刚才汽车防冻液不小心进到嘴里点,求解毒方法
主要是乙二醇中毒,解毒最好的办法就是服用乙醇,这样就能起到保护胃黏膜的作用。
冬天来了,汽车要添加防冻装备,主要是给汽车的冷却系统加入防冻液及更换防冻玻窗水。由于防冻液大多为无色透明无异味的液体,有些驾驶员为了方便常喜欢用饮料瓶来盛放防冻液,疏忽之中常被他人尤其是小孩子当水或饮料误服,导致中毒,甚至死亡。汽车防冻液是汽车发动机冷却系统用的,一般由基础液和添加剂多种物质配合组成,用专门的容器盛装。常用的汽车防冻液是乙二醇型。乙二醇是导致防冻液中毒的最主要成分,常用的防冻液中含乙二醇量一般高达30%~70%,它毒性较大,人误服30~50毫升防冻液就可出现明显的中毒症状,一次饮用超过100毫升即能致死,轻者类似酒精中毒的表现,但呼出气没有酒味,严重者可迅速出现昏迷、抽搐甚至死亡;所以一旦误服了防冻液应及早送医院救治不可大意。想自己用一点绿豆汤、甘草水等解毒是救不了的。
1.误服后应尽快自抠舌根催吐,并及时到医院洗胃以清除毒物。
2.乙醇和4-甲基吡唑两者均可延迟或阻止乙二醇的代谢产物的生成,是有效的解毒剂。此外,尽快应用维生素B1和维生素B6,可帮助解毒。
3.重症病人应当及时做血液透析,清除乙二醇及其代谢产物、对防治肾功能衰竭均有较好的疗效。4.同时应积极采取对症和支持疗法,纠正酸中毒,维持水和电解质平衡,监测重要脏器的功能变化,防治脑水肿、心力衰竭、肺水肿和肾功能衰竭等。
预防主要是不要用非专用瓶存放防冻液,装防冻液瓶子应放置在儿童拿不到的地方,以免儿童误服。(中毒控制中心热线咨询电话:010-83132345)
1.皮肤接触:脱去污染的衣着,用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。
2.眼睛接触:提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗,就医。
3.吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸,就医。
4.食入:饮足量温水,催吐或用清水或 1%硫代硫酸钠溶液洗胃,就医。
5.甲醇中毒,通常可以用乙醇解毒法。其原理是,甲醇本身无毒,而代谢产物有毒,因此可以通过抑制代谢的方法来解毒。甲醇和乙醇在人体的代谢都是同一种酶,而这种酶和乙醇更具亲和力。因此,甲醇中毒者,可以通过饮用烈性酒(酒精度通常在60度以上)的方式来缓解甲醇代谢,进而使之排出体外。而甲醇已经代谢产生的甲酸,可以通过服用小苏打(碳酸氢钠)的方式来中和。
6.若是工业泄露,则有:
小量泄漏:用砂土或其它不燃材料吸附或吸收,也可以用大量水冲洗,洗水稀释后放入废水系统。大量泄漏:构筑围堤或挖坑收容,用泡沫覆盖,降低蒸气灾害。用防爆泵转移至槽车或专用收集器内,回收或运至废物处理场所处置。
甲醇(Methanol,CH3OH)是结构最为简单的饱和一元醇,CAS号为67-56-1或170082-17-4,分子量为32.04,沸点为64.7℃。因在干馏木材中首次发现,故又称“木醇”或“木精”。是无色有酒精气味易挥发的液体。人口服中毒最低剂量约为100mg/kg体重,经口摄入0.3~1g/kg可致死。用于制造甲醛和农药等,并用作有机物的萃取剂和酒精的变性剂等。成品通常由一氧化碳与氢气反应制得。
物理性质:
1.性状:无色透明液体,有刺激性气味。
2.熔点(℃):-97.8
3.沸点(℃):64.7
4.相对密度(水=1):0.79
5.相对蒸气密度(空气=1):1.1
6.饱和蒸气压(kPa):12.3(20℃)
7.燃烧热(kJ/mol):726.51
8.临界温度(℃):240
9.临界压力(MPa):7.95
10.辛醇/水分配系数:-0.82~-0.77
11.闪点(℃):8(CC);12.2(OC)
12.自燃温度(℃):436
13.爆炸上限(%):36.5
14.爆炸下限(%):6
15.溶解性:溶于水,可混溶于醇类、乙醚等多数有机溶剂。
16.折射率(N/D,20℃):1.3284
17.黏度(mPa·s,25℃):0.5525
18.蒸发热(KJ/mol,b.p.):35.32
19.熔化热(KJ/kg):98.81
20.比热容(KJ/(kg·K),20℃,定压):2.51
21.沸点上升常数:0.785
22.电导率(S/m,25℃):1.5×10
23.热导率(W/(m·K),30℃):21.3527
24.体膨胀系数(K,20℃):0.00119
25.临界密度(g/cm):0.273
26.临界体积(cm/mol):117
27.临界压缩因子:0.223
28.偏心因子:0.566
29.Lennard-Jones参数:3.8632(A);419.86(K)
30.溶度参数(J/cm):29.532
31.van der Waals体积(cm/mol):21.710
32.气相标准燃烧热(焓)(kJ/mol):764.9
33.气相标准生成热(焓)( kJ/mol) :-201.5
34.气相标准熵(J·mol-1/K) :239.88
35.气相标准生成自由能( kJ/mol):-161.6
36.气相标准热熔(J·mol-1/K):44.06
37.液相标准燃烧热(焓)(kJ/mol):-726.9
38.液相标准生成热(焓)( kJ/mol):-239.1
39.液相标准熵(J·mol-1/K) :127.24
40.液相标准生成自由能( kJ/mol):-166.88
41.液相标准热熔(J·mol-1/K):81.4
化学性质:
甲醇由甲基和羟基组成的,具有醇所具有的化学性质。
甲醇可以与氟气、纯氧等气体发生反应,在纯氧中剧烈燃烧,生成水蒸气和二氧化碳
2CH3OH+3O2=2CO2+4H2O
而且,甲醇还可以发生氨化反应(370℃~420℃)
NH3+CH3OH→CH3NH2+H2O
NH3+2CH3OH→(CH3)2NH+2H2O
NH3+3CH3OH→(CH3)3N+3H2O
甲醇具有饱和一元醇的通性,由于只有一个碳原子,因此有其特有的反应。例如
① 与氯化钙形成结晶状物质CaCl2·4CH3OH,与氧化钡形成BaO·2CH3OH的分子化合物并溶解于甲醇中;类似的化合物有MgCl2·6CH3OH、CuSO4·2CH3OH、CH3OK·CH3OH、AlCl3·4CH3OH、AlCl3·6CH3OH、AlCl3·10CH3OH等
4CH3OH+CaCl2→CaCl2·4CH3OH
2CH3OH+BaO→2CH3OH·BaO
② 与其他醇不同,由于-CH2OH基与氢结合,氧化时生成的甲酸进一步氧化为CO2
2CH3OH+O2→2HCHO+2H2O
2HCHO+O2→2HCOOH
2HCOOH+O2→2H2O+2CO2
③ 甲醇与氯、溴不易发生反应,但易与其水溶液作用,最初生成二氯甲醚(CH2Cl)2O,因水的作用转变成HCHO与HCl
2CH3OH+2Cl2=(CH2Cl)2O+H2O+2HCl
(CH2Cl)2O+H2O=2HCHO+2HCl
④ 与碱、石灰一起加热,产生氢气并生成甲酸钠
CH3OH+NaOH→HCOONa+2H2
⑤ 与锌粉一起蒸馏,发生分解,生成CO和H2O
应用领域
1.基本有机原料之一,用于制造氯甲烷、甲胺和硫酸二甲酯等多种有机产品。也是农药(杀虫剂、杀螨剂)、医药(磺胺类、合霉素等)的原料,合成对苯二甲酸二甲酯、甲基丙烯酸甲酯和丙烯酸甲酯的原料之一。
2.甲醇的主要应用领域是生产甲醛,甲醛可用来生产胶粘剂,主要用于木材加工业,其次是用作模塑料、涂料、纺织物及纸张等的处理剂。
3.甲醇另一主要用途是生产醋酸。醋酸消费约占全球甲醇需求的7%,可生产醋酸乙烯、醋酸纤维和醋酸酯等,其需求与涂料、粘合剂和纺织等方面的需求密切相关。
4.甲醇可用于制造甲酸甲酯,甲酸甲酯可用于生产甲酸、甲酰胺和其他精细化工产品,还可用作杀虫剂、杀菌剂、熏蒸剂、烟草处理剂和汽油添加剂。
5.甲醇也可制造甲胺,甲胺是一种重要的脂肪胺,以液氮和甲醇为原料,可通过加工分立为一甲胺、二甲胺、三甲胺,是基本的化工原料之一。
6.可合成为碳酸二甲酯,是一种环保产品,应用于医药、农业和特种行业等。
7.可合成为乙二醇,是石化中间原料之一,可用于生产聚酯和防冻剂。
8.可用于制造生长促进剂。可以使作物大量增产,保持枝叶鲜嫩、茁壮茂盛、在夏天也不会枯萎,可大量减少灌溉用水,有利于旱地作物的生长。
9.可合成甲醇蛋白,以甲醇为原料经微生物发酵生产的甲醇蛋白被称为第二代单细胞蛋白,与天然蛋白相比,营养价值更高,粗蛋白含量比鱼粉和大豆高得多,而且含有丰富的氨基酸、矿物质和维生素,可以代替鱼粉、大豆、骨粉、肉类和脱脂奶粉。
10.甲醇用作清洗去油剂,MOS级主要用于分立器件,中、大规模集成电路,BV-Ⅲ级主要用于超大规模集成电路工艺技术。
11.用作分析试剂,如作溶剂、甲基化试剂、色谱分析试剂。还用于有机合成。
12.通常甲醇是一种比乙醇更好的溶剂,可以溶解许多无机盐。亦可掺入汽油作替代燃料使用。20世纪80年代以来,甲醇用于生产汽油辛烷值添加剂甲基叔丁基醚、甲醇汽油、甲醇燃料,以及甲醇蛋白等产品,促进了甲醇生产的发展和市场需要。
13.甲醇不仅是重要的化工原料,而且还是性能优良的能源和车用燃料。甲醇与异丁烯反应得到MTBE(甲基叔丁基醚),它是高辛烷值无铅汽油添加剂,亦可用作溶剂。除此之外,还可制烯烃和丙烯,解决资源短缺问题。
14甲醇可用于生产二甲醚,二甲醚除了在日用化工、制药、农药、染料、涂料等方面有广泛的用途,还具有方便清洁、十六烷值高、动力性能好、污染少。易加压为液体、易储存等燃料性能。甲醇和二甲醚按一定比例配制而成的新型液体燃料称为醇醚燃料。它的燃烧效率和热效率均高于液化气。
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醉酒患者意识不清,病史采集和查体也不配合。另外,过量饮酒后容易引发多种疾病,诊治起来非常棘手,且潜在风险很大。现就酒精中毒的处置和用药讨论如下。
什么是酒精中毒? 酒精中毒,是指由于短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态,多表现行为和意识异常,严重者损伤脏器功能,导致呼吸循环衰竭,进而危及生命,也称为急性乙醇中毒。乙醇成人致死剂量在 250~500 g,乙醇的吸收率和清除率有个体差异并取决于很多因素,如:年龄、性别、体质量、体质、营养状况、吸烟、饮食、胃中现存食物、胃动力、是否存在腹水、肝硬化、以及长期酗酒等。
轻度酒精中毒者,只需静卧保暖,适当肢体约束,给予温开水促进酒精排泄。
中度酒精中毒,可补充葡萄糖注射液和电解质,以促进乙醇代谢和维持机体电解质平衡。只有重度酒精中毒,才施以药物治疗。
具备下列之一者即为重度酒精中毒
1.处于昏迷状态,Glasgow评分等于小于 5 分。
2.出现微循环灌注不足表现,如脸色苍白,皮肤湿冷,口唇微紫,心率加快,脉搏细弱或不能触及,血压代偿性升高或下降(低于 90/60 mmHg 或收缩压较基础血压下降 30 mmHg 以上,1 mmHg = 0.133kPa),昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时也称为极重度。
3.出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒(pH 7.2)、低血钾(血清钾 2.5 mmol/L)、低血糖(血糖 2.5 mmol/L)之一者。
4.出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全的表现。
重度酒精中毒处置注意事项: 重度酒精中毒是一个排他性诊断。在诊断患者酒精重度中毒以前,应考虑到低血糖、低氧血症、肝性脑病、混合性酒精-药物过量等情况。在确诊后应考虑到有隐蔽性头部创伤及伴随代谢紊乱的可能性。
这些应该通过从随行亲友处获得充分的病史,反复查体以及辅助检查确诊。尤其注意:
复合中毒: 酒精中毒后,患者情绪失控,再次服用其他药物和毒物表现复合中毒并不罕见,乙醇加重镇静催眠类药物和有机磷农药毒性,减轻甲醇、乙二醇、氟乙酰胺毒性,饮酒后对百草枯的毒性有待探讨。
外伤或并发症: 酒精中毒后外伤常见,由于患者及陪同人员不能明确叙述病史,容易漏诊,尤其警惕颅脑外伤、内脏破裂、骨折等的可能。酒精中毒能使已有的基础疾病恶化,如诱发急性冠脉综合征、出血或缺血性脑卒中等,并发贲门黏膜撕裂症、上消化道出血、心律失常、胰腺炎、横纹肌溶解综合征等,也可并发消化道穿孔。尽可能获得详实的病史,系统、细致的查体和必要的辅助检查有利于减少漏诊、误诊。
双硫仑反应 : 如果患者在应用头孢类、硝基咪唑类药物(如甲硝唑、奥硝唑、替硝唑等)和其他药物如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、磺胺类等药物过程中饮酒,或饮酒后应用某些药物出现类似服用戒酒药双硫仑反应,主要表现为面部潮红、头痛、胸闷、气短、心率增快、四肢乏力、多汗、失眠、恶心、呕吐、视物模糊、严重者血压下降及呼吸困难,可出现意识丧失及惊厥,极个别引起死亡。
误吸: 醉酒患者因为咽反射能力降低,呕吐时容易发生误吸,而一旦发生误吸,后果严重,轻者吸入性肺炎、肺部感染,重者可直接窒息致死。醉酒的患者一定要侧卧,误吸风险高的一定要插管保护气道。
消化道急症: 大量饮酒后很容易诱发消化道急症,如胰腺炎、急性上消化道出血和有溃疡病史者胃穿孔等。另外,长时间呕吐严重的人要适当镇吐,防止贲门黏膜撕裂出血。
严重低血糖: 酒精可抑制肝脏的糖原输出,糖代谢紊乱的患者,醉酒后很容易发生低血糖。因为醉酒可对意识的观察产生干扰,所以有时候稍微疏忽就会导致严重后果。
低体温: 由于醉酒导致毛细血管扩张,散热增加,另外,醉酒严重可抑制体温的调节中枢,使体温调节发生障碍,且低温可导致心脏停搏。因此,酒精中毒救治中注意保暖。
药物治疗
促醒药物 :纳洛酮能解除酒精中毒的中枢抑制,缩短昏迷时间,建议中度中毒首剂用 0.4-0.8mg加生理盐水20mL,静脉推注;必要时加量重复;重度中毒时则首剂用 0.8-1.2mg加生理盐水20mL,静脉推注,用药后 30min神志未恢复可重复 1次,或2mg加入 5%葡萄糖或生理盐水500mL内,以0.4mg/h速度静脉滴注或微量泵注入,直至神志清醒为止。
促酒精代谢药物 :美他多辛是乙醛脱氢酶激活剂,并能拮抗急、慢性酒精中毒引起的乙醇脱氢酶 (ADH)活性下降;加速乙醇及其代谢产物乙醛和酮体经尿液排泄,属于促酒精代谢药。能改善饮酒导致的肝功能损害及改善因酒精中毒而引起的心理行为异常,可以试用于中、重度中毒特别伴有攻击行为、情绪异常的患者。该药仅为单次给药,每次0.9g,加入500ml生理盐水稀释后静脉滴注。哺乳期、支气管哮喘患者禁用,用药同时适当补液及补充维生素 B1、B6、C有利于酒精氧化代谢。
镇静剂 :酒精中毒应慎重使用镇静剂,烦躁不安或过度兴奋特别有攻击行为可用地西泮10mg,肌注比静脉注射安全,注意观察呼吸和血压。躁狂者首选第一代抗精神病药物氟哌啶醇,口服比静脉应用更安全,一次1 2mg(0.5片 1片),一日2 3次。但是严重中枢神经抑制状态者、青光眼、重症肌无力及对本品过敏者禁用。
注意酒精中毒者应避免用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类镇静剂。
辅助治疗: H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂在控制呕吐症状后,可常规应用于重度中毒特别是消化道症状明显的患者,以保护胃黏膜。患者常有脱水、低钾和循环衰竭,应积极补充液体和电解质,维持水电解质平衡。
酒精中毒救治中的几个问题
洗胃与止吐 :洗胃须严格掌握适应证,酒精吸收很快,半小时即已吸收入肠,或是病人就诊前已经呕吐,因此洗胃意义不大,且有增加误吸和损伤胃黏膜的的风险。限于以下情况之一者方可洗胃:
一是饮酒后 2 h 内无呕吐,评估病情可能恶化的昏迷患者。
二是同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒。
三是已留置胃管特别是昏迷伴休克患者,胃管可适用于人工洗胃。
洗胃液一般用 1% 碳酸氢钠液或温开水,洗胃液不可过多,每次入量 200 ml,一般总量 4000 ml, 胃内容物吸出干净即可,洗胃时注意气道保护,防止呕吐误吸。呕吐可以将酒等胃内物排出,减少进入血液的酒精含量。但剧烈长时间的呕吐会使胃内压力剧增,引起胃贲门底部撕裂,对胃黏膜、消化道造成损害,还会导致脱水和电解质紊乱。此时可以使用止吐药胃复安10mg,肌内注射,如有胃出血禁用。
血液净化疗法: 血液透析可以直接将乙醇和乙醇代谢产物迅速从血中清除,但是酒精易溶于水,也具有亲脂性,血液灌流对体内乙醇的清除作用存在争议。一般只在病情危重或经常规治疗病情恶化,并具备下列之一者可行血液净化治疗:①血乙醇含量超过 87mmol/L(400mg/dL);②呼吸循环严重抑制的深昏迷;③酸中毒 (pH 7.2)伴休克表现;④重度中毒出现急性肾功能不全;⑤复合中毒或高度怀疑合并其他中毒并危及生命,根据毒物特点酌情选择血液净化方式。
补液需用葡萄糖注射液: 其作用为①加速乙醇排出。输注葡萄糖后,血糖升高,血容量增加,加速体内液体通过肾脏的尿液排出;②加快乙醇分解。葡萄糖提供能量可加快酒精的分解代谢,且有护肝的作用;③纠正低血糖。
输注方法:① 轻中度饮酒者不伴意识障碍可在吸氧、保暖、心电监护的同时使用:5%葡萄糖盐水500 mL,维生素B6 50 100mg,维生素 B150 100mg,维生素C100 250mg,ivgtt。②对急性意识障碍者,为加速乙醇在体内的氧化,可使用:50%葡萄糖 100 mL,iv,维生素B1 100 mg,维生素B6 100 mg,维生素C 100mg,im。
抗菌药应用 :单纯急性酒精中毒无应用抗生素的指征,除非有明确合并感染的证据,如呕吐误吸导致肺部感染。应用抗菌药时应警惕发生双硫仑反应,用药期间宜留院观察。
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1、立即将患者脱离中毒现场:
(1)如为接触或吸入性中毒,应立即将中毒者迁离中毒场所,脱去污染衣服,以温开水洗净皮肤表面的毒物。
(2)如有创面,应将创面洗净,敷药、包扎。
2、清除体内尚未被吸收的毒物
(1)清除胃肠道尚未被吸收的毒物
①、催吐:
A 、适应症 :神志清楚而能合作者。
B、禁忌症:昏迷、惊厥、进食强腐蚀剂、煤油、汽油等患者忌用;年老体弱、妊娠、高血压、心脏病、门脉高压等患者慎用。
C、方法:
用手指或压舌板或用500ml凉开水加食盐60g灌服,连服3—4次,后刺激咽后壁,使患者呕吐,反复多次。亦可用急救稀涎散(白矾10g、皂角9g)煎水至250ml,口服;或用0.2%—0.5%硫酸铜100ml—200ml口服,以催吐。
②、洗胃:
A、适应症:昏迷和不合作者,应尽早进行,一般服毒后6小时再洗胃效果不佳。
B、禁忌症: 腐蚀性毒物(如强酸或强碱)中毒者忌用。
C、方法: 胃管法、注射器法和洗胃机洗胃法。
洗胃液可用绿豆(打碎)150g、甘草60g、煎水至1000ml,加凉开水至2000ml,亦可以用温开水、0.02—0.05%高锰酸钾溶液(有机磷农药1605中毒者忌用)、生理盐水、茶叶水、1%碳酸氢钠(敌百虫中毒不宜用)。如毒物不明,多用清水洗胃。洗胃液应反复洗出至液体清亮、无味为止。
③、导泻:
A、适应症:适用于服毒超过4小时,洗胃后。
B、方法:
导泻可用明矾6克(先煎)、大黄6克(后下)煎水250ml,冲服;风化硝6克或番泻叶30克泡水冲服。亦可用芒硝或硫酸镁20—30克,溶于温开水中顿服,或洗胃后从胃管灌入。一般禁用油类导泻,以免促进脂溶性毒物的吸收。中枢神经系统严重抑制的昏迷患者,禁用硫酸镁导泻,因为镁离子对中枢神经系统有抑制作用。
④、灌肠
适应症:除腐蚀性毒物中毒外,适用于口服中毒超过6小时以上、导泻无效者及抑制肠蠕动的药物(如巴比妥类、颠茄类、阿片类)。
方法:用1%的肥皂水5000ml,高位连续多次灌肠。
(2)清除皮肤、眼内及伤口的毒物
清洗皮肤和毛发;毒物溅入眼内,立即用清水冲洗20分钟以上;毒蛇咬伤者,应迅速捆扎伤口近心端,并彻底冲洗伤口及周围皮肤,清除伤口内可能存留的毒牙,反复冲洗,挤出伤口中残存的毒液。
3、促进已吸收毒物的排出
(1)利尿:
大量饮水或静脉输液(用5%葡萄糖生理盐水和5%葡萄糖交替使用,每小时200ml--400ml)可稀释毒物的浓度,增加尿量,加速毒物的排出。同时亦可用渗透性利尿剂如20%的甘露醇125ml--250ml,快速静脉点滴,或速尿20--40mg,静脉注射。
(2)吸氧
一氧化碳中毒时,吸氧可促使碳氧血红蛋白离解,加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。
(3)透析疗法
血液透析:可用于清除水杨酸盐类、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等。
血液灌流:血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱,毒物被吸附后,血液再输回患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物,能清除血液中巴比妥类、百草枯(超早期)等 。
甲醇木醇木酒精甲基氢氧化物MethanolMethyl alcoholCarbinolWood alcoholWood spiritMethyl hydroxideCAS: 67-56-1
理化性质
无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式C-H4-O。分子量32.04。相对密度 0.792(20/4℃)。熔点 -97.8℃。沸点 64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点 463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6~36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。
消防措施
消防人员必须穿戴防护服和防毒面具。小火用二氧化碳、干粉、1211、抗溶泡沫、雾状水灭火。以使用大量水灭火效果较好。用雾状水冷却火场中的容器并保护堵漏人员。
储运须知
包装标志:易燃液体。副标志:毒害品。包装方法:(II)类。玻璃瓶外木箱或钙塑箱内衬不燃材料或铁桶装。储运条件:注意轻装轻卸,防止容器破损,避免日光曝晒,严禁接触火源。夏天高温季节早晚运输。储存于阴凉、通风的易燃液体库房内,与氧化剂隔绝,远离火源,炎热气候采取通风降温措施。
泄漏处理
首先切断所有火源,戴好防毒面具与手套。用水冲洗,对污染地面进行通风处理。
接触机会
甲醇为重要的化工原料,用于制造甲醛,纤维素,甲基化反应,用作防冻剂,萃取剂,橡胶加速剂,亦可作染料、树脂、人造革、火漆薄膜、玻璃纸、喷漆等的溶剂以及油漆、颜料去除剂,有机合成的中间体等。也可用作燃料、焊剂。
职业性甲醇中毒是由于生产中吸入甲醇蒸气所致。在国外,误服含甲醇的酒或饮料是引起急性甲醇中毒的主要原因。近年来,国内也发生多起误饮含甲醇的酒而引起中毒。
侵入途径
主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。
毒理学简介
人(男性)经口LDLo: 6422 mg/kgTDLo: 3429 mg/kg。女性经口TDLo: 4 gm/kg。另有报道,人类经口 LDLo: 428 mg/kg,143 mg/kg不等吸入TCLo: 86000 mg/m3,300 ppm不等。
大鼠经口LD50: 5628 mg/kg吸入LC50: 64000 ppm/4H。小鼠经口LD50: 7300 mg/kg吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。
甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高,眼房水和玻璃体液中的含量也较高,骨髓和脂肪组织中最低。
甲醇在肝内代谢,经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。
推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3~65.5 g/m^3, 30~60分钟,可致中毒。人口服 5~10ml,可致严重中毒一次口服 15ml ,或 2天内分次口服累计达124~164ml ,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。
甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩,导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。以前认为毒性作用主要为甲醛所致,甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。
一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。
临床表现
急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1~72小时,也有96小时的口服中毒多为8~36小时如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。
刺激症状:吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。
中枢神经症状:患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等。
眼部症状:最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。
酸中毒:二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul 呼吸。
消化系统及其他症状:患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等。
严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明, 意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。
● 国外有人对多伦多医院在1982至1992年间用血液透析治疗的甲醇中毒病例,进行了影响预后因素的分析。共50例,死亡18例(36%),存活32例(64%)。32例存活者中10例(22%)有持久性视觉障碍,余25例(78%)完全恢复。出现昏迷或癫痫样发作的19例,死亡率为84%(16例)。无昏迷或癫痫样发作的31例,死亡率为6%(2例)(P<0.001)。起病时动脉血pH<7的19例,死亡率(17例,89%)明显较余31例的死亡率(1例,3%)为高(P<0.001)。从症状出现至透析之间的时间,在存活组(8.4±3.6h)和死亡组(7.6±3.5h)间无差异(P=0.47)。死亡病例的平均甲醇浓度(83±53 mmol/L较存活病例的(41±25 mmol/L)为高(P=0.004)。19例有视觉症状的存活者中,有持久性视觉障碍病例的酸中毒持续时间(5.4±2.3h)较其他病例(3.0±2.1h)为长(P=0.06)。该作者认为症状中有昏迷或癫痫样发作及严重代谢性酸中毒,尤其起病时动脉血pH<7,为甲醇中毒预后不良的指标。存活病例的甲醇浓度较低。有视觉后遗症的病例其酸中毒时间较完全恢复者为长,酸中毒与临床转归的相关性尚需进一步研究[10]。
根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。
中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断。
急救处理
患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1%碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。
清除体内已吸收的甲醇。
透析疗法:中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症。血液透析疗法的指征为:①血液甲醇>15.6mmol/L或甲酸>4.34 mmol/L②严重代谢性酸中毒③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。
解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化,促进甲醇排出。用10 %葡萄糖液配成 5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。
纠正酸中毒:根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。
支持和对症治疗:根据病情积极防治脑水肿, 降低颅内压,改善眼底血循环,防止视神经病变。维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。给予大量B族维生素。
●有人用醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑(4MP,fomepizole,CAS:7554-65-6)治疗甲醇中毒取得成功。在治疗期间未检测到甲酸,防止了甲醇的毒作用,病人完全康复[11]。
●以下为国外医学专家推荐的甲醇中毒治疗方法:
如果患者神志清楚且未进行任何处理,应立即饮酒(成人),乙醇剂量为0.7 g /kg 体重,即150毫升的威士忌或白兰地。不要催土。如果患者神志不清,或在就诊前30分钟内误服了大量甲醇,应立即用小口径管子洗胃。
静注乙醇的剂量为0.6 g/kg体重。如果已服用了乙醇,应调整乙醇的负荷剂量,使血内乙醇水平不超过100-130 mg/dl(21.7-28.2 mmol/l)。
如果有乙醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑(4-methylpyrazole),可给予静脉注射来替代乙醇,负荷剂量为15 mg/kg体重,保持30分之以上。对于肾功能正常患者,在接触甲醇后3小时内用4-甲基吡唑的效果更好。如果患者有症状,静脉注射一次亚叶酸(leucovorin,甲酰四氢叶酸),剂量为1 mg/kg(最大剂量50 mg);然后每4-6小时静脉注射一次叶酸剂量为1 mg/kg体重(最大剂量50 mg),共注射6次,以加快甲酸的代谢。如果患者无症状,单用叶酸。如果有低氧血症,给湿化氧气。如果危及呼吸,应考虑气管插管,当病人的情况不允许时,有条件的可做气管切开手术。
http://www.jlcdc.com.cn/app/article/jljk3.asp?id=190
http://cache.baidu.com/c?word=%BC%D7%B4%BC%3B%D6%D0%B6%BE&url=http%3A//www%2Ecgmh%2Ecom%2Etw/intr/intr2/c3150/methanol%2Epdf&b=0&a=43&user=baidu
纯品略带乙醇味,粗品刺鼻难闻。有毒可直接侵害人的肢体细胞组织.特别是侵害视觉神经网膜,致使失明。正常人一次饮用4-10g纯甲醇可产生严重中毒。饮用7-8g可导致失明,饮用30-100g就会死亡。
健康危害:对中枢神经系统有麻醉作用;对视神经和视网膜有特殊选择作用,引起病变;可致代射性酸中毒。
急性中毒:短时大量吸入出现轻度眼上呼吸道 *** 症状(口服有胃肠道 *** 症状);经一段时间潜伏期后出现头痛、头晕、乏力、眩晕、酒醉感、意识朦胧、谵妄,甚至昏迷。视神经及视网膜病变,可有视物模糊、复视等,重者失明。代谢性酸中毒时出现二氧化碳结合力下降、呼吸加速等。
慢性影响:神经衰弱综合征,植物神经功能失调,粘膜 *** ,视力减退等。皮肤出现脱脂、皮炎等。
现在很多业主都在装修,房子装修后的有害气体,并不仅仅是甲醛一种。根据国家标准《民用建筑工程室内环境污染控制规范》的规定,列出甲醛、苯、氨、氡、TVOC五项污染物进行控制。
甲醛 是一种无色易溶的 *** 性气体。刨花板、密度板、胶合板等人造板材、胶粘剂和墙纸是空气中甲醛的主要来源,释放期长达3~15年。可经呼吸道吸收,甲醛对人体的危害具长期性、潜伏性、隐蔽性的特点。长期吸入甲醛可引发鼻咽癌、喉头癌等严重疾病。
苯 是一种无色、具有特殊芳香气味的气体。胶水、油漆、涂料和黏合剂是空气中苯的主要来源。苯及苯系物被人体吸入后,可出现中枢神经系统麻醉作用;可抑制人体造血功能,使红血球、白血球、血小板减少,再生障碍性贫血患率增高;还可导致女性月经异常,胎儿的先天性缺陷等
甲醇对人身健康的危害: 甲醇也是酒酿造中不可避免的副产物,甲醇是典型的神经毒物,其毒性除了与乙醇近似的 *** 作用外,主要是伤害视神经,含有多量甲醇的劣质白酒,可以使飮用者致盲.更有甚者,2005年四川有人以劣质工业甲醇当白酒卖,造成飮用该假酒的人员死亡.其毒害可见一斑.
苯甲醇对人体有什么危害?
反复注射苯甲醇可引起臀肌挛缩症(俗称“蛙腿脚”)。
苯甲醇属于目前化妆品常用的防腐剂之一。
2%苯甲醇溶液用于皮肤病治疗中的局部封闭。
所以用量是其对人体造成危害的关键所在。
甲醇对人体有危害吗?甲醇就是俗称的工业酒精,不能食用;如果误食,轻则双目失明,伤害脏器;重则导致死亡。如果皮肤接触问题不大,不必过分紧张。
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甲醇对人体有哪些危害?甲醇对人身健康的危害: 甲醇也是酒酿造中不可避免的副产物,甲醇是典型的神经毒物,其毒性除了与乙醇近似的 *** 作用外,主要是伤害视神经,含有多量甲醇的劣质白酒,可以使飮用者致盲.更有甚者,2005年四川有人以劣质工业甲醇当白酒卖,造成飮用该假酒的人员死亡.其毒害可见一斑.
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甲醇对人体有什么伤害甲醇又称木醇,是一种无色透明、易燃烧的液体,容易挥发,气味与乙醇相似,多用作化学助剂,可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收而致中毒。
甲醇的中毒病因和途径,主要是误服甲醇或吸入甲醇蒸汽。假酒和劣质酒中含有高浓度的甲醇,饮用这类洒也可致中毒。
毒理学简介
甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、 胆汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛, 进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。 未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。 推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3~65.5g/m^3, 30~60 分钟,可致中毒。人口服5~10ml, 可致严重中毒一次口服 15ml , 或 2天内分次口服累计达 124~164ml,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用, 易引起视神经萎缩, 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈 *** 作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。 以前认为毒性作用主要为甲醛所致, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。
临床表现
急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1~72小时, 也有96小时的口服中毒多为8~36小时如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。
临床特点
*** 症状:吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜 *** 症状。中枢神经症状:患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、 昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。幻觉、忧郁等症状。眼部症状:最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视 *** 水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒:二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kus *** aul呼吸。
消化系统及其他症状:患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变, 急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断。
处理
患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1% 碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法:中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症。血液透析疗法的指征为: ①血液甲醇>15.6mmol/L或甲酸>4.34mmol/L②严重代谢性酸中毒③视力严重障碍或视 *** 视网膜水肿。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化, 促进甲醇排出。用10%葡萄糖液配成 5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒:根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现, 及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。 支持和对症治疗:根据病情积极防治脑水肿,降低颅内压,改善眼底血循环, 防止视神经病变。维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。给予大量B族维生素。有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒, 在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床。
工业酒精中的甲醇对人体有什么危害?你好,甲醇是有毒物质,对身体最主要的危害是导致失明,甚至死亡。
甲醇一般是通过一氧化碳和氢气进行化学反应生成的。甲醇主要是对人体的神经系统和血液系统起作用,导致人中毒。一般吸入超过5毫升甲醇就可能会导致失明,并有头晕头痛,恶心等症状。所以在使用接触甲醇时一定要注意安全。
甲荃对人体有什么危害?甲醛为较高毒性的物质,在我国有毒化学品优先控制名单上甲醛高居第二位。甲醛已经被世界卫生组织确定为致癌和致畸形物质,是公认的变态反应源,也是潜在的强致突变物之一。研究表明:甲醛具有强烈的致癌和促癌作用。大量文献记载,甲醛对人体健康的影响主要表现在嗅觉异常、 *** 、过敏、肺功能异常、肝功能异常和免疫功能异常等方面。其浓度在每立方米空气中达到0.06 -0.07 mg/ m3时,儿童就会发生轻微气喘。当室内空气中甲醛含量为0.1 mg/m3时,就有异味和不适感;达到0.5 mg/m3时,可 *** 眼睛,引起流泪;达到0.6 mg/m3,可引起咽喉不适或疼痛。浓度更高时,可引起恶心呕吐,咳嗽胸闷,气喘甚至肺水肿;达到30 mg/m3时,会立即致人死亡。长期接触低剂量甲醛可引起慢性呼吸道疾病,引起鼻咽癌、结肠癌、脑瘤、月经紊乱、细胞核的基因突变,DNA单链内交连和DNA与蛋白质交连及抑制DNA损伤的修复、妊娠综合症、引起新生儿染色体异常、白血病,引起青少年记忆力和智力下降。在所有接触者中,儿童和孕妇对甲醛尤为敏感,危害也就更大。是装修和家具的主要污染物。其释放期长达3—15年,遇热遇潮就会从材料深层挥发出来,严重污染环境,已成为难以解决的世界性难题。对老人、小孩和孕妇危害最大。
甲醇气味对人体有什么害处甲醇蒸气能损害人的呼吸道粘膜和视力。
在甲醇生产工厂,我国有关部门规定,空气中允许甲醇浓度为50mg/m3,在有甲醇气的现场工作须戴防毒面具,废水要处理后才能排放,允许含量小于200mg/L。
祝你好运!
药物中毒是一种比较严重的临床问题,由于药物副作用较强或者是一部分药物的毒性过强,导致患者的组织和脏器损伤引发不良反应。针对药物中毒的情况,通常要立即使用各种方法来进行抢救,否则毒性过强的时候甚至有可能导致患者死亡。
1、三氧化二硅
三氧化二硅也叫做砒霜,这是一种高毒性的物质,三氧化二硅容易导致多个系统损伤,并且其有毒物质容易长期存留在消化道之中,因此治疗的时候首先要从消化道入手,排出有毒物质,除此之外要选择相应的药物来进行调节,避免身体长期受到有毒物质的影响。
2、甲醇
甲醇是一种典型的低毒物质,但是进入到体内之后,代谢物是高毒性的,因此甲醇也会带来比较严重的危害。甲醇中毒的时候,患者会出现视物模糊中心暗点以及失明的症状。
3、乙二醇
乙二醇与甲醇有一定的相似之处,同样是在体内形成代谢物后出现高毒性,但是乙二醇引发的症状与甲醇不同,通常会在早期诱发腰痛以及血尿症状,乙二醇中毒后的晚期患者甚至会昏迷抽搐,并且引发低血压的表现。
4、乌头碱
乌头碱叫做断肠草,这种药物的毒性极强,中毒剂量仅为0.2毫克,因此在中毒之后患者容易在短时间内死亡。在中毒之后一般会引起患者心脏损伤问题以及神经系统损伤,严重的情况下会导致心功能不全呼吸衰竭以及心脏衰竭问题,需要立即对血液净化治疗,并且使用对症的支持治疗才能逐渐缓解。
5、龙葵碱
龙葵碱的成分通常是在未成熟的龙葵果之中,这种毒素又叫做马铃薯毒素,在未成熟的马铃薯之中也会存在具有较强的神经麻痹性以及胃肠道的刺激性,发现这种毒素的时候要立即清洗胃肠道,避免继续吸收毒素,严重的情况下,龙葵碱是有可能导致脑水肿以及呼吸困难问题的。
有很多药物都存在着明显的毒性,并且这些毒性在进入到身体之中后,还会对各个系统和组织造成伤害,因此在发现药物中毒的情况下要注意对自己生命体征的检查,一旦症状迅速加重,或者是生命体征开始衰弱,就要选择相应的方法进行急救,避免因此死亡。
yǐ èr chún
2 英文参考Ethylene glycol
3 CAS号107211
4 中文名称乙二醇
5 英文名称Ethylene glycol
6 乙二醇的别名
甘醇
7 分子式C2H6O2;HOCH2CH20H
8 外观与性状无色、无臭、有甜味、粘稠液体
9 分子量62.07
10 蒸汽压6.21kPa/20℃ 闪点:110℃
11 熔点13.2℃ 沸点:197.5℃
12 溶解性与水混溶,可混溶于乙醇、醚等
13 密度相对密度(水1)1.11;相对密度(空气1)2.14
14 稳定性稳定
15 主要用途用于制造树脂、增塑剂,合成纤维、化妆品和炸药,并用作溶剂、配制发动机的抗冻剂
16 健康危害侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。
健康危害:国内未见相品急慢性中毒报道。国外的急性中毒多系因误报。吸入中毒表现为反复发作性昏厥,并可有眼球震颤,淋巴细胞增多。口服后急性中毒分三个阶段:第一阶段主要为中枢神经系统症状,轻者似乙醇中毒表现,重者迅速产生昏迷抽搐,最后死亡;第二阶段,心肺症状明显,严重病例可有肺水肿,支气管肺炎,心力衰竭;第三阶段主要表现为不同程度肾功能衰竭。人的本品一次口服致死量估计为1.4ml/kg(1.56g/kg)。
17 毒理学资料及环境行为毒性:属低毒类。
急性毒性:LD508.0~15.3g/kg(小鼠经口);5.9~13.4g/kg(大鼠经口);1.4ml/kg(人经口,致死)
亚急性和慢性毒性:大鼠吸入12mg/m3(连续多次)八天后2/15只动物眼角膜混浊、失明;人吸入40%乙二醇混合物9/28人出现短暂昏厥;人吸入40%乙二醇混合物加热至105℃反复吸入14/38人眼球震颤,5/38人淋巴细胞增多。
危险特性:遇明火、高热或与氧化剂接触,有引起燃烧爆炸的危险。若遇高热,容器内压增大,有开裂和爆炸的危险。
燃烧(分解)产物:一氧化碳、二氧化碳。
18 乙二醇中毒乙二醇为无色、无臭,挥发性小具有甜味的黏性液体,能与水、醛、酮混溶。主要用于工业原料生产,制造合成纤维、塑料、灭火剂、油墨、杀虫剂、胶黏剂、制冷剂等。可由消化道呼吸道和皮肤吸收。多见因误饮防冻液中毒。乙二醇在体内代谢为草酸和甲酸,中毒后可出现中枢神经系统,胃肠道和肾脏损害。吸入140mg/m3蒸气有明显的 *** 作用。成人中毒量为1~1.5ml/kg,相当于100ml总量。中毒血浓度为1.5g/L,致死血浓度为2~4g/L。[1]
18.1 毒理作用常因误饮防冻剂中毒。加热乙二醇可使其挥发性增高而引起吸人中毒。长期皮肤接触含乙二醇的药物可以起慢性中毒。乙二醇吸收后有20%未经代谢排出体外,其余主要经肝脏代谢,醇脱氢酶将乙二醇氧化为乙醇醛,醛脱氢酶将其氧化成乙醇酸,部分乙醇酸转化为乙醛酸,再进一步转化为草酸和乙酸。乙二醇本身虽然有中枢神经系统抑制作用,但毒性很低,而其代谢产物却有很高毒性,如大量草酸会抑制心肌和导致急性坏死,并可引起脑水肿、肺水肿;乙醇酸及乳酸能抑制柠檬酸的正常代谢,使机体发生酸中毒。乙二 醇中毒时的肾脏改变突出,一方面是代谢产物对肾小管的直接毒性作用,另一方面草酸盐结晶(主要是草酸与体内的钙离子结合形成不溶性的草酸钙)阻塞肾小管,是导致肾损害的主要原因。[1]
18.2 临床表现潜伏期一般为1~4h,而后根据其典型临床表现可分为3期[1] :
1.第一期 为口服后4.5~12h,主要表现为类似乙醇中毒的中枢神经系统症状,但呼气中无酒味,表现为酒醉样欣快兴奋、头晕、头痛、头昏、乏力、站立困难、嗜睡、意识蒙眬等,以及恶心、呕吐、腹胀及腹部压痛等胃肠道症状,代谢性酸中毒、低血钙及低钙性抽搐。严重者因脑水肿而发生昏迷、抽搐甚至死亡。
2.第二期 在口服后12~24h主要以代谢性酸中毒的和心肺损害为主,表现为呼吸急促、深大,肺炎及肺水肿,心动过速,高血压或低血压,心律失常,心肌炎及心力衰竭,
3.第三期 在口服后24~72h以不同程度的肾脏损害为主,肾区疼痛、蛋白尿、血尿、结晶尿、少尿或无尿,重者因急性肾衰竭而死亡。
吸人中毒者症状较轻,主要表现为意识蒙眬、眼球震颤、视 *** 水肿、咳嗽、咳痰等。
18.3 实验室检查[1]
1.血清和尿中乙二醇浓度增高:血清中乙二醇浓度>200mg/L即为中毒水平,>500mg/L(8.06mmol/L)时往往提示中毒严重。
2.血钙降低,血尿素氮、肌酐可增高。
3.血清阴离子间隙增高,动脉血气分析示代谢性酸中毒,同时血中渗透压间隙也增高。
4.尿中可见红细胞、管型,及大量草酸钙结晶,尿比重低。
18.4 诊断乙二醇中毒的诊断要点为[1] :
1.有乙二醇接触史,出现心、脑、肾、肺等多脏器损害的临床表现,尿中检测到草酸钙结晶可以诊断。
2.需要鉴别的是表现为阴离子间隙增高的其他醇类中毒的疾病。甲醇中毒眼部损害突出而乙二醇则以肾脏损害明显。而血中乙二醇测定和尿中查到草酸钙结晶有助于与糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、乙醇酮症酸中毒鉴别。
18.5 治疗乙二醇中毒的治疗要点为[2] :
1.清除未吸收毒物
服乙二醇后0.5~1h可以催吐或用清水洗胃,药用炭无效。保护气道,必要时行气管插管。
2.特效解毒剂
乙醇或4甲基吡唑可以竞争性抑制醇脱氢酶,阻止乙二醇代谢过程,当血乙二醇>3mmol/L时可使用,具体用法可参见第3节甲醇中毒。
维生素B1、B6和叶酸均能促进乙醇酸代谢成为无毒的产物而减弱其毒性:维生素B650mg每6h一次肌注,叶酸50mg每4h一次静脉注射,共用6次。
亦可口服或肌肉注射25%硫酸镁5ml,与草酸形成毒性小、易排泄的草酸镁而起到解毒作用。
3.加速已吸收毒物的排泄
血液透析疗效较好,能有效清除乙二醇及其代谢产物,迅速纠正酸中毒和水电解质失调。透析液中加入95%乙醇以降低机体对乙二醇的代谢。透析结束后应继续应用乙醇24h。
透析指征:
(1)可以乙二醇中毒伴有渗透浓度增高>lOmmol/L而又排除乙醇或其他醇类中毒。
(2)伴有肾衰竭的乙二醇中毒。
(3)乙二醇血液浓度>200~500mg/L。
4.对症和支持治疗
如纠正低血钙,当pH值<7.2时及时补充碳酸氢钠纠正酸中毒,维持水电解质酸堿平衡及积极防治脑水肿、急性肾衰竭、心力衰竭、循环衰竭。
18.6 预后口服含95%乙二醇的防冻液致死量约为1.5ml/kg,也曾有一次性服乙二醇总量2L后1h内即开始抢救治疗而康复的病例报道。[2]
19 实验室监测方法品红亚硫酸法《化工企业空气中有害物质测定方法》,化学工业出版社
变色酸法《化工企业空气中有害物质测定方法》,化学工业出版社
20 环境标准 前苏联 车间空气中有害物质的最高容许浓度 5mg/m3 前苏联(1975) 水体中有害有机物的最大允许浓度 1.0mg/L 嗅觉阈浓度 90mg/m3 21 泄漏应急处理切断火源。戴自给式呼吸器,穿一般消防防护服。不要直接接触泄漏物,在确保安全情况下堵漏。用大量水冲洗,经稀释的洗液放入废水系统。如大量泄漏,利用围堤收容,然后收集、转移、回收或无害处理后废弃。
22 防护措施呼吸系统防护:一般不需要特殊防护,高浓度接触时可佩带自给式呼吸器。
眼睛防护:必要时戴安全防护眼镜。
防护服:穿工作服。
手防护:必要时戴防化学品手套。
其它:工作后,淋浴更衣。避免长期反复接触。定期体检。
23 急救措施皮肤接触:脱去污染的衣着,用流动清水冲洗。
眼睛接触:立即翻开上下眼睑,用流动清水冲洗15分钟。
吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。立即就医。
食入:误服者用大量水或饱和苏打水洗胃。就医。