盐酸西替利嗪片和酮体芬片哪个好

以上是不同的药物， 西替利嗪是H1受体阻断剂， 是常用的抗过敏的药物， 酮替芬是过敏递质释放抑制剂 也可以用于过敏性疾病的治疗

盐酸西替利嗪片用于季节性或常年性过敏性鼻炎、由过敏原引起的荨麻疹及皮肤瘙痒。 不良反应轻微且为一过性，有困倦、嗜睡、头痛、眩晕、激动、口干及胃肠道不适等。偶有天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高。肾功能损害者用量应减半、酒后避免使用、司机、操作机器或高空作业人员慎用、妊娠期及哺乳期妇女禁用。

酮替芬属于抗变态反应药物，主要用于治疗过敏性疾病。临床上常用于治疗支气管哮喘，喘息性支气管炎，过敏性咳嗽，过敏性鼻炎，过敏性花粉症，过敏性结膜炎，急性或慢性荨麻疹，异位性皮炎，接触性皮炎等

2、本品抑制肠道吸收葡萄糖，并抑制肝糖原异生，减少肝糖输出，可使糖尿病患者血糖及糖化血红蛋白质降低。

3、本品无促使脂肪合成的作用，对正常人无明显降血糖作用。

4、本品与磺酰脲类降糖药比较，不刺激胰岛素分泌，甚少引起低血糖症，而两者合用时可起到协同作用，以提高降血糖的疗效。

毒理研究：动物试验提示本品无致癌、致突变作用，对生育能力无影响。

【适应症】

1）本品首选用于单纯饮食控制及体育锻炼治疗无效的2型糖尿病，特别是肥胖的2型糖尿病。

2）对于1型或2型糖尿病，本品与胰岛素合用，可增加胰岛素的降血糖作用，减少胰岛素用量，防止低血糖发生；

3）本品也可与磺脲类口服降血糖药合用，具协同作用。

【用法用量】

应遵医嘱服药。本品应从小剂量开始使用，根据病人状况，逐渐增加剂量。通常本品（盐酸二甲双胍片）的起始剂量为0.5克，每日二次；或0.85克，每日一次；随餐服用。可每周增加0.5克，或每2周增加 0.85克，逐渐加至每日2克，分次服用。成人最大推荐剂量为每日2550毫克。对需进一步控制血糖患者，剂量可以加至每日2550毫克（即每次0.85克，每天三次）。每日剂量超过2克时，为了更好的耐受，药物最好随三餐分次服用。

【不良反应】

本品常见不良反应包括腹泻、恶心、呕吐、胃胀、乏力、消化不良、腹部不适及头痛。其他少见者为大便异常、低血糖、肌痛、头昏、头晕、指甲异常、皮疹、出汗增加、味觉异常、胸部不适、寒战、流感症状、潮热、心悸、体重减轻等。二甲双胍可减少维生素b12吸收，但极少引起贫血。本品在治疗剂量范围内，引起乳酸性酸中毒罕见。

【禁忌】

1、肾脏疾病或下列情况禁用本品：心力衰竭（休克），急性心肌梗塞和败血症等引起的肾功能障碍（血清肌酐水平≥1.5毫克/分升（男性），≤1.4毫克/分升（女性）或肌酐清除异常。）

2、需要药物治疗的充血性心衰，和其他严重心，肺疾患。

3、严重感染和外伤，外科大手术，临床有低血压和缺氧等。

4、已知对盐酸二甲双胍过敏。

5、急性或慢性代谢性酸中毒，包括有或无昏迷的糖尿病酮症酸中毒，和糖尿病酮症酸中毒需要用胰岛素治疗。

6、酗酒者。

7、接受血管内注射碘化造影剂者，可以暂时停用本品。

8、维生素b12、叶酸缺乏未纠正者。

【注意事项】

1、口服本品期间，定期检查肾功能，可以减少乳酸酸中毒的发生，尤其是老年患者更应该定期检查肾功能。接受外科手术和碘剂x线摄影检查前患者暂停止口服本品。

2、肝功能不良：某些乳酸性配中毒患者合并有肝功能损害，因此有肝脏疾病者应避免使用本品。

3、应激状态：在发热、昏迷、感染和外科手术时，服用口服降糖药患者易发生血糖暂时控制不良，此时主必须暂停用本品，改用胰岛素。待应激状态缓解后恢复使用。

4、对1型糖尿病患者，不宜单独使用本品，而应与胰岛素合用。

5、应定期进行血液学检查。本品治疗引起巨幼红细胞性贫血罕见。如发生应排除维生素b12缺乏。

6、即往服用盐酸二甲双胍片治疗，血糖控制良好的2型糖尿病患者出现实验室化验异常或临床异常（特别是乏力或难于言表的不适），应当迅速寻找酮症酸中毒或乳酸酸中毒的证据，测定包括血清电解质、酮体、血糖、血酸碱度，乳酸盐、丙酮酸盐和二甲双胍水平，存在任何类型的酸中毒都应立即停用，开始其他恰当的治疗方法。

7、单独接受盐酸二甲双胍片治疗的患者正常情况下不会产生低血糖，但当进食过少，或大运动量后没服用β-肾上腺阻滞剂的患者的低血糖很难辨认，须注意。

9、患者应当了解盐酸二甲双胍片治疗的潜在危险和益处，以及选择治疗的方式。他们也应知道同时控制饮食，规律运动的重要性，以及规律检测血糖、糖化血红蛋白，肾脏功能和血液学参数和重要性。

10、须向患者解释乳酸酸中毒的危险性，症状和容易发生乳酸酸中毒的情况。当出现不能解释的过度呼气，肌痛、乏力、嗜睡或其他非特异性的症状时，应立即停药，及时看医生。在二甲胍治疗的初期常出现胃肠道症状，一旦患者坚持某一剂量治疗后出现胃肠道症状，通常与药物本身无关，随后出现的胃肠道症状可能是由于乳酸酸中毒或其他严重的疾病造成的。

【孕妇及哺乳期妇女用药】

不推荐孕妇使用本品，哺乳期妇女应慎用本品。必须使用本品时，应停止哺乳。

【儿童用药】

10-16 岁2型糖尿病患者使用本品的每日最高剂量为2000mg .不推荐10岁以下儿童使用本品。

【老年患者用药】

65岁以上老年患者使用二甲双胍时，应谨慎，并定期检查肾功能。通常不用最大的剂量。不推荐80岁以上的患者使用本品，除非其肌酐清除率检查表明其肾功能未降低。

有补充足够的热量，与其他降糖药联合使用（例如磺脲类药物和胰岛素），饮酒等情况下会出现低血糖，须注意。

8、老年、衰弱或营养不良的患者，以及肾上腺和垂体功能低减，酒精中毒的患者更易发生低血糖。

C4以下醛、酮可溶于水：——氢键

醛分子之间并不能形成氢键。

二、化学性质(chemical properties)：

一、亲核加成（nucleophilic addition）：

——亲核试剂中谁是亲核原子？（哪一个原子直接进攻羰基碳与其成键？）

1. 与HCN加成：

⑴. 加酸抑制反应，加碱促进反应。

3~4小时，反应完成50％； 加一滴KOH，2分钟完成反应。

⑵. 影响 >C=O 加成反应的因素：

①碳原子上正电荷密度越大，越有利于反应：CCl3-CHO >H2C=O >CH3CHO >(CH3)2C=O

②. >C=O碳上所连基团越小，越有利于反应：

醛、脂肪族甲基酮和C8以下环酮能反应。

③. 芳香醛、酮中的共轭作用不利于亲核加成：

共轭效应减弱羰基碳上的正电荷密度，不利于反应。

(3). 应用：

——合成α-羟基酸

例1：

解：

2. 与NaHSO3 （饱和溶液）加成：

应用： 分离、纯化醛、甲基酮、环酮；鉴定不同类型的酮。 醛、脂肪族甲基酮、C8以下环酮能反应，其他酮不反应，如：ArCOCH3不能反应。

例2：鉴定：

解：

例3：分离乙醇和乙醛的混合物（不能用蒸馏的方法）：

解：

3. 与H2O加成：

多数醛、酮的反应平衡偏向左边。

特殊结构的醛、酮水合物：

4. 与醇加成：

反应机理：

第一步：亲核加成

第二步：亲核取代：不断将水蒸出，有利于反应进行

缩醛在酸性条件下水解，重新得到醛、酮。 缩醛对氧化剂、还原剂、碱稳定。

——官能团保护，保护羰基。

例4：合成题：

解:

乙二醇常用于合成中保护羰基：

例5: (能否用KMnO4直接氧化？)

特殊的半缩醛结构：

5. 与格利雅试剂加成：

——增长碳链，广泛用于合成

酮反应得叔醇：

醛反应得仲醇：

甲醛反应得伯醇：

环氧乙烷反应得伯醇：

CO2反应得羧酸：

练习1：以乙烯为原料，合成下列化合物(无机试剂及常用有机溶剂任选)：

⑴. CH3CH2CH2OH ⑵. CH3CH2CH2CH2OH ⑶.⑷.

看答案

6. 与氨的衍生物的加成：

——合成C=N键化合物

与伯胺反应：

中任一个为芳基时，亚胺为稳定晶体，叫作西佛碱(Schiff base)。分离、提纯醛酮。

其他反应：

苯腙：低熔点固体甚至液体，鉴定醛酮。

二、 还原反应（reduction reaction）：

1.LiAlH4（或NaBH4）还原：

提供氢负离子 ，进攻极性键的正电部分，如： >C = O, >C = N, >S = O键等。

对>C = C<双键一般不发生作用。

NaBH4：缓和还原剂，还原醛、酮、酰氯

2. Clemmenson还原醛酮：

例：

3. Wolff-Kishner-黄鸣龙还原法：

高沸点溶剂：二缩乙二醇(HOCH2CH2)2O

三缩乙二醇(HOCH2CH2OCH2)2

练习2：合成题(无机试剂及C3以下有机试剂任选)：

（1）

（2）

看答案

黄鸣龙(1898-1979):

有机化学家，江苏省扬州人，1924年获德国柏林大学博士学位，1955年当选为中国科学院学部委员(院士），是中国有机化学先辈之一。

1940—1943年间，黄鸣龙任职于昆明中央研究院化学研究所，正值抗日战争期间，用仅有的盐酸、氢氧化钠、酒精等试剂，在频繁的空袭警报干扰下，进行山道年等的立体化学研究。 黄鸣龙在做基希纳-沃尔夫还原反应时，曾突然出现意外的情况，但他并未置之不顾，而是照样研究下去，结果得到出乎意料的好结果。于是他仔细分析原因，又经过一系列改变条件的实验，终于达到了改良的目的。他的英名也载入有机化学史册。

三、氧化反应（oxydation reaction）：

1.弱氧化剂氧化：

选择性氧化醛基（-CHO），不影响-OH, >C=C<键等。

练习3：鉴别甲醛、乙醛、苯甲醛：

看答案

2. KMnO4/H+或K2Cr2O7/H+强氧化：

3. 酮过氧化成酯（Bayer-Villiger重排）：

4. 歧化反应（Cannizzaro反应）： ——浓碱作用下，两分子无α- H的醛相互发生氧化——还原反应。

两种醛反应，HCHO HCOOH：

随堂练：完成下列化学反应方程式：

四、羟醛缩合反应： ——在稀酸或稀碱催化下，两分子含α-H的醛酮互相结合生成β-羟基醛酮的反应。

碱催化机理：

——反应是可逆的。

β-羟基醛、酮加热易脱水：

例：

——用于有机合成

例：

——无合成意义

在有机合成中，常使两种反应物中的一种不含α-H：

二羰基化合物的分子内缩合：

五、卤代反应（halogenating reaction)：

酸催化：一卤代产物，用于合成：

碱催化：多卤代产物，卤仿反应(C-C键断裂，haloform reaction)：

CHI3：淡黄色沉淀

碘仿反应：检验、鉴别具有 或 结构的化合物。

间氨基酚。肾上腺素，盐酸去氧肾上腺素等在生产中均由其酮体氢化，还原制得。《中国药典》规定对这些杂质进行限量检查。

检查原理是利用酮体在310nm波长处有最大吸收；而肾上腺素，盐酸去氧肾上腺素等主成分在此波长处却几乎没有吸收，因此限制310nm波长处的吸收值，即可达到限制相应酮体含量的目的。

扩展资料

临床意义

肾上腺素检测用于嗜铬细胞瘤及高儿茶酚胺血症的诊断和治疗。不正常的肾上腺水平可以断定涉及到肾上腺髓质的肿瘤和涉及到心血管系统这两个方面的疾病

1、增高：嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、神经节神经母细胞瘤、神经节神经瘤、副神经节瘤、高血压，心肌梗死、应激状态、糖尿病酮症酸中毒等。

2、降低：低血压、植物神经病变、帕金森病等。

有些人本身有哮喘的情况，这个时候就别想着自己好，而且一旦哮喘发作，那么就要及时应用平喘药，像盐酸克伦特罗就是平喘药的一种，但有些人会把盐酸克伦特罗作为瘦肉精，这就不好了，接下来我们来具体了解一下盐酸克伦特罗的相关知识吧。

盐酸克仑特罗的副作用

盐酸克仑特罗不能随便乱用，以免有害，那么盐酸克仑特罗的副作用有哪些呢？

盐酸克伦特罗可使骨骼肌慢收缩纤维上的β受体，使之加速收缩，表现为手不能握住，走路困难，面颈部骨骼肌震颤，尤其是交感神经功能亢进者更易发生，日受体激动时可抑制淋巴细胞的增殖，抑制淋巴因子和抗体的形成，抑制诱发的血小板激活。

同时盐酸克伦特罗可使血糖升高，胰岛素分泌增加，引起厌食盐酸克伦特罗可激动骨骼肌细胞膜上Na/K+/ATP酶，促使K+进入细胞，血液中K+浓度下降，诱发心律失常。此外，β2受体兴奋能引起血乳酸、丙酮酸升高，并可出现酮体，引起代谢紊乱。这些药理作用是盐酸克伦特罗引起不良反应的原因。

盐酸克仑特罗的功效与作用

盐酸克仑特罗是西药的一种，那么盐酸克仑特罗的功效与作用有哪些呢？

盐酸克伦特罗为β2蛋白激酶抑制剂，归属于拟肾上腺激素类药，产品名叫氨哮素、克喘素。80年代初，英国一家企业出现意外发觉，盐酸克仑特罗可显著推动小动物生长发育，并提升瘦肉率。它可以改变小动物身体的新陈代谢方式，推动肌肉，非常是肌肉中蛋白的生成，抑止人体脂肪的生成，进而加速生长发育速率，猪瘦肉相对性提升，改进玉体质量。

因此这一新发觉迅速被一些我国用以养殖行业，精饲料中加上了盐酸克仑特罗后，可让猪等禽畜生长发育速度、精饲料转换率、玉体瘦肉率提升10%以上，因此 盐酸克仑特罗在做为饲料原料市场销售时的商品名又称之为猪肉精、肉厚素等。

盐酸克仑特罗是激素吗

激素目前来说对人体还是坏处大于好处，那么盐酸克仑特罗是激素吗？

盐酸克仑特罗是激素。盐酸克伦特罗归属于肾上腺皮质激素类药，要知道肾上腺皮质激素类药物除天然的激素制剂外，还包括许多人工合成的结构、功能与激素类似的制剂以及一些能对抗激素作用的制剂。它们或在靶细胞上干扰激素的作用，或通过影响激素的合成与释放而干扰激素的作用。大量应用这类药物有可能扰乱激素分泌的自然调节而出现一系列内分泌功能紊乱的副作用。

皮质激素按作用不同可分为三类：一类以醛固酮和去氧皮质酮为代表，主要作用于水盐代谢，称为盐皮质激素。另一类以氢化可的松(皮质醇)为代表，对糖、脂肪、蛋白质三大物质代谢都具有调节作用，并能提高机体对各种不良刺激的抵抗力。这类激素习惯上称糖皮质激素。第三类为性激素，分泌量小，作用不大。

盐酸克仑特罗成分

盐酸克仑特罗要使用得当才行，那么盐酸克仑特罗成分有哪些呢？

盐酸克仑特罗主要成分就是盐酸克仑特罗。盐酸克仑特罗片临床上主要用于支气管哮喘与喘息型支气管炎，作用强而持久，是防止支气管哮喘和支气管痉挛的主要药物，由于本药物使用量少(口服量20～40g)，且用药后起效快，维持时间长，因此本药物收载于2000年中华人民共和国药典二部。其作用机理已基本阐明。同时因其对子宫平滑肌有较强的松弛作用，也用作延迟分娩。

盐酸克仑特罗与-受体结合是通过刺激蛋白(Gs)作用于腺苷酸环化酶(AC)，使之活化，活化的腺苷酸环化酶使三磷酸腺苷(ATP)转变为环腺苷酸(cAMP)，环腺苷酸激活蛋白激酶K(PK)或其本身被磷酸二酯酶(PDE作用而失活)促使酶的磷酸化，从而产生系列效应。