软脂酸详细资料大全

植物通过光合作用，利用光将吸收的CO2和水同化为有机物并释放出O2。它所合成的有机物用来维持植物本身生长发育的需要(同时也为整个生物界提供食物来源。光合作用释放的O2使人类及一切需要O2的生物能够生存)。是植物的生存、生活、与生长的基础。

反应阶段

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光反应

光反应阶段的特征是在光驱动下水分子氧化释放的电子通过类似于

线粒体呼吸电子传递链那样的电子传递系统传递给

，使它还原为

。电子传递的另一结果是基质中质子被泵送到类囊体腔中，形成的跨膜质子梯度驱动

磷酸化生成

。

反应式：

暗反应

暗反应阶段是利用光反应生成

和

进行碳的同化作用，使气体二氧化碳还原为糖。由于这阶段基本上不直接依赖于光，而只是依赖于

和

的提供，故称为暗反应阶段。[3]

反应式：

总反应式：

其中

表示糖类。

光反应与暗反应的区别

项目

光反应

碳反应（暗反应）

实质

光能→化学能，释放O2

同化CO2形成（CH2O）（酶促反应）

时间

短促，以微秒计

较缓慢

条件

需色素、光、ADP、和酶

不需色素和光，需多种酶

场所

在叶绿体内囊状结构薄膜上进行

在叶绿体基质中进行

物质转化

2H2O→4[H]+O2↑（在光和叶绿体中的色素的催化下）ADP+Pi→ATP（在酶的催化下）

CO2+C5→2C3（在酶的催化下）

C3+[H]→（CH2O）+C5（在ATP供能和酶的催化下）

能量转化

叶绿素把光能先转化为电能再转化为活跃的化学能并储存在ATP中

ATP中活跃的化学能转化变为糖类等有机物中稳定的化学能

详细划分

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光合作用过程Ⅰ：光吸收

原初反应

当特殊叶绿素a对（P）被光激发后成为激发态P*，放出电子给原初电子受体（A）。叶绿素a被氧化成带正电荷（P+）的氧化态，而受体被还原成带负电荷的还原态（A-）。氧化态的叶绿素（P+）在失去电子后又可从原初电子供体（D）得到电子而恢复电子的还原态。这样不断地氧化还原，原初电子受体将高能电子释放进入电子传递链，直至最终电子受体NADP+。同样，氧化态的电子供体（D+）也要想前面的供体夺取电子，一次直到最终的电子供体水。

光合作用过程Ⅱ：电子传递和光合磷酸化

1. 光合电子传递

1）集光复合体

由大约200个叶绿素分子和一些肽链构成。大部分色素分子起捕获光能的作用，并将光能以诱导共振方式传递到反应中心色素。因此这些色素被称为天线色素。叶绿体中全部叶绿素b和大部分叶绿素a都是天线色素。另外类胡萝卜素和叶黄素分子也起捕获光能的作用，叫做辅助色素。

2）光系统Ⅰ（PSI）

能被波长700nm的光激发，又称P700。包含多条肽链，位于基粒与基质接触区的基质类囊体膜中。由集光复合体Ⅰ和作用中心构成。结合100个左右叶绿素分子、除了几个特殊的叶绿素为中心色素外，其它叶绿素都是天线色素。三种电子载体分别为A0（一个chla分子）、A1（为维生素K1）及3个不同的4Fe-4S。

3）光系统Ⅱ（PSⅡ）

吸收高峰为波长680nm处，又称P680。至少包括12条多肽链。位于基粒与基质非接触区域的类囊体膜上。包括一个集光复合体（LHC Ⅱ）、一个反应中心和一个含锰原子的放氧的复合体。D1和D2为两条核心肽链，结合中心色素P680、去镁叶绿素及质体醌。

4）细胞色素b6/f复合体

可能以二聚体形式存在，每个单体含有四个不同的亚基。细胞色素b6（b563）、细胞色素f、铁硫蛋白、以及亚基Ⅳ（被认为是质体醌的结合蛋白）。

5）非循环电子传递链

非循环电子传递链过程大致如下：

电子从光系统Ⅱ出发。

光系统Ⅱ→初级接受者→质体醌（Pq）→细胞色素复合体→质体蓝素（含铜蛋白质，Pc）→光系统Ⅰ→初级接受者→铁氧化还原蛋白（Fd）→NADP还原酶

非循环电子传递链从光系统Ⅱ出发，会裂解水，释出氧气，生产ATP与NADPH。

6）循环电子传递链

循环电子传递链的过程如下：

电子从光系统Ⅰ出发。

光系统Ⅰ→初级接受者→铁氧化还原蛋白（Fd）→细胞色素复合体→质粒蓝素（含铜蛋白质）（Pc）→光系统Ⅰ

循环电子传递链不会产生氧气，因为电子来源并非裂解水。最后会生产出ATP。

非循环电子传递链中，细胞色素复合体会将氢离子打到类囊体里面。高浓度的氢离子会顺着高浓度往低浓度的地方流这个趋势，像类囊体外扩散。但是类囊体膜是双层磷脂膜，对于氢离子移动的阻隔很大，它只能通过一种叫做ATP合成酶的通道往外走。途中正似水坝里的水一般，释放它的位能。经过ATP合成酶时会提供能量、改变它的形状，使得ATP合成酶将ADP和磷酸合成ATP。

NADPH的合成没有如此戏剧化，就是把送来的电子与原本存在于基质内的氢离子与NADP合成而已。值得注意的是，光合作用中消耗的ATP比NADPH要多得多，因此当ATP不足时，相对来说会造成NADPH的累积，会刺激循环式电子流之进行。

2.光合磷酸化

P680接受能量后，由基态变为激发态（P680*），然后将电子传递给去镁叶绿素（原初电子受体），P680*带正电荷，从原初电子供体Z（反应中心D1蛋白上的一个酪氨酸侧链）得到电子而还原；

光合作用电子传递链Z+再从放氧复合体上获取电子；氧化态的放氧复合体从水中获取电子，使水光解。2H2O→O2+2（2H）+4e

在另一个方向上去镁叶绿素将电子传给D2上结合的QA，QA又迅速将电子传给D1上的QB，还原型的质体醌从光系统Ⅱ复合体上游离下来，另一个氧化态的质体醌占据其位置形成新的QB。质体醌将电子传给细胞色素b6/f复合体，同时将质子由基质转移到类囊体腔。电子接着传递给位于类囊体腔一侧的含铜蛋白质体蓝素（plastocyanin，PC）中的Cu，再将电子传递到光系统Ⅱ。

P700被光能激发后释放出来的高能电子沿着A0→A1→4Fe-4S的方向依次传递，由类囊体腔一侧传向类囊体基质一侧的铁氧还蛋白（FD）。最后在铁氧还蛋白-NADP还原酶的作用下，将电子传给NADP，形成NADPH。失去电子的P700从PC处获取电子而还原。

以上电子呈Z形传递的过程称为非循环式光合磷酸化，当植物在缺乏NADP时，电子在光系统Ⅰ内流动，只合成ATP，不产生NADPH，称为循环式光合磷酸化。

一对电子从P680经P700传至NADP，在类囊体腔中增加4个H，2个来源于H2O光解，2个由PQ从基质转移而来，在基质外一个H又被用于还原

NADP，所以类囊体腔内有较高的H（pH≈5，基质pH≈8），形成质子动力势，H经ATP合酶，渗入基质、推动ADP和Pi结合形成ATP。

ATP合酶，即CF1-F0偶联因子，结构类似于线粒体ATP合酶。CF1同样由5种亚基组成α3β3γδε的结构。CF0嵌在膜中，由4种亚基构成，是质子通过类囊体膜的通道。

光合作用过程Ⅲ：碳同化

1．卡尔文循环

1）羧化阶段

CO2必须经过羧化阶段，固定成羧酸，然后被还原。核酮糖-1,5-二磷酸（RuBP）是CO2的接受体，在核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶（Rubisco）作用下，和CO2形成中间产物，后者再与1分子H2O反应，形成2分子的甘油酸-3-磷酸（PGA），这就是CO2羧化阶段。

2）还原阶段

甘油酸-3-磷酸被ATP磷酸化，在甘油酸-3-磷酸激酶催化下，形成甘油酸-1,3-二磷酸（DPGA），然后在甘油醛-3-磷酸脱氢酶作用下被NADPH+H还原，形成甘油醛-3磷酸（PGAld）。

3）更新阶段

更新阶段是PGAld进过一系列的转变，再形成RuBP的过程，也就是RuBP的再生阶段。

2. C4途径

1）羧化

C4途径的CO2受体是叶肉细胞质中的PEP，在烯醇丙酮磷酸羧激酶（PEPC）催化下，固定HCO3-（CO2溶解于水），生成草酰乙酸（OAA）。草酰乙酸是含四个碳原子的二羧酸，所以这个反应称为C4-二羧酸途径

2）转变

叶肉细胞的叶绿体中的草酰乙酸经过NADP-苹果酸脱氢酶作用，被还原为苹果酸。但是也有一些品种，细胞质中的草酰乙酸与谷氨酸在天冬氨酸转氨酶作用下，形成天冬氨酸和酮戊二酸。

上述苹果酸和天冬氨酸等C4酸形成后，就转移到维管束鞘细胞中。

3）脱羧与还原

四碳双羧酸在维管束鞘中脱羧后变成丙酮酸或丙氨酸。释放的CO2通过卡尔文循环被还原为糖类。

4）再生

C4酸脱羧形成的C3酸（丙酮酸或丙氨酸）在运回叶肉细胞，在叶绿体中，经丙酮酸磷酸双激酶（PPDK）催化和ATP作用，生成CO2受体PEP，是反应循环进行。

3、景天科酸代谢途径（CAM）

景天科植物如景天、落地生根等叶子具有特殊的CO2固定方式。夜晚气孔开放，吸进CO2，在PEP羧基酶作用下，与PEP结合，形成OAA，进一步还原为苹果酸，积累于液泡中。白天气孔关闭，液泡中的苹果酸便运到胞质溶胶，在NADP-苹果酸酶作用下，氧化脱羧，放出CO2，参与卡尔文循环，形成淀粉等。此外，丙糖磷酸通过糖酵解过程，形成PEP，再进一步循环。所以植物体在夜晚的有机酸含量十分高，而糖类含量下降；白天则相反，有机酸下降，而糖分增多。这种幼根机酸合成日变化的代谢类型，而最早发现于景天科植物，所以称为景天酸代谢。[4]

光合色素

1.光色素种类　

叶绿体是光合作用的场所类囊体中含两类色素：叶绿素和橙黄色的类胡萝卜素（胡萝卜素和叶黄素），通常叶绿素和类胡萝卜素的比例约为3：1，chla与chlb也约为3：1，在许多藻类中除叶绿素a、b外，还有叶绿素c、d和藻胆素，如藻红素和藻蓝素；在光合细菌中是细菌叶绿素等。叶绿素a、b和细菌叶绿素都由一个与镁络合的卟啉环和一个长链醇组成，它们之间仅有很小的差别。类胡萝卜素是由异戊烯单元组成的四萜，藻胆素是一类色素

蛋白，其生色团是由吡咯环组成的链，不含金属，而类色素都具有较多的共轭双键。全部叶绿素和几乎所有的类胡萝卜素都包埋在类囊体膜中，与蛋白质以非共价键结合，一条肽链上可以结合若干色素分子，各色素分子间的距离和取向固定，有利于能量传递。类胡萝卜素与叶黄素能对叶绿素a、b起一定的保护作用。几类色素的吸收光谱不同，叶绿素a、b吸收红，橙，蓝，紫光，类胡萝卜素吸收蓝紫光，吸收率最低的为绿光。特别是藻红素和藻蓝素的吸收光谱与叶绿素的相差很大，这对于在海洋里生活的藻类适应不同的光质条件，有生态意义。

2.吸收峰

叶绿素a、b的吸收峰过程：叶绿体膜上的两套光合作用系统：光合作用系统Ⅰ和光合作用系统Ⅱ，（光合作用系统一比光合作用系统二要原始，但电子传递先在光合系统二开始）在光照的情况下，分别吸收680nm和700nm波长的光子（以蓝紫光为主，伴有少量红色光），作为能量，将从水分子光解过程中得到电子不断传递，（能传递电子得仅有少数特殊状态下的叶绿素a）最后传递给辅酶二NADP。

叶绿素a,b的吸收峰

而水光解所得的氢离子则因为顺浓度差通过类囊体膜上的蛋白质复合体从类囊体内向外移动到基质，势能降低，其间的势能用于合成ATP，以供暗反应所用。而此时势能已降低的氢离子则被氢载体NADP+带走。一分子NADP可携带两个氢离子，NADP+2e+H=NADPH。还原性辅酶二NADPH则在暗反应里面充当还原剂的作用。

临床执业医师考点：糖类代谢

(一)产生NADP，为生物合成提供还原力，如脂肪酸、固醇等。NADPH还可使谷胱甘肽维持还原态，维持红细胞还原性。

(二)产生磷酸戊糖，参加核酸代谢

(三)是植物光合作用中从CO2合成葡萄糖的部分途径

二、途径

(一)氧化阶段：生成5-磷酸核酮糖，并产生NADPH

1. 葡萄糖-6-磷酸在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶作用下生成6-磷酸葡萄糖酸内酯，并产生NADPH。是此途径的调控酶，催化不可逆反应，受NADPH反馈抑制。

2. 被6-磷酸葡萄糖酸δ内酯酶水解，生成6-磷酸葡萄糖酸。

3. 在6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶作用下脱氢、脱羧，生成5-磷酸核酮糖，并产生NADPH。

(二)分子重排，产生6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛

1. 异构化，由磷酸戊糖异构酶催化为5-磷酸核糖，由磷酸戊糖差向酶催化为5-磷酸木酮糖。

2. 转酮反应。5-磷酸木酮糖和5-磷酸核糖在转酮酶催化下生成3-磷酸甘油醛和7-磷酸景天庚酮糖。此酶也叫转酮醇酶，需TPP和镁离子，生成羟乙醛基TPP负离子中间物。

3. 转醛反应。7-景天庚酮糖与3-磷酸甘油醛在转醛酶催化下生成4-磷酸赤藓糖和6-磷酸果糖，反应中酶分子的赖氨酸氨基与酮糖底物生成西弗碱中间物。

4. 转酮反应。4-磷酸赤藓糖与5-磷酸木酮糖在转酮酶催化下生成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛。

5. 总反应为：

3核糖-5-磷酸=2果糖-6-磷酸+甘油醛-3-磷酸

如细胞中磷酸核糖过多，可以逆转反应，进入酵解。

第五节 糖醛酸途径

一、意义

(一)解毒：肝脏中的糖醛酸有解毒作用，可与含羟基、巯基、羧基、氨基等基团的异物或药物结合，生成水溶性加成物，使其溶于水而排出。

(二)生物合成：UDP-糖醛酸可用于合成粘多糖，如肝素、透明质酸、硫酸软骨素等。

(三)合成维生素C，但灵长类不能。

(四)形成木酮糖，可与磷酸戊糖途径相连。

二、过程

(一)6-磷酸葡萄糖转化为UDP-葡萄糖，再由NAD连接的脱氢酶催化，形成UDP-葡萄糖醛酸。

(二)合成维生素C：UDP-葡萄糖醛酸经水解、还原、脱水，形成L-古洛糖酸内酯，再经L-古洛糖酸内酯氧化酶氧化成抗坏血酸。灵长类动物、豚鼠、印度果蝙蝠不能合成。

(三)通过C5差向酶，形成UDP-艾杜糖醛酸。

(四)L-古洛糖酸脱氢，再脱羧，生成L-木酮糖，然后与NADPH加氢生成木糖醇，还原NAD+生成木酮糖，与磷酸戊糖途径相连。

第六节 糖的异生

一、意义

(一)将非糖物质转变为糖，以维持血糖恒定，满足组织对葡萄糖的需要。人体可供利用的糖仅150克，而且储量最大的肌糖原只供本身消耗，肝糖原不到12小时即全部耗尽，这时必需通过异生补充血糖，以满足脑和红细胞等对葡萄糖的需要。

(二)将肌肉酵解产生的乳酸合成葡萄糖，供肌肉重新利用，即乳酸循环。

二、途径

基本是酵解的逆转，但有三步不同：

(一)由丙酮酸生成磷酸烯醇式丙酮酸

1. 丙酮酸在丙酮酸羧化酶作用下生成草酰乙酸

此酶存在于肝和肾脏的线粒体中，需生物素和镁离子。镁离子与ATP结合，提供能量，生成羧基生物素，再转给丙酮酸，形成草酰乙酸。此酶是别构酶，受乙酰辅酶A调控，缺乏乙酰辅酶A时无活性。ATP含量高可促进羧化。此反应联系三羧酸循环和糖异生，乙酰辅酶A可促进草酰乙酸合成，如ATP含量高则三羧酸循环被抑制，异生加快。

2. 草酰乙酸过膜：异生在细胞质中进行，草酰乙酸要转化为苹果酸才能出线粒体膜，在细胞质中再氧化成草酰乙酸。这是由苹果酸脱氢酶催化的，同时带出一个NADH。因为线粒体中还原辅酶多，NAD+/NADH在细胞质中是500-700，线粒体中是5-8。

3. 磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶催化草酰乙酸生成PEP。反应需GTP提供磷酰基，速度受草酰乙酸浓度和激素调节。胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素可增加肝脏中的酶量，胰岛素相反。

总反应为：

丙酮酸+ATP+GTP+H2O=PEP+ADP+GDP+Pi+H+

反应消耗2个高能键，比酵解更易进行。

(二)果糖二磷酸酶催化果糖-1，6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸。需镁离子。是别构酶，AMP强烈抑制酶活，平时抑制酶活50%。果糖2，6-二磷酸也抑制，ATP、柠檬酸和3-磷酸甘油酸可激活。

(三)6-磷酸葡萄糖水解，生成葡萄糖。由葡萄糖-6-磷酸酶催化，需镁离子。此酶存在于肝脏，脑和肌肉没有。

总反应为：

2丙酮酸+4ATP+2GTP+2NADH+2H++4H2O=葡萄糖+NAD+ +4ADP+2GDP+6Pi

三、糖异生的前体

(一)三羧酸循环的中间物，如柠檬酸、琥珀酸、苹果酸等。

(二)大多数氨基酸是生糖氨基酸，如丙氨酸、丝氨酸、半胱氨酸等，可转变为三羧酸循环的中间物，参加异生。

(三)肌肉产生的乳酸，可通过乳酸循环(Cori循环)生成葡萄糖 。

反刍动物胃中的细菌将纤维素分解为乙酸、丙酸、丁酸等，奇数碳脂肪酸可转变为琥珀酰辅酶A，参加异生。

第七节 糖原的合成与分解

一、分解代谢

(一)糖原磷酸化酶从非还原端水解α-1，4糖苷键，生成1-磷酸葡萄糖。到分支点前4个残基停止，生成极限糊精。可分解40%。有a,b两种形式，b为二聚体，磷酸化后生成有活性的a型四聚体。b也有一定活性，受AMP显著激活。

(二)去分支酶：有两个活性中心，一个是转移酶，将3个残基转移到另一条链，留下以α-1，6键相连的分支点。另一个活性中心起脱支酶作用，水解分支点残基，生成游离葡萄糖。

(三)磷酸葡萄糖变位酶：催化1-磷酸葡萄糖生成6-磷酸葡萄糖，经1，6-二磷酸葡萄糖中间物。

(四)肝脏、肾脏、小肠有葡萄糖6-磷酸酶，可水解生成葡萄糖，补充血糖。肌肉和脑没有，只能氧化供能。

二、合成：与分解不同

(一)在UDP-葡萄糖焦磷酸化酶作用下，1-磷酸葡萄糖生成UDP-葡萄糖，消耗一个UTP，生成焦磷酸

(二)糖原合成酶将UDP-葡萄糖的糖基加在糖原引物的非还原端葡萄糖的C4羟基上。引物至少要有4个糖基，由引发蛋白和糖原起始合成酶合成，将UDP-葡萄糖加在引发蛋白的酪氨酸羟基上。糖原合成酶a磷酸化后活性降低，称为b，其活性依赖别构效应物6-磷酸葡萄糖激活。

(三)分支酶合成支链。从至少11个残基的链上将非还原端7个残基转移到较内部的位置，形成1，6键分支。新的分支必需与原有糖链有4个残基的距离。分支可加快代谢速度，增加溶解度。

三、衍生糖的合成

(一)GDP-岩藻糖

Glc→Glc-6-P→Fru-6-P→Man-6-P→Man-1-P→GDP-Man→GDP-岩藻糖

(二)UDP-葡萄糖胺

Fru-6-P→葡萄糖胺-6-P→NacG-6-P→NAcG-1-P→UDP-NacG

(三)CMP-唾液酸

UDP-NAcG→N-乙酰神经氨酸-9-磷酸→N-乙酰神经氨酸(唾液酸)→CMP-唾液酸

第八节 糖代谢的调节

一、酵解的调节

三个酶。通过能量与生物合成的原料调节。

(一)磷酸果糖激酶是限速酶。其调节物有：

1. ATP是底物，也是负调节物，可被AMP逆转。当细胞中能荷(ATP/AMP)高时，酶对6-磷酸果糖的亲和力降低。

2. 柠檬酸是三羧酸循环的第一个产物，其浓度增加表示生物合成的前体过剩，可加强ATP的抑制作用。

3. 氢离子也有抑制作用，可防止乳酸过多引起血液酸中毒。

4. 2，6-二磷酸果糖是别构活化剂，可增加对底物的亲和力。由磷酸果糖激酶2合成，在果糖二磷酸酶催化下水解成6-磷酸果糖。这两个酶称为前后酶或双功能酶，组成相同，其丝氨酸磷酸化后起磷酸酶作用，去磷酸则起激酶作用。

(二)己糖激酶控制酵解的入口，因为6-磷酸葡萄糖的用处较多，参加磷酸戊糖途径、糖醛酸途径和糖原合成等，所以不是关键酶，由产物反馈抑制，磷酸果糖激酶活性降低则6-磷酸葡萄糖积累，抑制己糖激酶活性。

(三)丙酮酸激酶控制出口。

1. 1，6-二磷酸果糖起活化作用，与磷酸果糖激酶协调，加速酵解。

2. 丙酮酸转氨生成丙氨酸，别构抑制，表示生物合成过剩。

3. 其三种同工酶调节不同，肝脏的L型同工酶受ATP别构抑制，且有可逆磷酸化。血糖低时被级联放大系统磷酸化，降低活性，而肌肉中的M型不受磷酸化调节，血糖低时也可酵解供能。A型介于两者之间。

二、三羧酸循环的调控

但要注意果糖不耐受和乳糖不耐受。大量摄入果糖导致腹泻，有个体差异， 载体的数量是有限的，葡萄糖能够帮助果糖的吸收，因为葡萄糖和果糖共用载体GLUT2，它同时转运葡萄糖和果糖，葡萄糖同时存在时，GLUT2转运果糖的效率提高，所以高果糖+高葡萄糖的水果不容易导致腹泻，水果中葡萄糖＞果糖，不容易导致果糖吸收不良（腹泻），如香蕉、橘子、柚子、菠萝、猕猴桃、草莓等。水果中果糖含量＞葡萄糖，容易导致果糖吸收不良（腹泻），如苹果、梨、西瓜、哈密瓜、枣、杨桃、芒果、樱桃、荔枝、木瓜、葡萄。其中蜂蜜、“人造蜂蜜”(果葡糖浆)果糖含量高于葡萄糖，容易导致果糖吸收不良（腹泻）。糖醇会降低 GLUT2活性，不利于果糖的吸收。 含有糖醇的水果，也容易引起果糖吸收不良（腹泻）， 如桃、李、杏，虽然葡萄糖含量高于果糖，但含有糖醇。

现实生活中也有很多人吃了水果腹泻更多的可能他们的果糖不耐受，同样乳糖不耐受的人也比比皆是，那是因为乳糖酶活性不足，乳糖难以正常消化吸收，并引起“乳糖不耐受”，表现为腹泻、腹胀等胃肠道症状。机制有二： 其一，小肠内无法消化癿乳糖使肠腔内渗透压增加，肠壁血管癿水分和钠盐渗入肠腔。如果这些水分不能被大肠代偿性吸收，则会导致腹泻。 其二，无法消化癿乳糖进入大肠，又会被大肠细菌収酵产生气体（甲烷、H2和CO2），导致腹胀和腹痛。乳糖不耐受的对策：一不喝鲜奶喝酸奶，酸奶发酵时乳糖转化为乳酸。二 选择低乳糖牛奶 ，加工时加入乳糖酶。三不要要空腹喝奶，伴以其他食物， “稀释”乳糖的浓度。四少量多次喝奶，让胃肠道慢慢习惯。五（婴儿）喝奶同时服用乳糖酶制剂。轻微的乳糖不耐受症状不会影响营养物质的消化和吸收。恰好相反，有研究表明，这反倒有助于钙和镁的吸收，因为未消化吸收的乳糖进入大肠，可以提高大肠内的渗透压，增加矿物质溶解度。当然，如果腹泻很明显就另当别论了。

葡萄糖5大代谢通道（糖代谢的主要途径）1. 糖的无氧氧化：葡萄糖通过糖酵解变成丙酮酸，在细胞质还原乳酸（不是乙醇）+能量（ATP）。2. 糖的有氧氧化：葡萄糖通过糖酵解变成丙酮酸，在线粒体彻底CO2+H2O+能量（ATP）。3. 磷酸戊糖途径：葡萄糖→ → → NADPH+核糖→→果糖+甘油醛。4. 糖原的合成和分解：吃进去的葡萄糖会转化糖原以备不时之需；需要时糖原分解成葡萄糖，维持血糖稳定5. 糖异生：乳酸、甘油和某些氨基酸→……→葡萄糖。6.其他：如，葡萄糖→……→葡萄糖醛酸；葡萄糖→……→木糖醇+山梨醇。

果糖的氧化，每天消化吸收约100克，可转发为糖酵解的中间产物，氧化供能，果糖与痛风：果糖激酶没有反馈抑制，大量消耗ATP（提供磷酸，转化为嘌呤）。遗传性乳糖不耐受症：缺乏B型醛缩酶，果糖-1-磷酸堆积，ATP减少，加速葡萄糖无氧氧化，乳酸过量中毒，血糖降低（低血糖）。症状为“自我限制”。半乳糖的氧化，通过半乳糖1-磷酸尿苷酰转移酶等几种酶，半乳糖转变成葡萄糖，缺乏此酶，半乳糖堆积并转化为有害物质眼睛晶状体中半乳糖堆积，转化为半乳糖醇，白内障（晶状体混浊）。糖的有氧氧化，大致过程：（胞质）1分子葡萄糖→……..→2分子丙酮酸→（线粒体）… →2分子乙酰CoA（柠檬酸循环）→……→ 6CO2+36H2O+能量（34.4%形成30/32个ATP）。有氧氧化的意义：①供能，是糖代谢的干线，是糖分解生成ATP的主要方式（无氧氧化是次要方式）；②提供合成其它物质的原料；③通过柠檬酸循环（三羧酸循环）同其它物质代谢相联系；④不糖代谢的其它途径联系的枢纽。当机体缺氧（无法利用氧戒氧供应相对不足）时，丙酮酸在细胞质还原为乳酸，并释放能量，此为无氧氧化。 当氧供应充足时，丙酮酸主要进入线粒体中彻底氧化为CO2+H2O ，并释放更多能量，此为有氧氧化。

有氧氧化的反应过程：第一阶段：酵解途径。糖酵解是指葡萄糖在细胞质中经过10步反应，转化为丙酮酸的过程。这是无氧氧化和有氧氧化的共同通道。第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧，丙酮酸→→乙酰辅酶A（乙酰CoA）。第三阶段：柠檬酸（三羧酸）循环，是机体主要产能途径。柠檬酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路是糖、脂肪和氨基酸代谢联系的枢纽，第四阶段：氧化磷酸化。葡萄糖（还有脂肪酸和氨基酸）在体内经分解代谢，最终生成CO2+H2O等，同时逐步释放能量，供生命活动所需。此为氧化。 但只有一部分（30%~40%）的能量得以形成ATP，ATP才是细胞真正可以利用的能量形式。ATP（三磷酸腺苷）含有高能磷酸键。此为磷酸化。氧化和磷酸化的藕联即为氧化磷酸化，是生命体利用能量的关键。柠檬酸循环的底物是由葡萄糖建立的。不断补充草酰乙酸是使柠檬酸循环得以顺利进行的关键，丙酮酸羧化生成草酰乙酸是最重要的补充，而丙酮酸的最初来源是葡萄糖。糖有氧氧化与无氧氧化的关系，糖有氧氧化可以抑制糖无氧氧化，正常细胞在有氧时，NADH+H+进入线粒体内氧化，丙酮酸就彻底分解成CO2+H2O （有氧氧化），而此时胞质中的无氧氧化途径受到抑制。肿瘤细胞要消耗更多的糖，即使在有氧时，肿瘤细胞中葡萄糖也不彻底氧化（有氧氧化）而是被分解生成乳酸（无氧氧化）。肿瘤细胞藉此获得生存优势：❶获得大量碳源，用以合成蛋白质、核酸等；❷避免产生自由基，从而逃避细胞凋亡。

葡萄糖代谢的途径之三磷酸戊糖途径（磷酸戊糖旁路）生理意义：1. 为核酸的生物合成提供原料，即核糖5-磷酸。2. 提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应：①脂肪酸、胆固醇、氨基酸等合成；②参与羟化反应（物质合成、生物转化）③维持谷胱甘肽的还原状态。【蚕豆病】病因是红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD），不能通过磷酸戊糖途径得到充足的NADPH，进而难以使谷胱甘肽保持还原状态，此时红细胞易于破裂，溶血。 蚕豆含强氧化剂，消耗谷胱甘肽，蚕豆病是一种遗传性疾病，表现为新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。

葡萄糖代谢的途径之四糖原合成与分解， 进食的糖类大部分转发成脂肪（甘油三酯）后储存于脂肪组织内。只有一小部分以糖原的形式储存。 糖原储存量（能量）虽然进少于脂肪，但动用进比脂肪迅速，可供急需，而脂肪则不能。肝脏和肌肉是储存糖原的主要器官，但生理意义不同：肌糖原主要供肌肉收缩急需，并不输出为血糖。肝糖原则主要输出为血糖，是饥饿时血糖最重要来源，肌肉中的肌糖原有180 ~ 300g储存量，主要供肌肉收缩所需。肝脏中肝糖原有70 ~ 100g储存量，维持血糖水平。糖原合成需要在糖原合成酶以及分支酶的作用下， 糖原分解的关键酶是“糖原磷酸化酶”。这两种酶的活性由胰岛素呾胰高血糖素调节。胰岛素抑制糖原分解，促进糖原合成。胰高血糖素促进糖原分解（肝脏为主）。肾上腺糙也促进糖原分解（肌肉为主，尤其是应激时）。糖原代谢在营养方面的意义：1. 能量储存，2. 血糖稳定，3. 饥饿减肥，4. 运动能力（体能）。

葡萄糖代谢的途径之五糖异生， 饥饿状态下，肝脏（还有肾脏）把乳酸、甘油和某些氨基酸转发为葡萄糖或糖原的过程，称为糖异生。糖异生主要在肝脏进行，肾的糖异生能力只有肝的10%，但在长期饥饿时，肾糖异生能力大大增强，与肝糖异生的量几乎相等糖异生的原料——乳酸，肌肉糖原或糖酵解生成的乳酸，转运至肝脏，乳酸循环，该部分糖异生主要与运动强度有关（剧烈运动，无氧氧化供能，产生大量乳酸），而与饥饿无关。 饥饿时，糖异生的主要原料是（生糖）氨基酸和甘油。 饥饿早期时，肝脏每天180~200克蛋白质（肌肉）→氨基酸→90~120克葡萄糖；甘油（脂肪组织）→→10~15克葡萄糖；长期饥饿时，肝脏每天35克蛋白质（肌肉）→→20克葡萄糖；甘油（脂肪组织）→→20克葡萄糖；此时，葡萄糖主要供应大脑，其他器官和组织主要依赖酮体供能，大脑也利用一部分酮体，以节省蛋白质糖异生。

糖异生的生理意义1. 维持血糖恒定：如果没有进食， 10余小时肝糖原即被耗尽。之后靠糖异生补充血糖。即使禁食24小时，血糖仍能保持正常范围。长期饥饿时也仅略下降，主要靠糖异生维持（同时脑减少葡萄糖利用）2. 补充和恢复肝糖原，尤其是在饥饿后进食，糖原储备更丰富。不但直接利用摄入的葡萄糖恢复糖原，还继续（进食2、3小时）通过糖异生合成更多糖原。3. 肾脏糖异生增强有利于维持酸碱平衡。

有一点尤其值得注意，.葡萄糖→→葡萄糖醛酸（葡糖醛酸），即活化的葡萄糖醛酸（UDPGA），UDPGA是组成透明质酸（美容）、硫酸软骨素、肝素等糖胺聚糖的成分。UDPGA在肝内参与很多解毒反应，能与数千种亲脂物质结合，使之排出体外，如与胆红素、类固醇激素、吗啡呾苯巴比妥药物等。 临床上，治疗肝病的葡糖内酯（肝泰乐）就是葡萄糖醛酸制剂，增强肝的生物转化作用。

碳水化合物的五大功能，第一提供能量（葡萄糖），储存能量（糖原）。各种组织均可利用葡萄糖，脑组织呾心肌尤其依赖葡萄糖。葡萄糖释放能量较快，较直接。可消化碳水化合物4kcal/g，不消化碳水化合物2kcal/g（0~3kcal/g）糖原是储存的能量，肝糖原可以平衡血糖，肌糖原则直接利用。第二构成组织结构（糖脂、糖蛋白）和生理活性物质（抗体、酶、激素），第三调节血糖的作用。第四“节约蛋白质”作用呾“抗生酮”作用，节约蛋白质：摄入充足碳水化合物，抑制糖异生（氨基酸→葡萄糖），抗生酮：碳水化合物摄入不足，草酰乙酸不足，脂肪→酮体。葡萄糖是合成脂肪和胆固醇的原料，葡萄糖也是合成某些非必需氨基酸的原料。第五膳食纤维促进肠道健康。【本身+益生菌+短链脂肪酸】

膳食纤维的作用①增加饱腹感②促进排便（谷类膳食纤维>果蔬膳食纤维）③降低餐后血糖④降低胆固醇⑤改发肠道菌群。膳食纤维的主要特性：1. 吸水作用，2. 粘滞作用，3. 结合有机化合物，4. 阳离子交换作用，5. 细菌发酵作用。膳食纤维在胃，增加饱腹感，延缓胃排空，减少能量摄入，有助于减肥。膳食纤维在小肠的作用：1. 干扰葡萄糖吸收（粘滞+结合有机物）→预防糖尿病。2.干扰胆固醇吸收不合成（结合有机物）→预防心血管疾病3. 干扰重金属等有害化学物质吸收（阳离子交换作用，吸附）→“排毒”。4. 干扰铁、锌等矿物质吸收（阳离子交换作用，吸附）→不良作用。膳食纤维在大肠，本身+吸水+促进细菌发酵→增加粪团体积→机械刺激肠道蠕动，发酵产生短链脂肪酸（酸性）、气体、维生素❶化学刺激肠道蠕动❷降低pH值→有助益生菌❸回收能量，提高免疫力，降低胆固醇，预防心脑血管疾病，预防肠癌。

可溶性膳食纤维：溶于热水，可被酶解，形成黏性的胶，在结肠内，易发酵（如果胶、树胶、阿拉伯胶、β葡聚糖、海藻多糖、多聚果糖、黄原胶、琼脂),降低胆固醇，调节血糖,肠道健康，维持健康体重。不可溶性膳食纤维：不溶于水，不黏，在结肠内，难发酵（如纤维素、半纤维素、木质素、抗性淀粉等） 促进排便，维持肠道健康，维持健康体重。常作为增稠剂使用的碳水化合物（可溶性膳食纤维） 纤维素衍生物，如甲基纤维素、羧甲基纤维素钠、羟乙基纤维素等，黄原胶，从“假黄单胞菌属”提取；琼脂，从石花菜提取，卡拉胶，从红藻类中提取。海藻胶/海藻酸钠，从海藻提取，刺槐豆胶，从刺槐树种子提取；果胶，从柑橘、 柠檬、 柚子等果皮（含30%）提取。

血糖的三个来源，食物糖的消化吸收，肝糖原分解，非糖物质（糖异生），血糖的四个去路，氧化分解CO2 + H2O，糖原合成 肝（肌）糖原，磷酸戊糖途径等其它糖，脂类、氨基酸合成代谢脂肪、氨基酸。正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。血糖水平的平衡，主要依受激素调节，降低血糖：胰岛素(insulin)。升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素。

胰岛素是唯一降低血糖的激素，作用如下：1. 促进葡萄糖转运进入肌肉、脂肪细胞等肝外细胞（葡萄糖转运蛋白）2. 加速糖原合成，抑制糖原分解 （关键酶）3. 加快糖的有氧氧化（关键酶）4. 抑制肝内糖异生 （关键酶，减少原料氨基酸）5. 减少脂肪动员；（激素敏感性脂肪酶）。胰高血糖素是升高血糖的主要激素，与胰岛素互相拮抗，作用如下：1 促进肝糖原分解，抑制糖原合成（关键酶）2抑制酵解途径，促进糖异生 （关键酶）3促进脂肪动员。糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖，肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。

低血糖是指健康人（非糖尿病）空腹血糖浓度<2.8mmol/L时称为低血糖。血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现 头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。原因如下：①胰性（产生胰岛素过多，胰高血糖素过少）；②肝性（肝癌等）；③内分泌异常（垂体功能低下）；④肿瘤（胃癌）；⑤饥饿。

高血糖与糖尿病是指（空腹）高血糖：空腹血糖浓度>7.1mmol/L。 “糖尿：当血糖浓度超过了肾糖阈，葡萄糖从尿排出。较常见的原因是糖尿病、肾病、情绪激动、输注葡萄糖等。糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病，指空腹血糖或餐后血糖升高，主要病因是胰岛素缺失（部分或全部）、胰岛糙抵抗（细胞胰岛素受体减少或受体敏感性降低）。糖尿病并发症的发生与“晚期糖化终产物”（AGEs）。糖化血红蛋白→晚期糖化终产物。

低血糖的糖类供应： 糖类供能比55%~65%，定时、定量摄入富含碳水化合物的食物，避免饥饿， 零食（加餐）富含碳水化合物的食物， 选择低GI食物。糖尿病患者糖类供应： 供能比50%~60%【《中国糖尿病医学营养治疗指南2010》】，低碳水化合物饮食有助于降低血糖，但可能对血脂代谢有不利影响， 低血糖指数（GI）食物有助于血糖控制， 果糖GI很低，但过量果糖可能不利于血脂代谢，不推荐在糖尿病饮食中常规添加大量果糖作为甜味剂。

碳水化合物的食物来源及其评价1. 谷类（干重）平均大约75%（60%~80%）精制谷物多淀粉，全谷物（粗粮）有淀粉+膳食纤维，健康益处大值得推荐。2. 杂豆类，平均大约50%（40%~60%）；淀粉+膳食纤维，健康益处等同全谷物。3. 薯类，平均大约20%（15%~29%）；淀粉+膳食纤维整体健康益处不如全谷物，但好于精制谷物。炸薯条/薯片除外。4. 水果，平均8%（6%~12%）（香蕉20.8%，鲜枣28.6%）蔗糖、果糖、葡萄糖、糖醇等。5. 蔬菜，含量大多在4%左右，淀粉+膳食纤维。6. 黄豆，含量18.6%（干重），膳食纤维+低聚糖。7. 奶类，含量3%左右，乳糖+添加的蔗糖（酸奶）。8. 肉类、鱼虾、蛋类，绝大多数在2%左右，糖原。9. 甜饮料/甜食/糕点/糖果/食糖，蔗糖+糖浆，与肥胖、糖尿病心脑血管疾病风险增加有关，应该限制。一些特定食物中的碳水化合物，蜂蜜(果糖+葡萄糖+蔗糖)、魔芋制品（葡甘露聚糖又称魔芋胶）、菊粉叫菊苣粉或菊芋粉（低聚果糖+多聚果糖+果糖， 燕麦（β-葡聚糖），海藻海带紫菜等（褐藻多糖）、食用菌类（香菇多糖）、 藕粉（淀粉+膳食纤维）。

GI也简称血糖指数，指餐后不同食物（以碳水化合物50克计，不包括膳食纤维）血糖耐量曲线在基线内面积与标准糖（50克葡萄糖或白面包）耐量面积比，以百分比表示。血糖生成指数（GI）的意义，GI是衡量糖类消化吸收速度快慢（决定餐后血糖高低）的指标。 “快消化”（高GI）食物的害处：快消化的碳水化合物引起餐后血糖快速升高，强烈刺激胰岛素分泌，使胰腺处于疲劳状态，容易导致胰岛素抵抗的发生。这是2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、血脂异常、肥胖等的诱因。 GI＞70为高GI食物；GI在55~70为 中GI食物；GI ＜55为低GI食物。血糖负荷（GL）比GI更能反映食物对血糖的实际影响， GL=GI×摄入该食物的实际可利用碳水化合物数量。GL>20的为高GL食物；GL在10～20的为中GL；GL<10癿为低GL食物。饮食中碳水化合物摄入量越高，则选择低GI食物意义越大（以降低GL）。

使GI升高的因素：1. 糊化充分（易消化），米粥>米饭；2. 颗粒细小（易糊化），如玉米面粥>玉米糁粥；3. 支链淀粉含量高（分子间不紧密，有较多空隙，易糊化），糯米>大米；4. 未保留膳食纤维，尤其是粘性纤维含量低，如白面包>黑面包；5. 膨化食品（易糊化）。使GI降低的因素：1. 生的，未充分糊化或再次老化，曲奇饼干<苏打饼干；2. 颗粒较大或整粒的，煮老玉米<玉米面饼；3. 直连淀粉含量高，绿豆<面粉；4. 保留完整膳食纤维，大麦粥<大米粥；5. 含有较多粘性纤维，燕麦面、豆面<面粉；6. 脂肪和蛋白质含量高（延缓胃排空），油条<馒头；7. 生的，未成熟的，青香蕉<熟透的香蕉；8. 加醋或柠檬汁提高酸度（延缓胃排空）。工业化改变了人类食物的GI。新研磨工具让小麦加工成精细面粉，把糙米加工成精白大米，并替代整粒的、粗的谷类成为我们的主食。结果摄入大量高GI的食物。雪上加霜的是，我们又增加了高脂肪食物。 高GI+高脂肪最应该为各种慢性病负责。

一 营养不良的人饮酒，或者剧烈运动后饮酒，常出现低血糖。试分析酒精干预了体内糖代谢的哪些环节？

营养不良或剧烈运动后的人，一般都是糖原储备不多，或者消耗过度，而酒精又抑制了肝糖原的分解，还会抑制小肠对糖类和氨基酸的吸收，酒后机体肾上腺素能使神经兴奋，和皮质醇功能增强，消耗过多能量，葡萄糖分解代谢增快，血浆中血糖水平下降。酒精还会抑制糖异生（甘油和氨基酸），使丙酮酸浓度下降，影响糖异生的关键酶活性，各种渠道抑制糖异生断了补给的后路。运动后的人乳酸增多，乳酸也是糖异生的原料，但酒精会影响葡萄糖-6磷酸酶的活性，导致乳酸循环受阻，不利于血糖升高。

二 各种食物的GI值，网上数据很多，但经常不一致，即同一种食物的GI值有高有低，这是为什么？

血糖生成指数GI是反映食物引起人体血糖升高程度的指标，人体试验是计算GI的最主要方法，但是受测人群的地域、年龄、性别、个体差异性会影响测试结果，其次被测食物的差异性，就像世界上没有一模一样的苹果一样了，以及实验室误差，都会导致GI的不同数据。

光合作用的发现

古希腊哲学家亚里士多德认为，植物生长所需的物质全来源于土中。

荷兰人范·埃尔蒙做了盆栽柳树称重实验，得出植物的重量主要不是来自土壤而是来自水的推论。他没有认识到空气中的物质参与了有机物的形成。

1771年，英国的普里斯特利发现植物可以恢复因蜡烛燃烧而变“坏”了的空气。

1773年，荷兰的英恩豪斯证明只有植物的绿色部分在光下才能起使空气变“好”的作用。

1804年，瑞士的索绪尔通过定量研究进一步证实二氧化碳和水是植物生长的原料。

1845年，德国的迈尔发现植物把太阳能转化成了化学能。

1864年，德国的萨克斯发现光合作用产生淀粉。

1880年，美国的恩格尔曼发现叶绿体是进行光合作用的场所。

1897年，首次在教科书中称它为光合作用。

原理

植物与动物不同，它们没有消化系统，因此它们必须依靠其他的方式来进行对营养的摄取。就是所谓的自养生物。对于绿色植物来说，在阳光充足的白天，它们将利用阳光的能量来进行光合作用，以获得生长发育必需的养分。

这个过程的关键参与者是内部的叶绿体。叶绿体在阳光的作用下，把经有气孔进入叶子内部的二氧化碳和由根部吸收的水转变成为葡萄糖，同时释放氧气：

12H2O + 6CO2 + 光 → C6H12O6 (葡萄糖) + 6O2↑+ 6H2O

注意：

上式中等号两边的水不能抵消，虽然在化学上式子显得很特别。原因是左边的水，是植物吸收所得，而且用于制造氧气和提供电子和氢离子。而右边的水分子的氧原子则是来自二氧化碳。为了更清楚地表达这一原料产物起始过程，人们更习惯在等号左右两边都写上水分子，或者在右边的水分子右上角打上星号。

光反应和暗反应

光合作用可分为光反应和暗反应两个步骤

光反应

场所：叶绿体膜

影响因素：光强度，水分供给

植物光合作用的两个吸收峰

叶绿素a,b的吸收峰过程：叶绿体膜上的两套光合作用系统：光合作用系统一和光合作用系统二，（光合作用系统一比光合作用系统二要原始，但电子传递先在光合系统二开始）在光照的情况下，分别吸收680nm和700nm波长的光子，作为能量，将从水分子光解光程中得到电子不断传递，最后传递给辅酶NADP。而水光解所得的氢离子则因为顺浓度差通过类囊体膜上的蛋白质复合体从类囊体内向外移动到基质，势能降低，其间的势能用于合成ATP，以供暗反应所用。而此时势能已降低的氢离子则被氢载体NADP带走。一分子NADP可携带两个氢离子。这个NADPH+H离子则在暗反应里面充当还原剂的作用。

意义：1：光解水，产生氧气。2：将光能转变成化学能，产生ATP，为暗反应提供能量。3：利用水光解的产物氢离子，合成NADPH+H离子，为暗反应提供还原剂。

暗反应

实质是一系列的酶促反应

场所：叶绿体基质

影响因素：温度，二氧化碳浓度

过程：不同的植物，暗反应的过程不一样，而且叶片的解剖结构也不相同。这是植物对环境的适应的结果。暗反应可分为C3,C4和CAM三种类型。三种类型是因二氧化碳的固定这一过程的不同而划分的。

卡尔文循环

卡尔文循环（Calvin Cycle）是光合作用的暗反应的一部分。反应场所为叶绿体内的基质。循环可分为三个阶段: 羧化、还原和二磷酸核酮糖的再生。大部分植物会将吸收到的一分子二氧化碳通过一种叫二磷酸核酮糖羧化酶的作用整合到一个五碳糖分子1，5-二磷酸核酮糖（RuBP）的第二位碳原子上。此过程称为二氧化碳的固定。这一步反应的意义是，把原本并不活泼的二氧化碳分子活化，使之随后能被还原。但这种六碳化合物极不稳定，会立刻分解为两分子的三碳化合物3-磷酸甘油酸。后者被在光反应中生成的NADPH+H还原，此过程需要消耗ATP。产物是3-磷酸丙糖。后来经过一系列复杂的生化反应，一个碳原子将会被用于合成葡萄糖而离开循环。剩下的五个碳原子经一些列变化，最后在生成一个1，5-二磷酸核酮糖，循环重新开始。循环运行六次，生成一分子的葡萄糖。

C3类植物

二战之后,美国加州大学贝克利分校的马尔文·卡尔文与他的同事们研究一种名叫Chlorella的藻，以确定植物在光合作用中如何固定CO2。此时C14示踪技术和双向纸层析法技术都已经成熟，卡尔文正好在实验中用上此两种技术。

他们将培养出来的藻放置在含有未标记CO2的密闭容器中,然后将C14标记的CO2注入容器,培养相当短的时间之后,将藻浸入热的乙醇中杀死细胞，使细胞中的酶变性而失效。接着他们提取到溶液里的分子。然后将提取物应用双向纸层析法分离各种化合物,再通过放射自显影分析放射性上面的斑点,并与已知化学成份进行比较。

卡尔文在实验中发现，标记有C14的CO2很快就能转变成有机物。在几秒钟之内,层析纸上就出现放射性的斑点,经与一直化学物比较,斑点中的化学成份是三磷酸甘油酸(3-phosphoglycerate,PGA),是糖酵解的中间体。这第一个被提取到的产物是一个三碳分子, 所以将这种CO2固定途径称为C3途径,将通过这种途径固定CO2的植物称为C3植物。后来研究还发现, CO2固定的C3途径是一个循环过程,人们称之为C3循环。这一循环又称卡尔文循环。

C3类植物，如米和麦，二氧化碳经气孔进入叶片后，直接进入叶肉进行卡尔文循环。而C3植物的维管束鞘细胞很小，不含或含很少叶绿体，卡尔文循环不在这里发生。

C4类植物

在20世纪60年代，澳大利亚科学家哈奇和斯莱克发现玉米、甘蔗等热带绿色植物，除了和其他绿色植物一样具有卡尔文循环外，CO2首先通过一条特别的途径被固定。这条途径也被称为哈奇-斯莱克途径。

C4植物主要是那些生活在干旱热带地区的植物。在这种环境中，植物若长时间开放气孔吸收二氧化碳，会导致水分通过蒸腾作用过快的流失。所以，植物只能短时间开放气孔，二氧化碳的摄入量必然少。植物必须利用这少量的二氧化碳进行光合作用，合成自身生长所需的物质。

在C4植物叶片维管束的周围，有维管束鞘围绕，这些维管束鞘案由叶绿体，但里面并无基粒或发育不良。在这里，主要进行卡尔文循环。

其叶肉细胞中，含有独特的酶，即磷酸烯醇式丙酮酸碳氧化酶，使得二氧化碳先被一种三碳化合物--磷酸烯醇式丙酮酸同化，形成四碳化合物草酰乙酸，这也是该暗反应类型名称的由来。这草酰乙酸在转变为苹果酸盐后,进入维管束鞘，就会分解释放二氧化碳和一分子丙酮酸。二氧化碳进入卡尔文循环，后同C3进程。而丙酮酸则会被再次合成磷酸烯醇式丙酮酸,此过程消耗ATP。

该类型的优点是，二氧化碳固定效率比C3高很多,有利于植物在干旱环境生长。C3植物行光合作用所得的淀粉会贮存在叶肉细胞中，因为这是卡尔文循环的场所，而维管束鞘细胞则不含叶绿体。而C4植物的淀粉将会贮存于维管束鞘细胞内，因为C4植物的卡尔文循环是在此发生的。

景天酸代谢植物

景天酸代谢(crassulacean acid metabolism, CAM)：如果说C4植物是空间上错开二氧化碳的固定和卡尔文循环的话，那景天酸循环就是时间上错开这两者。行使这一途径的植物，是那些有着膨大肉质叶子的植物，如凤梨。这些植物晚上开放气孔，吸收二氧化碳，同样经哈奇-斯莱克途径将CO2固定。早上的时候气孔关闭，避免水分流失过快。同时在叶肉细胞中开尔文循环开始。这些植物二氧化碳的固定效率也很高。

藻类和细菌的光合作用

真核藻类，如红藻、绿藻、褐藻等，和植物一样具有叶绿体，也能够进行产氧光合作用。光被叶绿素吸收，而很多藻类的叶绿体中还具有其它不同的色素，赋予了它们不同的颜色。

进行光合作用的细菌不具有叶绿体，而直接由细胞本身进行。属于原核生物的蓝藻（或者称“蓝细菌”）同样含有叶绿素，和叶绿体一样进行产氧光合作用。事实上，目前普遍认为叶绿体是由蓝藻进化而来的。其它光合细菌具有多种多样的色素，称作细菌叶绿素或菌绿素，但不氧化水生成氧气，而以其它物质（如硫化氢、硫或氢气）作为电子供体。不产氧光合细菌包括紫硫细菌、紫非硫细菌、绿硫细菌、绿非硫细菌和太阳杆菌等。

研究意义

研究光合作用，对农业生产，环保等领域起着基础指导的作用。知道光反应暗反应的影响因素，可以趋利避害，如建造温室，加快空气流通，以使农作物增产。人们又了解到二磷酸核酮糖羧化酶的两面性，即既催化光合作用，又会推动光呼吸，正在尝试对其进行改造，减少后者，避免有机物和能量的消耗，提高农作物的产量。

当了解到光合作用与植物呼吸的关系后，人们就可以更好的布置家居植物摆设。比如晚上就不应把植物放到室内，以避免因植物呼吸而引起室内氧气浓度降低。

【设计】 光合作用是绿色植物在光下把二氧化碳和水合成有机物（淀粉等），同时放出氧气的过程。本实验应用对比的方法，使学生认识：（1）绿叶能制造淀粉；（2）绿叶必须在光的作用下才能制造出淀粉。

【器材】 天竺葵一盆、烧杯、锥形瓶、酒精灯、三脚架、石棉网、棉絮、镊子、白瓷盘、酒精、碘酒、厚一些的黑纸、曲别针。

【步骤】

1.将天竺葵放在黑暗处一二天，使叶内的淀粉尽可能多地消耗掉。

2.第三天，取出放在黑暗处的天竺葵，选择几片比较大、颜色很绿的叶子，用黑纸将叶的正反面遮盖。黑纸面积约等于叶片面积的二分之一，正反面的黑纸形状要一样，并且要对正，用曲别针夹紧（如图）。夹好后，把天竺葵放在阳光下晒4～6小时。

3.上课时，采下一片经遮光处理的叶和另一片未经遮光处理的叶（为了便于区别，可使一片叶带叶柄，另一片叶不带叶柄），放在沸水中煮3分钟，破坏它们的叶肉细胞。

4.把用水煮过的叶子放在装有酒精的锥形瓶中（酒精量不超过瓶内容积的二分之一），瓶口用棉絮堵严。将锥形瓶放在盛着沸水的烧杯中，给酒精隔水加热（如图），使叶绿素溶解在酒精中。待锥形瓶中的绿叶已褪色，变成黄白色时，撤去酒精灯，取出叶片。把叶片用水冲洗后放在白瓷盘中。

5.将叶片展开铺平，用1∶10的碘酒稀释液，均匀地滴在二张叶片上。过一会儿可以观察到：受到阳光照射的叶子全部变成蓝色；经遮光处理过的叶子，它的遮光部分没变蓝，只有周围受光照射的部分变蓝。由此可以说明，绿叶能制造淀粉，绿叶只有在光的照射下才能制造出淀粉。

【注意】

1.碘的浓度过大时，叶片的颜色不显蓝，而显深褐色。对存放时间过久的碘酒，因酒精蒸发使碘的浓度增大，可适当多加一些水稀释。

2.酒精燃点低，一定要在烧杯中隔水加热，千万不要直接用明火加热，以免着火。

光合作用是指绿色植物通过叶绿体，利用光能，把二氧化碳和水转化成储存着能量的有机物，并且释放出氧的过程。我们每时每刻都在吸入光合作用释放的氧。我们每天吃的食物，也都直接或间接地来自光合作用制造的有机物。那么，光合作用是怎样发现的呢？

光合作用的发现直到18世纪中期，人们一直以为植物体内的全部营养物质，都是从土壤中获得的，并不认为植物体能够从空气中得到什么。1771年，英国科学家普利斯特利发现，将点燃的蜡烛与绿色植物一起放在一个密闭的玻璃罩内，蜡烛不容易熄灭；将小鼠与绿色植物一起放在玻璃罩内，小鼠也不容易窒息而死。因此，他指出植物可以更新空气。但是，他并不知道植物更新了空气中的哪种成分，也没有发现光在这个过程中所起的关键作用。后来，经过许多科学家的实验，才逐渐发现光合作用的场所、条件、原料和产物。1864年，德国科学家萨克斯做了这样一个实验：把绿色叶片放在暗处几小时，目的是让叶片中的营养物质消耗掉。然后把这个叶片一半曝光，另一半遮光。过一段时间后，用碘蒸气处理叶片，发现遮光的那一半叶片没有发生颜色变化，曝光的那一半叶片则呈深蓝色。这一实验成功地证明了绿色叶片在光合作用中产生了淀粉。1880年，德国科学家恩吉尔曼用水绵进行了光合作用的实验：把载有水绵和好氧细菌的临时装片放在没有空气并且是黑暗的环境里，然后用极细的光束照射水绵。通过显微镜观察发现，好氧细菌只集中在叶绿体被光束照射到的部位附近；如果上述临时装片完全暴露在光下，好氧细菌则集中在叶绿体所有受光部位的周围。恩吉尔曼的实验证明：氧是由叶绿体释放出来的，叶绿体是绿色植物进行光合作用的场所。

光合作用的过程:1.光反应阶段光合作用第一个阶段中的化学反应，必须有光能才能进行，这个阶段叫做光反应阶段。光反应阶段的化学反应是在叶绿体内的类囊体上进行的。暗反应阶段光合作用第二个阶段中的化学反应，没有光能也可以进行，这个阶段叫做暗反应阶段。暗反应阶段中的化学反应是在叶绿体内的基质中进行的。光反应阶段和暗反应阶段是一个整体，在光合作用的过程中，二者是紧密联系、缺一不可的。光合作用的重要意义光合作用为包括人类在内的几乎所有生物的生存提供了物质来源和能量来源。因此，光合作用对于人类和整个生物界都具有非常重要的意义。第一，制造有机物。绿色植物通过光合作用制造有机物的数量是非常巨大的。据估计，地球上的绿色植物每年大约制造四五千亿吨有机物，这远远超过了地球上每年工业产品的总产量。所以，人们把地球上的绿色植物比作庞大的“绿色工厂”。绿色植物的生存离不开自身通过光合作用制造的有机物。人类和动物的食物也都直接或间接地来自光合作用制造的有机物。第二，转化并储存太阳能。绿色植物通过光合作用将太阳能转化成化学能，并储存在光合作用制造的有机物中。地球上几乎所有的生物，都是直接或间接利用这些能量作为生命活动的能源的。煤炭、石油、天然气等燃料中所含有的能量，归根到底都是古代的绿色植物通过光合作用储存起来的。

第三，使大气中的氧和二氧化碳的含量相对稳定。据估计，全世界所有生物通过呼吸作用消耗的氧和燃烧各种燃料所消耗的氧，平均为10000 t／s(吨每秒)。以这样的消耗氧的速度计算，大气中的氧大约只需二千年就会用完。然而，这种情况并没有发生。这是因为绿色植物广泛地分布在地球上，不断地通过光合作用吸收二氧化碳和释放氧，从而使大气中的氧和二氧化碳的含量保持着相对的稳定。第四，对生物的进化具有重要的作用。在绿色植物出现以前，地球的大气中并没有氧。只是在距今20亿至30亿年以前，绿色植物在地球上出现并逐渐占有优势以后，地球的大气中才逐渐含有氧，从而使地球上其他进行有氧呼吸的生物得以发生和发展。由于大气中的一部分氧转化成臭氧(O3)。臭氧在大气上层形成的臭氧层，能够有效地滤去太阳辐射中对生物具有强烈破坏作用的紫外线，从而使水生生物开始逐渐能够在陆地上生活。经过长期的生物进化过程，最后才出现广泛分布在自然界的各种动植物。

植物栽培与光能的合理利用 光能是绿色植物进行光合作用的动力。在植物栽培中，合理利用光能，可以使绿色植物充分地进行光合作用。合理利用光能主要包括延长光合作用的时间和增加光合作用的面积两个方面。

延长光合作用的时间 延长全年内单位土地面积上绿色植物进行光合作用的时间，是合理利用光能的一项重要措施。例如，同一块土地由一年之内只种植和收获一次小麦，改为一年之内收获一次小麦后，又种植并收获一次玉米，可以提高单位面积的产量。

增加光合作用的面积 合理密植是增加光合作用面积的一项重要措施。合理密植是指在单位面积的土地上，根据土壤肥沃程度等情况种植适当密度的植物.

中国解决光合作用效率世界难题

云南生态农业研究所所长那中元开发的作物基因表型诱导调控表达技术（GPIT），在世界上第一个成功地解决了提高光合作用效率的难题。

提高农作物产量有多种途径，其中之一是提高作物光合作用效率，而如何提高则是一个世界难题，许多发达国家开展了多年研究，但至今未见成功的报道。

那中元开发的GPIT技术率先解决了这一难题，据西藏、云南、山东、黑龙江、吉林等省、自治区试验结果，使用GPIT技术，不同作物的光合作用效率可分别提高50%至400%以上。

云南省西北部的迪庆藏族自治州中甸高原坝区海拔3276米，玉米全生育期有效积温493℃，不到世界公认有效积温最低极限的一半；玉米苗期最低气温零下5.4℃，地表最低气温零下9.5℃。但使用GPIT技术试种的玉米仍生长良好，获得每亩499公斤的高产。

1999年在海拔3658米的拉萨试种的玉米，单株最多长出八穗，全部成熟，且全是高赖氨酸优质玉米。全国高海拔地区和寒冷地区的试验示范表明，应用 GPIT技术可使作物的生育期大为缩短，小麦平均缩短7至15天，水稻平均缩短10至20天，玉米平均缩短30至40天。

GPIT技术还解决了农作物自身抗性表达，高抗根、茎、叶多种病害的世纪难题。1999年在昆明市官渡区进行了百亩小麦连片对照试验，未使用GPIT技术的小麦三次施用农药，白粉病仍很严重；而应用GPIT技术处理的百亩小麦，不用农药，基本不见病株。