地区多见于6个月龄后幼儿，随着年龄增长，易感性逐渐下降，所以甲型肝炎在成人中较少见。本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。

本病的诊断依据患者有明显的乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄等前驱症状，结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV，一般情况可明确诊断。

治疗原则以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。

编辑本段症状与治疗

甲型肝炎（简称甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的一种病毒性肝炎，主要是经粪口传播途径感染，即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力而能长期在外界环境中存活，能通过各种污染物品（手、日常用品、衣物、被单等）以及水和食物传播，也可经苍蝇携带而传播。

甲肝病情初发时，病人会出现疲乏无力、不想吃饭，小便颜色加深，有时伴有发烧等症状，严重时眼睛、皮肤发黄。一旦出现上述症状，应立即到医院检查。

预防甲肝除在生活上注意清洁外，注射甲肝疫苗也是非常有效的预防手段。对患者的粪便及被其污染的用具要加强消毒处理。

有明显临床症状的显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。

甲肝的临床表现和年龄的关系中国医学健康网

儿童（<5岁）成人

隐性感染发生率80—95—25%

黄疸或其它临床表现的发生率5—20u—90%

完全康复99%+98%+

14岁及以下甲肝的死亡率0.1%

15-39岁甲肝的死亡率0.1%

40岁及以上甲肝的死亡率0.1%

编辑本段周期

潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4月。

一.急性黄疸型

1.潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。

2.黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。

2.黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。

3.恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月，平均1个月。

二.急性无黄疸型

较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛，脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。

三.瘀胆型

旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。该病病程较长，黄疸持续2～4个月。

本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。

四.亚临床型

部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。

五.重型肝炎

较少见。成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。

六.暴发型甲型肝炎

本型约占全部病例的0.1～0.8%，但病死率甚高，达50%。本型起病甚急，可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状；黄疸逐渐加深，肝脏进行性缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，肝臭、腹水、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现，直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡，病程不超过3周。

编辑本段感染方式

甲肝主要是经由不洁饮食以及喝生水等途径而感染的，甲肝病毒主要以人体、猕猴、人猿等灵长类动物为宿主，潜伏期大约为2-6星期：在感染一个星期内，还可以在粪便中找到病毒的颗粒；而受感染个体就好像得了一场感冒似的，某些个体可能出现高烧，或者食欲不振，全身倦怠等非特异性的症状；少数可能出现茶色尿或被告知有黄疸的现象。

编辑本段预防

1、从根本上说，应发展经济，提高人民的物质文化生活水平，改善居住条件，普及卫生常识，搞好环境及个人卫生。

2、管理好传染源，早期发现患者，特别是在甲肝流行区，不仅隔离现症患者，更重要的是早期发现并隔离现症换制周围的隐性感染者。

3、切断传播途径，是预防本病的重要环节，加强饮食、水源及粪便的管理，养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手，共用餐具消毒，最好实行分餐，生食与熟食切菜板、刀具和贮藏容器均应严格分开，防止污染。

4、保护易感染者，包括被动免疫和主动免疫两种方式。

a.被动免疫：对家庭内密切接触者，尤其是婴幼儿，应于接触后一周内肌肉注射丙种球蛋白，剂量为每千克体重0.02~0.05ml，有一定预防作用。

b.主动免疫：甲肝减毒活疫苗及灭活疫苗已研制成功，动物实验和人体应用，证明能产生保护性抗体，可以广泛应用。

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。

编辑本段【病原学】

乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。

HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。

HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。

HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。

近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。

HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：

一.HBsAg及抗HBs

HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。

用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。

HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。

抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。

二.pre-S1、pre-S2、及pre-S

1.pre-S1、pre-S2

二者均为HBV复制指标。

2.抗-pre-S

若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。

三.HBcAg及抗-HBC

HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。

抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。

单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。

四.HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；

⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。

五.HBV-DNA及DNA-p

HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。

总之，HBV标志出现的顺序为

HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。

编辑本段【发病机理】

乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。

编辑本段【病理改变】

以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。

一.急性肝炎

①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。

黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。

二.慢性肝炎

①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。

三.重型肝炎

1.急性重型肝炎可分两型

（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。

（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。

2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。

3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。

编辑本段【临床表现】

HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。

1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。

（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。

（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。

2.淤胆型

与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。

3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。

（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。

（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。

近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、QQ-804907762 咨询最好的保肝的产品//肝硬化及肝细胞癌。

4.重型乙型肝炎

（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后

3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。

（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。

（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。

老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。

编辑本段【辅助检查】

1.肝功能检查

包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

2.特异血清病原学检查

包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，

DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。

编辑本段【诊断】

根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。

编辑本段【鉴别诊断】

1.药物性肝炎

特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。

2.胆石症

既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。

3.原发性胆法性肝硬化

特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。

4.肝豆状核变性（Wilson病）

常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。

5.妊娠期急性脂肪肝

多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。

6.肝外梗阻性黄疸

如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。

植物单宁与甲醛（或乙醛）在催化剂（酸或碱及少量金属离子）作用下，通过亚甲基桥与多聚黄酮类化合物分子中A环的反应位置键合，生成一种不溶性聚合物，聚合物与增强剂（苯酚、间苯二酚、酚醛或脲醛等）共聚，再加入填充剂（木粉、可可粉等），即可制成热固性或冷固性单宁胶粘剂。它可以部分代替酚醛胶或苯酚—间苯二酚胶，用于室外级胶合板、刨花板、层积木和指接木的生产。

简史

1918年姆克科伊（J.P.McCoy）提出单宁可作为酚醛缩合的一种成分的见解。1932～1942年摩根（G.J.Morgan）、菲利浦斯（R.Philips）等先后用单宁研制过各种模塑材料。1950年达尔顿（L.K.Dalton）用亚硫酸盐处理黑荆树单宁、桉树皮单宁，以降低粘度，制成的树脂优于脲醛树脂。1957年普洛姆里伊（K.F.Plomley）和希利斯（W.R.Hillis）等人用黑荆树单宁和红树皮单宁制成室外级胶合板用的胶粘剂。1961年安德森（A.B.Anderson）等人研制成刨花板用松树皮单宁胶粘剂。1971年南非联邦的博克瑟斯与舒克斯股份有限公司（Boxes&Shooks ltd.）取得黑荆树单宁胶的专利权，并开始用于刨花板生产。1975年以来，赛阿伊门（H.M.Saayman）、皮兹（A.Pizzi）等先后对单宁胶的质量问题进行研究，提出不少改进方案，使单宁胶推广应用取得很大成效。

中国在1949年以前，徐僖等人曾利用五倍子单宁制成热塑材料。1976年湖南一家木材厂曾试用红根栲胶作脲醛树脂填充剂、酚醛树脂促固剂和湿法纤维板的施胶剂。1977年张英伯等研制落叶松单宁胶并进行刨花板生产应用试验，取得良好结果。

20世纪70～80年代，单宁胶特别是黑荆树单宁胶代替酚醛胶已取得很大成就，南非联邦生产船用胶合板、室外级刨花板、瓦楞纸板、指接木等已全部使用黑荆树单宁胶。澳大利亚、新西兰、芬兰、巴西、印度、马来西亚等也大量使用单宁胶作木工胶粘剂。

性质

单宁胶以含缩合类单宁的栲胶为主要原料。缩合类单宁从化学结构上分间苯二酚型（如黑荆树单宁、6745木单宁）和间苯三酚型（如落叶松单宁）单宁（见图）。缩合类单宁由黄酮体化合物聚缩而成。黄酮体化合物包括黄烷-3-醇、黄烷-3，4-二醇和羟基芪。在两个芳香核之间以碳直链相连。黄烷醇分子直链有三个碳（C6·C3·C6 型）。羟基芪的直链有两个碳（C6·C2·C6 型）。黑荆树单宁中主要的黄酮体化合物是（—）-菲瑟亭醇和（—）-刺槐亭醇，黑荆树单宁由这类化合物聚缩而成聚合度不同的单宁，其分子量在600以上，平均分子量为1250。

单宁与甲醛作用时，通过亚甲基桥（—CH2—）与A环的反应活性基（4，6位或4，8位）键合生成聚合物，由不溶直至不熔，这是制胶的基本原理。

单宁胶的理化性质包括以下内容：

粘度

随栲胶含固量、栲胶中高分子的树胶量、胶的温度、pH值等变化而改变。单宁胶主要缺点是粘度高，影响施胶。可通过化学处理，降低胶的含固量或添加粘度低的树脂加以改进。

胶凝时间

不同单宁在不同pH值条件下反应活性差别较大。35%浓度的黑荆树、红树和辐射松单宁，pH值6时的胶凝时间分别为56、13和3分钟，说明单宁的反应速度辐射松＞红树＞黑荆树。

甲醛用量

单宁所需的甲醛量很少。黑荆树单宁需3～4%（作刨花板胶粘剂需6～8%），红树单宁需4%，辐射松单宁需6%的甲醛作交联剂。

从性质上讲，单宁胶应与合成树脂性质相同。如粘度适中，生活力长，有足够的陈化时间，胶合质量达到合成树脂的标准等。

配方应用

单宁胶可分热固（100℃以上固定）和冷固（20～30℃固定）两类。

热固胶配方

热固又分室内和室外两级。单宁代替苯酚制成的胶，主要用来制造室外级刨花板、胶合板、层积板、瓦楞纸板。冷固胶用于指接木和工艺品（如乐器等）制件的粘接。

胶合板用单宁胶的配方

①室内级胶。黑荆树单宁（份重）100，水100，氢氧化钠（1.15）、椰子壳粉（10～15）、多聚甲醛（10）。这种胶质量优于脲醛树脂，但成本较高。②室外级胶。配方如下：

单宁胶

单宁—酚醛—甲醛树脂100份（其中单宁50%）

面粉（200目）

20份

木粉（200目）

5份

水 25份

甲醛（37%）2.5份

胶合条件

单板（松木）

单板含水 6～8%

施胶量 200克/立方米

加压温度 120℃

压力 9.87×105帕

加压时间 1分/毫米厚度

胶合板性质

木材破坏率（干）90～100%

湿强度（12小时煮沸）59.22×105～69.09×105帕（60～70千克/平方厘米）

木材破坏率（湿）40～70%

商品化的用于室外级的黑荆树单宁胶，已有很大改进，单宁代替苯酚量已达90%左右，胶的质量符合要求。配方如下：

改性黑荆树栲胶 36.4（份重）

脲醛加强剂 6.78

多聚甲醛 4.10

水 41.22

消泡剂 0.15

防霉剂 0.40

椰子壳粉 6.75

胶的粘度 0.23帕秒

pH 4.8～5.1（使用时）

生活力 5小时

刨花板用单宁胶（室外级）的配方 室外级胶配方如下：

黑荆树栲胶 95.0（份重）

水 138.0

氢氧化钠 1.6

增强树脂 5.0（烘干重）

多聚甲醛 15.0

胶的粘度（25℃）0.015～0.02帕秒

胶压条件

温度 160℃

压力 13.82×105帕

树脂固体（表层）14%（芯层）10%

板的质量

容重 700千克/立方厘米

质量 加压浸泡厚度增加＜12%，符合ASO115—1968要求

冷固胶配方

以单宁为原料制成具有高度活性的、交联度高的冷固化胶粘剂是80年代才发展起来的。1978年皮兹（A.Pizzi）推荐一种快速冷固单宁胶。先取90份含固66.7%的黑荆树栲胶，9.6份38%甲醛，30份甲醇和0.3份消泡剂，在室温下混合。于76℃下加热回流10～15分钟，在pH4.5时，保持回流120分钟，然后加30份99%的间苯二酚和30份水，将温度降到62℃，再加2.4份25%氢氧化钠溶液，混合物再回流60分钟，蒸出过量的甲醇，冷却、贮存。

使用时，上述树脂加16份96～97%粉状多聚甲醛，7份椰子壳粉（200目），7份木粉（200目），1份工业渗润剂，加适量水使粘度达到0.26～0.30帕秒。

用上述冷固单宁胶胶接木片，胶的干燥剪切强度为5508.9千帕（799磅/平方英寸），木材破坏率100%。达到商用苯酚—间苯二酚—甲醛冷固胶的标准。

标准

单宁胶应符合酚醛胶（室外级）和脲醛胶（室内级）标准。用作胶合板标准可分A级（相当于72小时煮沸）、B级（6小时煮沸）、C级（抗热水）和D级（抗冷水）。

趋势

缩合类单宁（特别是黑荆树单宁）能代替苯酚制成胶粘剂。胶的优点是：固化时间短、涂胶性能好、热压时间短、耐水性良好；胶的毒性小、无腐蚀作用；制造容易、成本低。这种胶已取得巨大成功，其使用价值和经济效果已受到世界各国木材加工业的关注和重视。

由于世界性的石油产品成本增高，苯酚价格昂贵，而人造板用胶粘剂的量有增无减，因而促使人们从再生资源开发质优价廉的制胶材料（如单宁）。利用再生资源生产胶粘剂，对于石油资源缺乏、石化产品短缺而又需发展木材加工业的发展中国家有着重要意义。在开发利用中，对生长快、含量高、性能好、成本低的黑荆树单宁应予高度重视。

中国需要大力发展人造板工业，与之相应的胶粘剂也要加快发展。因此，今后利用国内自然条件和加工能力，通过大力发展黑荆树，每年提供大量黑荆树单宁用来制胶，对人造板工业的发展将起到重要的保证作用。

香料分为天然香料和人造香料，其中天然香料包括动物性天然香料和植物性天然香料；人造香料包括单离香料及合成香料。

香料亦称香原料，是一种能被嗅感嗅出气味或味感品出香味的物质，是用以调制香精的原料。除了个别品种外，大部分香料不能单独使用。

一、天然香料

1、植物性天然香料是用芳香植物的花，枝，叶，草，根，皮，茎，籽或果等为原料，用水蒸气蒸馏法，压榨法，吸收法等方法，生产出来的精油，浸膏，酊剂，香脂，香树脂和净油等，例如玫瑰油，茉莉浸膏，香荚兰酊，白兰香脂，吐鲁香树脂，水仙净油等。

2、动物性天然香料是动物的分泌物或排泄物。动物性天然香料有十几种，能够形成商品和经常应用的只有麝香、龙涎香、灵猫香和海狸香4种。

二、人造香料

1、用化工原料合成的称全合成香料，如香豆素、苯乙醇以及自乙炔、丙酮合成的芳樟醇等；

2、用物理或化学方法从精油中分离出较纯的香成分称单离香料，如从山苍籽油分离的柠檬醛，从柏木油中分离的柏木脑等；

3、由单离香料或精油中的萜烯化合物经化学反应衍生而得的称半合成香料，如从柠檬醛制得的紫罗兰酮，从蒎烯合成的松油醇等。

扩展资料

常见的几种香料及作用：

八角，八角在日常调味中常用于如炖、煮、腌、卤、泡等，也可直接加工成五香调味粉，主要作用在于提升浓郁的香气，在素菜的使用主要在汤里体现荤菜香味。

花椒，花椒有去腥增香的作用。

麻椒，麻椒在饮食中的作用多见于增加麻的口感。

当归，当归的主要作用在于滋补和药用，在饮食中常见的高汤、鸽子汤等会加入当归。

草果，草果在饮食中主要的作用在于去腥增加清香，这个东西不宜放多。

香砂，香砂作为大料的作用主要突出一个气味辛凉、增复合味，压制异味。

甘草，甘草常用于卤菜，用量不宜多，有点回甜的作用。

桂皮，桂皮的主要作用在于是菜肴香气馥郁，使肉类菜肴祛腥解腻。从形态大小上有胖的桂皮和瘦的桂皮。

小茴香，小茴香的主要作用是去除肉类卤品的臭气，增加香气。

参考资料：百度百科-香料

毛竹砍下用作建材后，因竹中还有淀粉、脂肪、蜡质、糖类、蛋白质、矿物质等，能给许多种类的细菌、真菌和蛀虫提供充足的营养物质，具有它们生存的条件。所以，在毛竹使用过程中，极易发生虫蛀、霉变。鞘翅目长蠹科如竹长蠹、大竹蠹和粉蠹科如竹褐粉蠹、中华粉蠹等多种蛀虫为害毛竹。冬季收割的竹为最佳，因其糖分少、无蛀虫。

1.物理方法：有(1)浸渍：将毛竹浸没于清水(流水或定期更换的清水)中，溶出部分水溶性营养物质，并使细胞充满自由水一造成缺氧环境，以预防和消除虫菌为害。(2)干燥：将竹材烘干或晒干。经烘晒过程，一方面可因加热杀死虫菌，另一方面又可因水分减少致虫菌难以生存。(3)电磁波辐射：用远红外线、微波照射，可引起竹材内部分子的振动、转动的共振吸收。这种能量吸收效率很高，可在短时间(几十分钟或十几分钟)内，使竹材外表和内部同时升温至虫菌的最高耐受温度以上而致死。此外，紫外光、x射线、伽码射线等均可破坏虫菌体内的生物活性物质，使虫菌致死。(4)蒸煮：加热蒸煮，除去部分可溶性物质，杀死虫菌。

物理方法一次性杀虫灭菌的效果大多相当好，但却不能预防在以后的生产、贮运和使用过程中再次感染虫菌。因此，在生产实践中大都采用物理和化学结合的方法。

2.化学方法

用一些农药或化学药品浸渍或涂抹。这些药剂很多，比较容易的有：(1)重铬酸钠56份十硫酸铜33份十五氧化二砷11份相混合，取上述混合剂2.5%的水溶液浸渍24～48小时；(2) 五氯酚1～3份+酒精(30-40度)97～99份，浸渍3～5分钟或涂刷处理。

但是，上述的方法是用来防虫蛀的，一旦毛竹已经蛀出了孔洞，再防治时，事已晚了。为了完全起见，只能用经过处理的好毛竹更换虫害严重的竹。建材用的毛竹最好用冬天采伐的。保持通风干燥就行了，一般防虫还可以在仓库内通入二氧化碳或者氮气之类的，樟脑丸的效果可能不太理想，最好使用杀虫的气雾熏蒸

1、这是一个印度博后和一个英国教授的故事,

故事的主题是三氯蔗糖，是现在最好的甜味剂之一，甜度是蔗糖的600倍，他的发现是这样的

英国教授：“你去把今天得到的产物（三氯蔗糖）test一下。”

印度博后：“好的没问题”

过了一会......

印度博后：“教授，我taste过了，甜的，特别甜！”

2、讲个自己初中时候干的事：

我拿ph试纸在蓝黑墨水瓶里蘸了下，拿去问老师这个算啥。老师惊问，“你从哪儿找到这么强碱性的东西！”

3、爱在空气中？不，氮气氧气和二氧化碳在空气中。

4、一群水分子整齐排列地跑过来，其他水分子羡慕地赞叹：“哇，不愧是当冰的！”一女学生想把一大块钾放到水里，不知道会发生什么，于是去问教授，教授跟她说：“放之前先把水搅拌五分钟。”女学生不解问：“为什么要先搅拌五分钟呢？”教授说：“这样我就有充足的时间逃离爆炸半径了！”

5、溴甲烷碰到了甲烷，甲烷羡慕地问道：“哟，你这个漂亮的取代基在哪儿买的啊？”

溴甲烷兴奋地说到：“这个啊，我在秀水那儿买的啊！”