关于酮症酸中毒机制的提问：糖代谢紊乱为什么会导致草酰乙酸不足？
争议酮症酸中毒的原因就是由于胰岛素的缺乏，导致细胞不能吸收糖，即使此时外周血液处于高糖状态。细胞以为自己处于饥饿状态，所以触发糖异生，糖原分解和酮体生成。糖异生需要草酰乙酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸，再一步一步转化为葡萄糖。所以细胞内草酰乙酸不足。
再看看别人怎么说的。
糖尿病酮症酸中毒
1.诱因：糖尿病酮症酸中毒常发生在以下人群:
(1)初次确诊的1型糖尿病新发病人,或1型糖尿病病人停止胰岛素治疗后。
(2)长期血糖控制不良的2型糖尿病病人,未能及时更改治疗或治疗无效,又拒绝胰岛素治疗者。
(3)合并创伤、严重应激、感染的2型糖尿病病人,患者常有高热,细菌、病毒或真菌感染,或骨折、车祸、烧伤、精神打击、心脑血管意外时。
糖尿病酮症酸中毒表示体内胰岛素极度缺乏,自身胰岛功能严重受损,此时葡萄糖不能被机体利用而脂肪大量分解提供热能使血脂急剧升高,血中酸性的酮体大量增加,最终导致酸中毒。
2.诊断要点
(1)所有酮症酸中毒者,均有乏力、恶心、食欲不振、呕吐、卧床不起。
(2)糖尿病病情加重,出现明显口干、多饮、多尿、体重下降并呈不同程度脱水状态。
(3)头晕、头痛、腹痛,
(4)皮肤干燥而没有弹性,口腔粘膜、唇、舌干而少津,早期呼吸深快,呼出气体有烂苹果味,晚期呼吸深慢,面色潮红,发热,脉搏细而快
（5)病人软弱无力,懒言,逐渐昏睡,呼之不应直至昏迷
(6)血糖常>16.7毫摩/升,尿糖呈强阳性,尿酮体呈强阳性,此时应将病人立即送往医院抽血检查动脉血气。
3.鉴别诊断
(1)患者出现恶心、纳差、腹痛、呕吐时,应除外急性胃肠炎,此时应仔细排除是否有进食不洁食物史,如果有,并伴腹泻、高热,应考虑急性感染,急性感染本身就会使糖尿病病人诱发高血糖,酮症酸中毒,诊断的关键是测血糖与尿酮体,只要血糖 16.7毫摩/升,尿酮体强阳性,就可以诊断高血糖症,无论患者以前用什么治疗,应立即送往医院行胰岛素治疗及抗感染治疗。
(2)患者牧弱无力,昏睡,意识不清需与低血糖鉴别,一些使用长效胰岛素或作用很强的口服降糖药的患者,有时会出现缓慢但严重的低血糖反应,也表现为意识不清,但低血糖反应者多有未进食或腹泻等诱因,且患者多心跳增快,皮肤湿凉,而酮症酸中毒者常面色潮红,皮肤干燥无汗。多有较长期血糖控制不良的病史,鉴别的关键是血糖测定。
4.应急处理
(1)长期血糖控制不良(全天血糖均>14.0毫摩/升)者一旦出现明显口渴、多饮、多尿、体重下降、恶心、厌食、乏力应立即自测血糖与尿酮体。一旦尿糖与尿酮体均呈强阳性应立即去医院治疗。
(2)患者在未送往医院之前只要出现上述症状,血糖升高,尿酮体阳性,就应立即大量饮白开水,加速酮体排出,纠正脱水,以防因脱水造成血液浓缩,血糖进一步升高。并立即皮下注射短效胰岛素10单位再送往医院。
(3)如果是因自己停用胰岛素引起酮症酸中毒,则应立即恢复胰岛素治疗,可立即皮下注射短效胰岛素12-14单位,并大量饮水,每小时800毫升~1000毫升。2小时后再测一次血糖,如血糖已下降15%-30%,可进食半两(25克)主食后再注射短效胰岛素12-14单位,并继续每小时饮水500毫升,促进尿酮体排出,如经自己这样处理4小时后仍不能控制呕吐,意识逐渐不清,则应立即送医院抢救。
5.预防
(1)糖尿病病人应经常监测血糖,以及时发现糖代谢异常及病情恶化,并应及时更改治疗方案,如果多种口服降糖药联合治疗仍不能使血糖下降,应及时开始胰岛素治疗,高血糖反映患者胰岛功能衰退,特别是空腹高血糖,如果患者坚持不用胰岛素治疗将会导致醒症酸中素发生并危及生命。
(2)1型糖尿病患者由于胰岛已大部分被破坏而消失,必须终身注射外源性胰岛素维持生命,故不能自行停止注射胰岛素,否则可在数小时、数天内迅速发生高血糖,导致酮症酸中毒而危及生命。
(3)使用胰岛素泵治疗的糖尿病病人应当经常监测血糖,以及时发现因为导管内气泡阻塞等原因造成胰岛素未注入体内而迅速发生的高血糖。胰岛素泵只使用短效胰岛素,每小时只注入微量胰岛素。一旦泵内胰岛素未注入体内,数小时内血糖可迅速升高而发生酮症酸中毒。此时应立即摘除泵,皮下注射短效胰岛素10单位,检查泵的导管系统,储药器系统,并及时更换导管或者储药器,或更换注射部位,并及时与有关医师联系。
酮症酸中毒表现：
原有的糖尿病病状加重，如“三多一少”症状：多饮、多尿、体重减轻症状加重，中度患者会出现昏迷、嗜睡、呕吐、皮肤干燥无弹性、血压下降，呼出的气体有烂苹果的味道。严重者甚至危及生命。
糖尿病人酮症酸中毒原因：
酮症酸中毒占到糖尿病急性并发症总数的80%以上，这是因为体内胰岛素不足，难以分解转化体内的葡萄糖来提供能量，只好用脂肪做能量来源，加快脂肪的分解。脂肪分解过度，在体内产生大量酮体只有少部分能够排出体外，剩下的大量酮体积聚在血液中，造成酮症酸中毒。
在这里要提醒各位糖友，主食中如大米、白面可以少吃，但绝对不能不吃。很多人就是因为主食吃的太少，身体不能从食物中获得足够多的葡萄糖，只能动用脂肪组织。脂肪消耗多，造成酮体酸中毒。
如何预防：
1. 控制血糖
要时刻监测自己的血糖情况，空腹、餐后一小时、餐后两小时都不宜有太大的波动。严格按照医嘱控制好药物和饮食习惯。
2. 预防感染
感染是酮症酸中毒的主要诱因之一，因此平时要注意日常卫生，感冒、发烧、皮肤破损，要及时到医院进行治疗，避免延误加重病情。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者发生的一种最为常见的急性并发症，当患者血糖明显升高，胰岛素分泌不足，引起糖、脂肪、蛋白质三大物质代谢紊乱，导致酮体生成过多，最终引发了糖尿病酮症酸中毒。出现这种并发症时，一般患者还会合并有高渗性非酮症糖尿病昏迷或者糖尿病乳酸性酸中毒，需要及时抢救，否则将危及生命。
那么糖尿病酮症酸中毒的临床症状是怎么样的呢?
1、早期症状
患者会出现糖尿病的症状加重，如小便次数增多、明显口渴、乏力、恶心等。这时候如果及时治疗，患者症状会好转。
2、消化道症状
随着病情的逐步进展，病人会出现食欲不振，恶心、呕吐等消化系统症状。
3、呼出的气体有酮臭味
由于病人体内存在代谢紊乱，引起代谢性酸中毒，因此病人嘴里呼出来的气体有明显的酮臭味(又称之为烂苹果味)。
4、脱水或者休克
当病情进一步发展，病人由于血糖急速升高导致身体出现渗透性利尿，使得脱水症状加重(比如皮肤干燥、眼球凹陷、嘴红舌干)。到了晚期，患者会出现意识障碍，可表现为嗜睡、烦躁，甚至昏迷，部分患者表现为腹痛。
综上，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最为严重的并发症，其早期症状并不典型，无特异性，所以要靠我们多留心眼，平时多监测血糖、血酮或尿酮。
糖尿病并发酮症酸中毒是什么症状？
酮症酸中毒是糖尿病比较严重的一种并发症，它常在突然停用胰岛素或者减量、喝酒等情况下发生。今天我来分享一下酮症酸中毒的相关症状。
1.恶心、呕吐：
糖尿病患者在发生酮症酸中毒的时候血糖多在16.7 33.3mmol/L，而正常人的血糖是 7mmol/L的，这么高的血糖会使胃肠道失水增加，另外酮症酸中毒的时候人体内的酸性物质增加，这些因素都会使胃肠道受到损伤，可引起恶心、呕吐等症状。
2.严重失水：发生酮症酸中毒的时候，人体内的血糖比较高，会使体内的水分进入到高糖的部位，这时候人体相对是缺水的，患者可以表现为尿量减少、眼眶凹陷、皮肤粘膜干燥、血压下降、心率增快、四肢发凉等症状，到晚期的时候可引起嗜睡或者昏迷。
3.呼气中能闻到烂苹果味：
发生酮症酸中毒的时候，人体内的酸性物质是明显增加的，人是处于酸中毒的境地，这时候会促使人体呼吸增快，进而一些酸性物质挥发出去，表现为呼出的气体中有烂苹果味。
4.其他：有些病人也可以表现为腹痛，这种疼痛比较剧烈，类似于胃肠炎，所以容易误诊；另外也有一些病人表现为头痛、疲乏无力、食欲减退等症状。
酮症酸中毒是临床上比较危重的疾病，当糖尿病患者突然出现不明原因的恶心、呕吐、口腔有难闻的烂苹果味、昏迷等，需要警惕酮症酸中毒，这时候应该尽快把病人送到医院诊治。
最后小结：酮症酸中毒病人主要表现为恶心、呕吐、呼气中烂苹果味、尿量减少、眼眶凹陷、疲乏无力、食欲减退等症状。
糖尿病性酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一。
为何会酮症酸中毒？由于糖尿病患者体内没有足够的胰岛素来利用葡糖糖，血糖就会大幅度上升，使尿酸排出增加，这个时候机体就开始动用脂肪组织产生能量，脂肪分解产生的酮体不能很好的被利用，会在血中积聚，造成酮症酸中毒。
也就是说，碳水化合物、脂肪、蛋白质为人体三大产能营养素，而碳水化合物为供能的主要来源，维持人体 健康 所需的能量中，55%-65%是由碳水化合物来提供。如果体内碳水化合物摄入不足时，机体就会动用脂肪组织，由于草酰乙酸不足，脂肪酸不能彻底被氧化，所以就会产生过多的酮体，酮体又不能及时氧化，在体内蓄积，就会造成酮症酸中毒。
糖尿病性酮症酸中毒的表现症状？
患者主要表现为高血糖，脱水、呼吸深而快，呼出的气体带走烂苹果味，血压降低，严重者会昏迷，危及生命。Ⅰ型糖尿病患者易发生。
从以上可以看出，充足的碳水化合物可以防止以上症状的发生。这也就是说糖尿病人为什么主食摄入量不能控制的太低的缘故。
【营养师提醒】
糖尿病患者，除了不能靠饥饿控制饮食外，还要做好，不能随时停药，停胰岛素，合理用药，加强饮食控制，做好血糖的监测，特别是生病期间，出现问题及时到医院。
糖尿病酮症酸中毒为最常见的糖尿病急症。糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解加强，脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白质合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。
r由于上述原因，糖尿病酮症酸中毒早期常表现为三多一少症状加重；酸中毒失代偿后，病情迅速恶化，疲乏、食欲减退、恶心呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）；后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快，四肢厥冷；晚期不同程度意识障碍，反射迟钝、消失，昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被糖尿病酮症酸中毒的表现所掩盖，少数患者表现为腹痛，酷似急腹症。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种急性并发症，一旦发生，病情较重，进展较快，如治疗抢救不及时有可能导致生命危险。
糖尿病酮症酸中毒代偿期时，病人表现为原有糖尿病症状如口渴，多饮等加重，明显乏力，体重减轻。随着病情的进展，逐渐出现 食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食、进水，少数病人可表现为急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱， 而误诊为急腹症，原因不明，有认为可能与脱水、低血钾等致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。有很多病人可能会被送入外科治疗，或者被手术，一定要警惕。
酸中毒时可以有深大呼吸，由酸中毒所致，当血PH值小于7.0时，可出现呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。
重度糖尿病酮症酸中毒，部分患者呼吸中可有类似 烂苹果味 。中重度糖尿病酮症酸中毒，病人常有脱水症状和体征，高血糖导致大量的渗透性利尿，使脱水呈进行性加重。当脱水量达到体重的5%时，患者可有脱水症，如皮肤干燥，眼球及两颊下陷，舌干红。如脱水量超过体重的15%时，则可以有循环衰竭症状，包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等。
意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头痛，头晕，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝到消失终致昏迷。
糖尿病酮症酸中毒治疗的主要目标是恢复糖脂正常代谢，治疗过程中必须强调血糖及酸碱平衡，需经过数小时的治疗逐渐恢复正常，不可操之过急，否则会引起机体渗透压及电解质的不平衡，以致对患者产生严重的危害。
早期和积极的的诊断和抢救病已使糖尿病酮症酸中毒的病死率降到5%以下，但老年人和已有严重慢性并发症者的病死率仍较高，致死的主要原因是休克、多脏器衰竭、心肌梗死等。
保持良好的血糖控制，预防和及时治疗，感染及其他诱因，加强糖尿病教育，增强糖尿病患者及家属对糖尿病酮症酸中毒的认知，是预防糖尿病酮症酸中毒的主要措施。
对于 “慢性病” ，很多患者都表现得不太上心，其中就包括糖尿病患者。很多病人在查出糖尿病后，并没有积极采取治疗，最多也只是在饮食上调整。例如戒糖。
今天，给大家介绍其中最常见的一种急性并发症—— 糖尿病酮症酸中毒。
什么是糖尿病酮症酸中毒（DKA）？
糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。
疾病诱因
1、急性感染
急性感染是DKA发生的主要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染最为常见，在冬春季节发病率较高；
2、治疗不当
患者擅自停药、减药以及抗药性产生等。
3、饮食失控和胃肠道疾病
饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4、其他应激
诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发DKA。
临床表现
1、“三多一少”的症状加重，也就是说出现的多尿、多饮、多食、体重减小的表现突然加重；
2、酸中毒的表现：食欲减退、多尿、口干、恶心、呕吐、疲乏、头痛、呼吸深快、嗜睡、特别典型的一点是在呼出的气体中有一种烂苹果的味道；
上面所说到的这些临床表现可能会单独出现，也可能会一起出现，作为一名糖尿病患者当我们的身体出现这些表现时就要多加警惕了。正确预防手段
酮症酸中毒如能早期发现、及时治疗，效果较好。当然，更重要的是预防酮症酸中毒的发生。
这个问题我是这样认为的，糖尿病患者一旦你吃上药或打针你就要合理吃合理用药，也不要错误地认为我吃药打针就就可以放开肚子大吃一番不节制不忌口这个时候吃药打针引起抗耐性血糖升高控制不住会产生酮症酸中毒高血糖演变成低血糖人的生命受到威胁不抢救会死亡。还有一种情况乱换药今天吃那一种药明天吃那一种药吃吃停停引起血糖一会儿升高，一会儿降低也会引起酮症酸中毒引起低血糖生命受到威胁不抢救会死亡。老年人糖尿病患者早上出门锻炼不吃早点连一口水都不喝还拼命乱跑晕倒在地引起低血糖酮症酸中毒生命受到威胁不抢救要死亡。以上几种情况只要糖尿病人注意知道了就不会犯这种错误。
我是小鋆医生，很高兴为您解答问题！
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症之一，是由于胰岛素重度缺乏或升糖激素升高引起的糖脂代谢异常、水电解质紊乱、酸碱失衡，主要表现为 高血糖、酮症、代谢性酸中毒和脱水。
主要诱因： 严重感染、胰岛素停用或减量、同时服用糖皮质激素或噻嗪类利尿剂等影响血糖的药物、心肌梗死或胃肠道疾病、手术或妊娠这5大类诱因。
那么具体糖尿病酮症酸中毒是什么症状呢？1. 糖尿病本身症状 ：多尿、烦渴多饮、乏力症状加重。
2. 胃肠道反应 ：恶心、呕吐、食物减退，少数患者可有腹痛、腹泻的症状，腹痛与酸中毒的严重程度有关，如果不询问病史容易误诊为急腹症、急性胃肠炎。
3. 嗜睡、昏睡、昏迷 ：不同程度的意识障碍，早期为乏力、嗜睡，严重者导致昏迷。
4. 泌尿道症状 ：观察有无泌尿道感染症状，有时伴有发热、寒战，症状不典型，不具有特异性。
5. 脱水 ：皮肤黏膜干燥、弹性下降、眼球下陷提示脱水达到5%，体位性脉搏变化提示脱水达到10%；心率加快、直立型低血压、脉搏细弱提示脱水达到15%；当出现卧位低血压时，提示严重脱水，达到20%。
6. 库斯莫尔呼吸 ：节律匀齐，呼吸深而大，表现为吸气慢而深，呼气短促，但患者本身感觉不到呼吸困难，因其有利于排除二氧化碳以缓解代谢性酸中毒，需要注意的是，同时可伴有 呼气中有烂苹果的味道 ，仅见于部分患者。
7. 低体温 ：合并感染时可有发热表现，但酸中毒可使血管扩张，导致体温下降，成为预后不良的征兆。
那么怎么提早预防糖尿病酮症酸中毒呢？1. 控制好血糖 ：糖尿病酮症酸中毒其实就是急性糖尿病并发症，只有从根本上控制好血糖才能遏制其发生。注意不要私自减少胰岛素使用量或直接停用胰岛素，凡事都要先问问专业医生，如果有需要自然会帮你减量。
2. 从诱因出发 ：控制感染，包括泌尿道感染、胃肠道、肺炎等等，严重感染后血糖会飙升，所以要重视感染；使用降糖药和胰岛素治疗时同时服用其他药物的要向医生说明，尽量避免使用激素、利尿剂、避孕药等影响血糖的药物；预防心肌梗死、胃肠道疾病，尽量避免大量体液丢失、例如呕吐、烧烫伤；妊娠糖尿病需要使用胰岛素治疗。
所以说，急剧减少的应该是α-酮戊二酸
rǔ suān suān zhòng dú
2 英文参考lactic acidosis
3 疾病别名乳酸性酸中毒
4 疾病代码
ICD:E87.2
5 疾病分类
内分泌科
6 疾病概述乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。本病病死率常在50%以上，尤其血乳酸＞25mmol/L，病死率高达80%。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。
7 疾病描述乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA 已相对少见。乳酸是葡萄糖代谢中间产物。葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分叁羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。丙酮酸进入叁羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制，NAD 也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP 不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。
8 症状体征本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。
临床上有上述表现，怀疑LA 时，应测定血乳酸水平，如血乳酸浓度＞2mmol/L，血pH 值≤7.35，[HCO3]≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA；但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5mmol/L，pH 值≤7.35 为LA；血乳酸＞2.5mmol/L，pH 值≤7.35 为高乳酸血症。
9 疾病病因LA 大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、叁羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。以下主要讨论获得性LA。常见的获得性LA 的原因可分为以下2 类：组织缺氧(A 型)和非组织缺氧(B 型)，但临床上，多数LA 是A 型和B 型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。
1.A 型 ①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。
2.B 型 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等；②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶堿、可卡因、雌激素缺乏等；③遗传性疾病：G6 磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；③其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中毒属B 型。
10 病理生理1.败血症休克与乳酸酸中毒 败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP 不足时，不能有效氧化NADH 和消耗质子。细胞质内ATP 水平下降， *** PFK 活性和糖酵解速度增加。ATP 缺乏和系统性pH 下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时，PDH 活性降低，丙酮酸不再被转向叁羧酸循环。最终败血症休克时，乳酸和H+产生增加和清除减少而发生LA。
2.癌症与乳酸酸中毒 癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加。与大多数癌症有关的LA 见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。
3.糖尿病和乳酸酸中毒 2 型糖尿病基础状态，常见有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏(绝对或相对)，PDH 活性降低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多。DKA 时，血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒，DKA 时，高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注不足所致。糖尿病高渗非酮症昏迷(NHK)较DKA 更易导致严重的LA，因NHK 常见于老年人，继发肝肾和心肺功能不全的危险性明显增加。
4.全胃肠外营养与乳酸酸中毒 胃肠外营养可能诱发LA，甚至在无相关疾病情况下。通过全胃肠外营养的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，还有果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)。代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。果糖在细胞内被磷酸化为1磷酸果糖，随后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，一分子果糖被代谢叁碳中间产物消耗2 分子ATP。在肝脏，高能磷酸键水平的减低抑制糖原异生和 *** 糖酵解，如此在代谢处于代偿状态的个体中可能导致LA。
5.急性乙醇中毒与乳酸酸中毒 乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生NADH和H+，升高细胞内NADH/NAD+比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原异生。因此，乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA。
6.双胍类药物和乳酸酸中毒 许多药物可引起LA，其中最常见于双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍)，尤其是苯乙双胍，从20 世纪50 年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱发致死性LA，已在许多国家被停止应用。已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变，实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。苯乙双胍可抑制ATP 合成，ATP/ADP 比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制，故乳酸氧化减少和生成增加。虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的LA 绝大多数或由于剂量过大，或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。二甲双胍是又一双胍类药物，其致LA 的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少。现在国内外广泛应用，可能由于二甲双胍为水溶性，不易在体内蓄积之故，其在降血糖时，升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA。
11 诊断检查诊断：建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力。值得注意的是乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。
休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒。但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。
糖尿病乳酸性酸中毒的诊断要点为：
1.患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。
2.血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L 以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L 时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。
3.酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L 等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。
实验室检查：
1.血丙酮酸相应增高，达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。
2.血浆渗透压：正常范围。
3.血pH 值明显降低；CO2CP 下降，可低至10mmol/L 以下；阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L。
4.血乳酸水平显著增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。
5.血酮体 不增高或轻度增高。
其他辅助检查：约80%的病人白细胞＞10×109/L 以上可能与应激和循环血容量不足有关。
12 鉴别诊断鉴别诊断：
1.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA 单独存在；有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷；有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等，大多可明确诊断。
2.与糖尿病急性代谢紊乱所致DKA、HNDC 和LA 以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别，参见表1。
13 治疗方案
乳酸性酸中毒预后危重，死亡率很高，且目前尚缺乏满意的治疗方法。从以下几方面着手来抢救病人的生命：
1.补液扩容 是治疗本症重要手段之一。最好在CVP 监护下，迅速大量输入生理盐水，也可用5%葡萄糖液或糖盐水，并间断输新鲜血或血浆，以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克。注意事项：①避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒；②选用血管活性物质纠正休克时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少，可用异丙肾上腺素纠正休克。
2.补堿纠酸 乳酸性酸中毒对机体损害极为严重，必须及时有效进行纠治。
(1)补堿制剂：①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠水潴留，则首选碳酸氢钠；②二氯醋酸(DCA)纠正乳酸性酸中毒，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸的生成；③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将NaHCO3 改为叁羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可漏出血管外；④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。
(2)补堿方法：①轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次，3 次/d，鼓励多饮水；中或重者多需静脉补液、补堿，可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH 值达7.2。但补堿不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。也有人主张大量补堿给予1.3% NaHCO3 100～150ml 加入生理盐水内静滴，
严重者可直接静脉注射，然后维持静滴，12h 内总量500～1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH 值≥7.25 时停止补堿，以避免反跳性堿中毒。②二氯醋酸一般用量为35～50mg/kg 体重，每天量不超过4g。③亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg 体重，静脉注射。④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，安全有效。
3.补充胰岛素 糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足，即可诱至乳酸性酸中毒，从而需用胰岛素治疗。如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主张用胰岛素和葡萄糖，以减少糖的无氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。
4.血液透析 用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。
5.其他 ①注意给病人有效吸氧；②注意补钾，防止因降酸过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性堿中毒；③每2h 监测血pH 值、乳酸和电解质；④其他，参见DKA 和HNDC 的一般措施。
6.除去诱因 除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。
14 并发症合并感染者，给予抗生素，控制感染，同时加强护理及治疗。
15 预后及预防预后：由于本症预后危重，又无满意地治疗方法，其死亡率极高。有人报道严重的乳酸性酸中毒死亡率约为50%，当血乳酸水平超过25mmol/L 时，则罕见存活者。故对本症必须提高警惕，体现预防为主。
预防：糖尿病乳酸酸中毒的预防主要注意两点：①对需用双胍类降糖药治疗的病人，尽量选用比较安全的二甲双胍，不用苯乙双胍(降糖灵，DBI)；②对有严重肝、肾功能不全，心、肺功能不全及休克的病人忌用二甲双胍或DBI。
16 流行病学糖尿病病人因体内乳酸堆积而引起代谢性酸中毒者称之为糖尿病乳酸性酸中毒(DLA)，本病病死率常在50%以上，尤其血乳酸＞25mmol/L，病死率高达80%。
治疗乳酸酸中毒的中成药 腹膜透析内毒素、无致敏性、无细菌。腹膜透析液基本组成：含乳酸腹膜透析液对腹膜 *** 小，但有肝功能损害者不宜用。...
四逆汤脉滴注可提高缺血再灌注大脑线粒体ATP酶、脑组织乳酸脱氢酶的活性，减轻脑水肿；甘草FM100还有镇静...
更多治疗乳酸酸中毒的中成药乳酸酸中毒相关药物 盐酸苯乙双胍片
、疲倦、体重减轻、头晕、皮疹；（3）亦可发生乳酸酸中毒，临床表现为呕吐、腹痛、过度换气、神志障碍血...
盐酸苯乙双胍片、疲倦、体重减轻、头晕、皮疹；（3）亦可发生乳酸酸中毒，临床表现为呕吐、腹痛、过度换气、神志障碍血...
吲哒帕胺片能发生急性肾功能衰竭；⑩与二甲双胍合用易出现乳酸酸中毒。【药物过量】计量达40mg即为治疗量的16...
盐酸苯乙双胍片品（每日口服大于75mg），可能引起低血糖和乳酸酸中毒。乳酸性酸中毒是一种高死亡率的不良反应，应引...
吲哒帕胺片
