蛋白聚糖的蛋白聚糖的生物合成

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gāo ěr jī fù hé tǐ

高尔基复合体是电镜观察确认的一种膜性细胞器，为由扁囊、小泡和大泡组成的囊泡系统，参与细胞分泌活动。Golgi （1898）用浸银法于光镜下首先发现神经元内有由棕黑色的颗粒和线组成的网状结构，称内网器。其后许多光镜研究证明，几乎所有的细胞都有类似的结构，称高尔基器或高尔基体。电镜研究表明，它是由扁囊和大小不等的泡组成，此后多称它为高尔基复合体。

经硝酸银或锇酸浸染的细胞，光镜下可见高尔基复合体呈黑色的网。它在细胞内的位置依细胞种类而不同，多数细胞位于胞核附近，上皮细胞的一般居于核上方，肝细胞的多在胆小管附近，神经元的常环绕胞核。高尔基复合体的大小依细胞的种类和功能而不同，于分泌功能活跃的细胞较显著。

电镜下，高尔基复合体的结构最具特色的是盘状扁囊（池），几个（一般为3～7个） 由单位膜形成的扁囊按约30nm的间隔平行叠置，向一侧略凸，故每叠扁囊有凸面和凹面，凸面称形成面或未成熟面，凹面称分泌面或成熟面。靠凸面的扁囊腔较窄，近凹面的扁囊因内容物较多，腔常扩大。在扁囊堆凸面附近有许多小泡，直径约30～80nm，多数为滑面小泡，少数小泡膜内面被覆微细的放射状短丝，称有衣小泡。分泌细胞内，在扁囊堆凹面附近常有一些大泡，称浓缩泡，呈圆形或椭圆形，直径约0.1～0.5μm，其内容物因细胞种类及大泡成熟程度不同而呈不同的电子密度。成熟面扁囊显硫胺素焦磷酸酶阳性反应，此酶可作为识别高尔基复合体的标志酶。

高尔基复合体是个有极性的动态结构。一般认为，大泡是由扁囊边缘或分泌面局部脱落而成，因大泡的相继脱落，故扁囊的膜需不断得到补充。这些小泡一般认为是由附近的粗面内质网移行部（该处无核糖体）或滑面内质网以出芽的方式形成，由于小泡将内质网形成的物质输送到高尔基扁囊，故称运输小泡。据同位素标记物示踪证明，高尔基复合体的膜更新较快，40分钟内即可全部更新一次。

关于高尔基复合体的功能，研究较多的是它与分泌的关系。一般认为分泌细胞所分泌的蛋白质、糖蛋白和粘多糖性质的分泌物，它们的蛋白质部分合成于粗面内质网，糖蛋白及粘多糖的核心糖基（如甘露糖、N乙酰葡糖胺）也结合于粗面内质网，这些未完全形成的物质经运输小泡转运至高尔基扁囊内，进行加工和浓缩。所谓加工包括在扁囊膜上的糖基转移酶催化下，使糖链延伸合成寡糖或多糖（据同位素标记证明，半乳糖、巖藻糖和唾液酸等糖基是在扁囊内添加的，并在扁囊内继续结合N乙酰葡糖胺），和使硫酸氨基己糖多糖（如硫酸软骨素）的糖基硫酸化。此时，分泌物与带阳电荷的酶以静电结合形成凝集物，渗透压下降引起脱水而浓缩。而后将分泌物前体由膜包裹脱离扁囊，形成大泡或浓缩泡，即分泌颗粒。分泌颗粒移向细胞膜，以胞吐方式将分泌物排到细胞外。至于其它细胞高尔基复合体的功能，有人认为它参与溶酶体的形成。于中性粒细胞，嗜天青颗粒在高尔基复合体凹面扁囊形成，特殊颗粒于凸面扁囊形成。 *** 的顶体，实质上即溶酶体，由扁囊脱落的泡融合而成。

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蛋白聚糖的生物合成：

包括肽链的合成及糖链的合成。核心蛋白质肽链的合成是蛋白聚糖合成的限速步骤，在粗面内质网进行，其过程与一般蛋白质相同。肽链的糖基化在内质网起始，在戈尔吉氏体完成。氨基聚糖糖链的合成过程与糖蛋白者类似。亦由一系列糖基转移酶催化逐个将活化单糖的糖基转移到肽链及未完成的糖链，使之不断延长。糖基的硫酸化是在糖链的延长过程中进行的。由硫酸基转移酶催化，从磷酸腺苷磷酸硫酸转移硫酸基到糖基，糖链中的艾杜糖醛酸是由葡萄糖醛酸基在差向异构酶催化下发生旋光异构化形成的。

1. 细菌毒素：幽门螺杆菌可以产生一种毒素，这种毒素能使组织细胞出现空泡变性。临床观察发现所有感染产生细胞毒素的幽门螺杆菌的患者均可以发生胃炎，在胃上皮细胞可有空泡形成，其中78%胃黏膜有多形核粒细胞浸润。由于幽门螺杆菌株的不同毒力，所以被感染后，有人可以雍患疾病，有的人则不会致病。

2. 尿毒酶：幽门螺杆菌可以产生大量具有高度活性的尿素酶，它在致病过程中起着重要作用。尿素酶可以分解产生大量的氨，氨与a戊二酸结合形成谷氨酰胺，后者可以阻断三羧酸循环，从而减少需氧细胞的三磷酸腺苷的合成量，使细胞能量代谢发生障碍，并出现病理性改变。已有实验证实氨在组织培养中对细胞有毒性作用。

3. 多种酶类的作用：幽门螺杆菌可以产生多种酶，对胃黏膜有不同程度的破坏作用。它产生的磷脂酶A2，在适宜的pH下可破坏粘液层中的磷脂酶，降低粘液层的疏水性，使胃黏膜屏障受损。它产生的糖基硫酸酯酶可以移去粘液层中粘蛋白和糖脂结构中的硫酸酯，破坏了粘液层的有机结构，使胃黏膜失去了对幽门螺杆菌附着细胞的干扰作用，从而使幽门螺杆菌得以定植于上皮细胞膜上，使上皮细胞直接与各种攻击因子接触，从而形成糜烂甚至溃疡。

4. 炎性介质： 幽门螺杆菌可刺激破坏细胞产生白介素8，后者可以刺激中性粒细胞的趋化性，加重局部炎症性反应。幽门螺杆菌还可以增加胃黏膜局部血小板活化因子的形成而加剧粘膜损伤，同时还能激活氧自由基和一氧化氮的释放，导致炎症和组织损伤。

5. 胃泌素学说： 幽门螺杆菌感染的溃疡病患者血浆中胃泌素的基础浓度与餐后浓度均显著提高，有研究者认为胃窦部的幽门螺杆菌感染增加了胃泌素的释放，使胃酸分泌增加，促进了炎症和溃疡的形成。

6. 免疫病理作用和基因变化： 幽门螺杆菌感染能激活巨噬细胞和补体反应，并可刺激中性粒细胞和嗜酸性粒细胞向炎症部位浸润。有研究认为，幽门螺杆菌感染可引起癌基因和抑癌基因的表达发生异常。近年来发现幽门螺杆菌感染与低恶性的B细胞MALT淋巴瘤的发生密切相关。这些研究结果提示，幽门螺杆菌感染与肿瘤的发生可能存在某些联系。

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