请问6-氨基青霉烷酸(6-APA)的分子式和分子量分别是多少

这些霉菌，经过100摄氏度得水煮沸，就全消灭了。

指导意见：

锅还是可以用得，不用太担心，要是不放心，就多煮几次。

1993年黄曲霉毒素被世界卫生组织（WHO）的癌症研究机构划定为1类致癌物，是一种毒性极强的剧毒物质.黄曲霉毒素的危害性在于对人及动物肝脏组织有破坏作用，严重时可导致肝癌甚至死亡.在天然污染的食品中以黄曲霉毒素B1最为多见，其毒性和致癌性也最强.

B1是最危险的致癌物，经常在玉米，花生，棉花种子，一些干果中常能检测到。它们在紫外线照射下能产生荧光，根据荧光颜色不同，将其分为B族和G族两大类及其衍生物。AFT已发现20余种。AFT主要污染粮油食品、动植物食品等；如花生、玉米，大米、小麦、豆类、坚果类、肉类、乳及乳制品、水产品等均有黄曲霉毒素污染。

黄曲霉毒素（Aflatoxins）CAS号 1402-68-2，是一组化学结构类似的化合物，已分离鉴定出12

黄曲霉毒素B2

种包括B1,B2,G1,G2,M1,M2,P1,Q,H1,GM,B2a和毒醇.黄曲霉毒素的的基本结构为二呋喃环和香豆素,B1是二氢呋喃氧杂萘邻酮的衍生物.即含有一个双呋喃环和一个氧杂萘邻酮（香豆素）.前者为基本毒性结构后者与致癌有关.M1是黄曲霉毒素B1在体内经过羟化而衍生成的代谢产物.黄曲霉毒素的主要分子型式含 B1,B2,G1,G2,M1,M2等.其中M1和M2 主要存在于牛奶中.B1为毒性及致癌性最强的物质.

《黄曲霉毒素B1,B2,G1,G2,M1,M2化学结构式》

黄曲霉毒素B1（CAS号1162-65-8）；

分子式：C17H12O6

分子量：312.27

黄曲霉毒素G1

黄曲霉毒素B2（CAS号7220-81-7）；

黄曲霉毒素G1（CAS号1165-39-5）；

黄曲霉毒素 G2（CAS号7241-98-7）；

黄曲霉毒素M1（CAS号6795-23-9）

黄曲霉毒素M2

黄曲霉毒素毒性比砒霜大68倍

黄曲霉毒素被世界卫生组织划定为1类致癌物，毒性比砒霜大68倍，仅次于肉毒霉素，是目前已知霉菌中毒性最强的。据悉，黄曲霉毒素的危害性在于对人及动物 肝脏组织有破坏作用，严重时可导致肝癌甚至死亡，在天然污染的食品中以黄曲霉毒素B1最为多见，其毒性和致癌性也最强。“B1是最危险的致癌物，经常在玉米，花生，棉花种子，一些干果中常能检测到，其中以花生和玉米污染最严重。家庭自制发酵食品也能检出黄曲霉毒素，尤其是高温高湿地区的粮油及制品种检出率更高。”一名相关人员介绍说。[3]

具耐热性

一般烹调加工温度不能将其破坏，裂解温度为280℃。在水中溶解度较低，溶于油及一些有机溶剂，如氯仿和甲醇中，但不溶于乙醚、石油醚及乙烷。

食品中所污染的主要是黄曲霉毒素B1，其毒性一般认为有三种临床特征；急性中毒、慢性中毒和致癌性：

（1）急性中毒：

它是一种剧毒物质，毒性比KCN大10倍，比砒霜大68倍，仅次肉毒霉素，是目前已知霉菌中毒性最强的。它的毒害作用，无论对任何动物，主要变化是肝脏，呈急性肝炎、出血性坏死、肝细胞脂肪变性和胆管增生。脾脏和胰脏也有轻度的病变。

（2）慢性中毒：

长期摄入小剂量的黄曲霉毒素则造成慢性中毒。其主要变化特征为肝脏出现慢性损伤，如肝实质细胞变性、肝硬化等。出现动物生长发育迟缓，体重减轻，母畜不孕或产仔少等系列症状。

（3）致癌性：

AFT是目前所知致癌性最强的化学物质

其致癌特点是：

A 致癌范围广，能诱发鱼类

黄曲霉毒素M1

、禽类，各种实验动物、家畜及灵长类等多种动物的实验肿瘤；

B 致癌强度大，其致癌能力比六六六大1万倍；

C 可诱发多种癌，AFT主要诱发肝癌，还可诱发胃癌、肾癌、泪腺癌、直肠癌、乳腺癌，卵巢及小肠等部位的肿瘤，还可出现畸胎。

7主要来源

黄曲霉毒素是黄曲霉、寄生曲霉等产生的代谢产物。当粮食未能及时晒干及储藏不当时，往往容易被黄曲霉或寄生曲霉污染而产生此类毒素。

黄曲霉毒素的产生菌及产毒条件能够产生黄曲霉毒素的最主要的菌种是黄曲霉和寄生曲霉，此外曲霉属的黑曲霉、灰绿曲霉、赭曲霉等，青霉属的桔青霉、扩展青霉、指状青霉等，毛霉，镰孢霉，根霉，链霉菌等也能产生黄曲霉毒素。它们产生黄曲霉毒素的条件如下：基质、温度、pH、相对湿度[1]

快速辨别

黄曲霉素是很苦的，食用花生、核桃等食物时如果感觉很苦，马上吐出来，并漱口。发霉的花生、核桃等都容易产生黄曲霉素。[4]

15预防措施

防霉霉菌生长繁殖需要一定的温度、湿度、氧气及水分含量，如能控制这些因素的其中之一，即可达到防霉的目的；去毒对黄曲霉毒素；含量超过国家标准规定的粮油食品必须进行去毒处理。目前常用的去毒方法有物理去除法、化学去除法和生物去除法：a物理去除b化学去除法c生物学脱毒方法[1] 。

甲砜霉素

英文/拉丁名称：Thiamphenicol

别名：硫霉素，甲砜氯霉素，属于酰胺醇类。

分子量：356.22

CAS号：15318-45-3

性状：白色结晶性粉末；无臭。

溶解性：在二甲基甲酰胺中易溶，在无水乙醇中略溶，在水中微溶。熔点 该品的熔点为163～167℃。比旋度为-21度至-24度。吸收系数（1ml中约含200μg的溶液，照分光光度法}，在266和273nm的波长有最大吸收，吸收系数个别为25～28～；取上述试品溶液1ml，加水稀释成20ml后，在224nm的波长处有最大吸收，吸收系数为370～400。

黄曲毒素（aflatoxin）是一种有强烈生物毒性的化学物质，常由黄曲霉及另外几种霉菌在霉变的谷物中产生，如大米、豆类、花生等，有很强的致癌作用。加热至280℃以上才开始分解，所以一般的加热不易破坏。

黄曲毒素主要有B1、B2、G1与G2等4种，又以B1的毒性最强。食米储存不当，极容易发霉变黄，产生黄曲毒素。黄曲毒素与肝癌有密切关系，还会引起组织失血、厌食等症状。

基本介绍中文名 ：黄曲毒素 外文名 ：aflatoxin 组成 ：B1B2G1G4 类别 ：I类致癌物 来源 ：黄曲霉 特点 ：耐高温 基本介绍,种类,特点,物化特性,毒性极强,检测试剂,毒性,临床特征,主要来源,分布特点,产菌产毒条件,物质代谢,分布与排泄,代谢,造成危害,检验检疫,国家要求,通用方法,抵抗方法,快速辨别,预防措施,超标事件, 基本介绍 1993年黄曲霉毒素被世界卫生组织（WHO）的癌症研究机构划定为1类致癌物，是一种毒性极强的剧毒物质.黄曲霉毒素的危害性在于对人及动物肝脏组织有破坏作用，严重时可导致肝癌甚至死亡.在天然污染的食品中以黄曲霉毒素B1最为多见，其毒性和致癌性也最强. 黄曲毒素（aflatoxin）是一种有强烈生物毒性的化学物质，常由黄曲霉及另外几种霉菌在霉变的谷物中产生，如大米、豆类、花生等，有很强的致癌作用。加热至280℃以上才开始分解，所以一般的加热不易破坏。 黄曲毒素主要有B1、B2、G1与G2等4种，又以B1的毒性最强。食米储存不当，极容易发霉变黄，产生黄曲毒素。黄曲毒素与肝癌有密切关系，还会引起组织失血、厌食等症状。B1是最危险的致癌物，经常在玉米，花生，棉花种子，一些干果中常能检测到。它们在紫外线照射下能产生萤光，根据萤光颜色不同，将其分为B族和G族两大类及其衍生物。AFT已发现20余种。AFT主要污染粮油食品、动植物食品等；如花生、玉米，大米、小麦、豆类、坚果类、肉类、乳及乳制品、水产品等均有黄曲霉毒素污染。 种类 黄曲霉毒素（Aflatoxins）CAS号 1402-68-2，是一组化学结构类似的化合物，已分离鉴定出12种包括B1,B2,G1,G2,M1,M2,P1,Q,H1,GM,B2a和毒醇.黄曲霉毒素的的基本结构为二呋喃环和香豆素,B1是二氢呋喃氧杂萘邻酮的衍生物.即含有一个双呋喃环和一个氧杂萘邻酮（香豆素）.前者为基本毒性结构后者与致癌有关.M1是黄曲霉毒素B1在体内经过羟化而衍生成的代谢产物.黄曲霉毒素的主要分子型式含 B1,B2,G1,G2,M1,M2等.其中M1和M2 主要存在于牛奶中.B1为毒性及致癌性最强的物质. 黄曲霉毒素B1（CAS号1162-65-8）； 黄曲霉毒素G1 黄曲霉毒素B2（CAS号7220-81-7）； 黄曲霉毒素G1（CAS号1165-39-5）； 黄曲霉毒素 G2（CAS号7241-98-7）； 黄曲霉毒素M1（CAS号6795-23-9） 黄曲霉毒素M2 特点 物化特性 在紫外线下黄曲霉毒素B1,B2发蓝色萤光；黄曲霉毒素G1,G2发绿色萤光 黄曲霉毒素的相对分子量为312-346，难溶于水易溶于油，甲醇丙酮和氯仿等有机溶剂，但不溶于石油醚己烷和乙醚中 一般在中性溶液中较稳定，但在强酸性溶液中稍有分解在pH9-10的强碱溶液中分解迅速 其纯品为无色结晶，耐高温。黄曲霉毒素B1的分解温度为268℃ 紫外线对低浓度黄曲霉毒素有一定的破坏性 毒性极强 对健康的危害黄曲霉毒素进入体内后，主要在肝细胞内质网微粒体混合功能氧化酶系的作用下进行代谢。黄曲霉毒素没有经过代谢活化是无致癌性的，因曲昔曲霍毒素袖称为前致癌物[1]． 远远高于氰化物、砷化物和有机农药的毒性，其中以B1毒性最大。当人摄入量大时，可发生急性中毒，出现急性肝炎、出血性坏死、肝细胞脂肪变性和胆管增生。当微量持续摄入，可造成慢性中毒，生长障碍，引起纤维性病变，致使纤维组织增生。AFT的致癌力也居首位，是目前已知最强致癌物之一。 检测试剂 操作步骤 ： 1.将所需试剂从微孔板中取出，放置室温(20～25℃)30min以上，液体试剂使用前均须摇匀。 2.取出所需数量的微孔板，将不用的微孔板与干燥剂一起重新真空密封，保存于2～8℃。不要冷冻。 3.洗涤工作液在使用前也需回温。[2] 4.将样本和标准品对应微孔编号，每个样本和标准品做2孔平行，并记录标准孔和样本孔所在的位置。 5.加标准品/样本50ml到对应的微孔中，加入酶标物50ml/孔，轻轻振荡混匀，用盖板膜盖板后置室温避光环境中反应30min。 6.小心揭开盖板膜，用洗涤工作液充分洗涤300ml/孔，洗板5次，每次间隔30s，用吸水纸拍干。 7.加入显色液100ml/孔，轻轻振荡混匀，用盖板膜盖板后置室温避光环境反应30min。 8.加终止液50ml/孔，轻轻振荡混匀，设酶标仪于450nm处读每孔OD值。 注意事项 1.室温低于20℃或试剂及样本没有恢复到室温(20～25℃)会导致所有标准的OD值偏低。 2.在洗板过程中如果出现板孔干燥的情况，则会出现标准曲线不成线性，重复性不好的现象。所以洗板拍干后应立即进行下一步操作。 3.每种试剂使用前均需摇匀。 4.反应终止液为2M盐酸，避免接触皮肤。 5.不要使用过了有效期的试剂盒；也不要掺杂使用过了有效期的试剂盒；不要交换使用不同批号试剂盒中的试剂。 6.储存条件 7.试剂变质的迹象：显色试剂有任何颜色表明显色剂变质，应当弃之。0标准的吸光度(450/630nm)值小于0.5(A450nm<0.5)时，表示试剂可能变质。 8.加入显色液后，一般显色时间为15～30min。若颜色较浅，可延长反应时间到35min(或更长)，但不得超过40min。反之，则减短反应时间。 9.该试剂盒最佳反应温度为25℃，温度过高或过低将导致检测吸光度值和灵敏度发生变化。 试剂盒保存于2～8℃，不要冷冻，将不用的微孔板重新真空密封。标准物质和无色的显色剂对光敏感，因此要避光保存。 毒性 黄曲霉毒素毒性比砒霜大68倍 黄曲霉毒素被世界卫生组织划定为1类致癌物，毒性比砒霜大68倍，仅次于肉毒霉素，是目前已知霉菌中毒性最强的。据悉，黄曲霉毒素的危害性在于对人及动物 肝脏组织有破坏作用，严重时可导致肝癌甚至死亡，在天然污染的食品中以黄曲霉毒素B1最为多见，其毒性和致癌性也最强。“B1是最危险的致癌物，经常在玉米，花生，棉花种子，一些干果中常能检测到，其中以花生和玉米污染最严重。家庭自制发酵食品也能检出黄曲霉毒素，尤其是高温高湿地区的粮油及制品种检出率更高。”一名相关人员介绍说。[3] 一般烹调加工温度不能将其破坏，裂解温度为280℃。在水中溶解度较低，溶于油及一些有机溶剂，如氯仿和甲醇中，但不溶於乙醚、石油醚及乙烷。 临床特征 食品中所污染的主要是黄曲霉毒素B1，其毒性一般认为有三种临床特征；急性中毒、慢性中毒和致癌性： （1）急性中毒： 它是一种剧毒物质，毒性比KCN大10倍，比砒霜大68倍，仅次肉毒霉素，是目前已知霉菌中毒性最强的。它的毒害作用，无论对任何动物，主要变化是肝脏，呈急性肝炎、出血性坏死、肝细胞脂肪变性和胆管增生。脾脏和胰脏也有轻度的病变。 （2）慢性中毒： 长期摄入小剂量的黄曲霉毒素则造成慢性中毒。其主要变化特征为肝脏出现慢性损伤，如肝实质细胞变性、肝硬化等。出现动物生长发育迟缓，体重减轻，母畜不孕或产仔少等系列症状。 （3）致癌性： AFT是目前所知致癌性最强的化学物质 其致癌特点是： A 致癌范围广，能诱发鱼类 黄曲霉毒素M1 、禽类，各种实验动物、家畜及灵长类等多种动物的实验肿瘤； B 致癌强度大，其致癌能力比六六六大1万倍； C 可诱发多种癌，AFT主要诱发肝癌，还可诱发胃癌、肾癌、泪腺癌、直肠癌、乳腺癌，卵巢及小肠等部位的肿瘤，还可出现畸胎。 主要来源 黄曲霉毒素是黄曲霉、寄生曲霉等产生的代谢产物。当粮食未能及时晒干及储藏不当时，往往容易被黄曲霉或寄生曲霉污染而产生此类毒素。 分布特点 黄曲霉毒素存在于土壤，动植物各种坚果，特别是花生和核桃中。在大豆、稻谷、玉米、通心粉、调味品、牛奶、奶制品、食用油等制品中也经常发现黄曲霉毒素。一般在热带和亚热带地区，食品中黄曲霉毒素的检出率比较高。在中国，产生黄曲霉毒素的产毒菌种主要为黄曲霉。1980年测定了从17个省粮食中分离的黄曲霉1660株，广西地区的产毒黄曲霉最多检出率为58%。总的分布情况为：华中、华南、华北产毒株多，产毒量也大；东北、西北地区较少。 产菌产毒条件 黄曲霉毒素的产生菌及产毒条件能够产生黄曲霉毒素的最主要的菌种是黄曲霉和寄生曲霉，此外曲霉属的黑曲霉、灰绿曲霉、赭曲霉等，青霉属的桔青霉、扩展青霉、指状青霉等，毛霉，镰孢霉，根霉，链霉菌等也能产生黄曲霉毒素。它们产生黄曲霉毒素的条件如下：基质、温度、pH、相对湿度。 物质代谢 分布与排泄 黄曲霉毒素进入机体后，在肝脏中的量较其他组织器官为高，说明肝脏可能受黄曲霉毒素的影响最大。肾脏、脾脏和肾上腺也可检出，肌肉中一般不能检出。黄曲霉毒素如不连续摄入，一般不在体内积蓄。一次摄入后约1周即经呼吸、尿、粪等将大部分排出。 代谢 AFB1在动物体内经细胞内质网微粒体混合功能氧化酶系代谢，在微粒体混合功能氧化酶系的作用下AFB1发生脱甲基、羟化及环氧化反应主要代谢产物为AFM1．AFP1．AFQ1和AFB1-2，3-环氧化物。 造成危害 黄曲霉毒素对人和动物健康的危害均与黄曲霉毒素抑制蛋白质的合成有关.黄曲霉毒素分子中的双呋喃环结构是产生毒性的重要结构.研究表明，黄曲霉毒素的细胞毒作用是干扰信息RNA和DNA的合成，进而干扰细胞蛋白质的合成导致动物全身性损害（Nibbelink,1988）.黄光琪等（1993）研究指出黄曲霉毒素B1能与tRNA结合形成加成物，黄曲霉毒素-tRNA加成物能抑制tRNA与某些胺基酸结合的活性对蛋白质生物合成中的必需胺基酸，如赖氨酸亮氨酸，精氨酸和甘氨酸与tRNA的结合均有不同的抑制作用，从而在翻译水平上干扰了蛋白质生物合成影响细胞代谢.. 黄曲霉毒素与动物疾病 黄曲霉毒素中毒（Aflatoxicosis）主要对动物肝脏的伤害，受伤害的个体因动物种类年龄，性别和营养状态而异.研究结果表明黄曲霉毒素可导致肝功能下降，降低牛奶产量和产蛋率.并使动物的免疫力降低易受有害微生物的感染.此外，长期食用含低浓度黄曲霉毒素的饲料也可导致胚胎内中毒.通常年幼的动物对黄曲霉毒素更敏感.黄曲霉毒素的临床表现为消化系统功能紊乱降低生育能力.降低饲料利用率，贫血等.黄曲霉毒素不仅能够使奶牛的产奶量下降而且还使牛奶中含有转型的黄曲霉毒素M1和M2.据美国农业经济学家统计，由于食用黄曲霉毒素污染的饲料每年至少要使美国畜牧业遭受10%的经济损失.在中国，由此而带来的畜牧业损失可能会更大.黄曲霉毒素能导致家禽法氏囊和胸腺萎缩，皮下出血，反应差，抵抗力下降，疫苗失效，度疫病感受性提高，蛋变小，蛋黄重量变低，受精率、孵化率降低，胚胎死亡增加及不健康，。对家畜引起生长缓慢，饲料率下降，黄疸，皮毛粗糙，低蛋白血症，肝癌和免疫抑制 黄曲霉毒素与人类的健康 人类健康受黄曲霉毒素的危害主要是由于人们食用被黄曲霉毒素污染的食物.对于这一污染的预防是非常困难的其原因是由于真菌在食物或食品原料中的存在是很普遍的.国家卫生部门禁止企业使用被严重污染的粮食进行食品加工生产，并制定相关的标准监督企业执行.但对于含黄曲霉毒素浓度较低的粮食和食品无法进行控制.在开发中国家食用被黄曲霉毒素污染的食物与癌症的发病率呈正相关性.亚洲和非洲的疾病研究机构的研究工作表明，食物中黄曲霉毒素与肝细胞癌变 （Liver Cell Cancer,LCC） 呈正相关性.长时间食用含低浓度黄曲霉毒素的食物被认为是导致肝癌胃癌，肠癌等疾病的主要原因.1988年国际肿瘤研究机构（International Agency for Research on Cancer,IARC） 将黄曲霉毒素B1列为人类致癌物.除此以外黄曲霉毒素与其它致病因素（如肝炎病毒）等对人类疾病的诱发具有叠加效应. 黄曲霉毒素Bl的半数致死量为0.36毫克/公斤体重，属特剧毒的毒物范围（动物半数致死量<10毫克/公斤=它的毒性比氰化钾大10倍比砒霜大68倍）.它引起人的中毒主要是损害肝脏，发生肝炎肝硬化，肝坏死等.临床表现有胃部不适食欲减退，恶心呕吐，腹胀及肝区触痛等严重者出现水肿昏迷，以至抽搐而死.黄曲霉毒素是目前发现的最强的致癌物质.其致癌力是奶油黄的900倍比二甲基亚硝胺诱发肝癌的能力大75倍，比3,4苯并芘大4000倍.它主要诱使动物发生肝癌也能诱发胃癌，肾癌直肠癌及乳腺，卵巢小肠等部位的癌症. 检验检疫 国家要求 ● 1995年，世界卫生组织制定的食品黄曲霉毒素最高允许浓度为15ug/kg. ● 中国 *** 对各种食物中黄曲霉毒素的最高允许量见表2. 表2中国对食品中黄曲霉毒素的最高允许含量 食 物 名 称 最高允许含量/（ug/kg） 玉米花生，花生油,坚果和干果（核桃杏仁） 20（黄曲霉毒素B1） 玉米，花生仁制品（按原料折算） 20（黄曲霉毒素B1） 大米其他食用油（香油，菜籽油大豆油，葵花油胡麻油，茶油麻油，玉米胚芽油米糠油，棉籽油） 10（黄曲霉毒素B1） 其他粮食（麦类面粉，薯干），发酵食品（酱油食用醋，豆豉腐乳制品），淀粉类制品（糕点饼乾，面包裱花蛋糕） 5(黄曲霉毒素B1） 牛乳及其制品（消毒牛奶，新鲜生牛乳全脂牛奶粉，淡炼乳，甜炼乳奶油，黄油）新鲜猪组织（肝，肾血，瘦肉） 0.5（黄曲霉毒素M1） ●美国联邦 *** 有关法律规定人类消费食品和奶牛饲料中的黄曲霉毒含量（指B1+B2+G1+G2的总量）不能超过15μg/kg.人类消费的牛奶中的含量不能超过0.5μg/kg，其他动物饲料中的含量不能300μg/kg。 ● 而欧盟国家规定更加严格落花生和坚果及其加工产品和所有谷类食品及加工产品中黄曲霉毒素B1 *** 为2.0μg/kg；原奶、热处理奶及加工奶产品中M1 *** 为0.050μg/kg；婴儿食品（包括婴幼儿奶）中M1 *** 为0.025μg/kg。” 通用方法 薄膜层析法和液相色谱法是目前国内绝大多数检测机构都在使用的方法。由于其检测周期长，程式复杂所需试剂繁多等缺点已远远不能满足现代检测要求.随着现代科学技术的不断发展，特别是免疫学生物化学，分子生物学的不断发展人们已创建了不少快速，简便特异，敏感低耗且适用的黄曲霉毒素检测方法.而且以金标试纸为代表的这些方法已经被先进国家所广泛使用，引进和消化这些先进的方法是我们检测领域的当务之急.免疫亲和柱法优点很多但由于检测费用过高，而无法普及.而一步式黄曲霉毒素检测金标试纸法似乎更适用于中国值得推广。 1、薄层层析法 薄层层析（Thin-Layer Chromatography,TLC）是在黄曲霉毒素研究方面套用最广的分离技术.自1990年它被列为AOAC （Association of Official Agricultural Chemists）标准方法，该方法同时具有定性和定量分析黄曲霉毒素的功能. 2、液相色谱法 液相色谱（Liquid Chromatography,LC）与薄层层析在许多方面具有相似性二者互相补充.通常用TLC进行前期的条件设定，选择适宜的分离条件后再用LC进行黄曲霉毒素的定量测定。 3、免疫化学分析方法 利用具有高度专一性的单克隆抗体或多克隆抗体设计的黄曲霉毒素的免疫分析方法也是最常用的黄曲霉毒素检测方法.这类方法通常包括放射免疫分析方法（Radioimmunoassay,RIA），酶联免疫法（Enzyme-linked of Immunosorbent Assay,ELISA）和免疫层析法（Immunoaflinity Column Assay,ICA）.它们均可以对黄曲霉毒素进行定量测定。 （1） 免疫亲和柱-萤光分光光度法和免疫亲和术-HPLC法 免疫亲和柱法和酶联免疫吸附法虽然都可达到速简便效果但酶联免疫吸附法仅能检测单一毒素（如黄曲霉毒素B1）含量，而且易出现假阳性结果难以控制.免疫亲和柱法（包括萤光光度法和HPLC法）却能达到既定量准确又快速简便的要求。 免疫亲和柱的使用可以避免传统TLC和HPLC的缺点，同时免疫亲和柱与TLC和HPLC法结合可以大大提高工作效率提高灵敏度和准确度。 黄曲霉毒素免疫亲和柱-萤光光度计法是以单克隆免疫亲和柱为分离手段，用萤光计紫外灯作为检测工具的快速分析方法。它克服了TLC和HPLC法在操作过程中使用剧毒的真菌毒素作为标定标准物和在样品预处理过程中使用多种有毒，异味的有机溶剂毒害操作人员和污染环境的缺点.同时黄曲霉毒素免疫亲和柱-萤光光度计法分析速度快，一个样品只需10-15min，比传统方法快几个小时甚至几天时间；仪器设备轻便容易携带自动化程度高，操作简单直接读出测试结果，可以在小型实验或现场使用.可以进行黄曲霉毒素总量 （B1B2G1G2） 的测定检测限可达到1ug/kg，达到黄曲霉毒素标准 *** 值以下测定范围为1-300ug/kg。 黄曲霉毒素免疫亲和柱-高效液相色谱法比传统的HPLC法更加安全可靠，灵敏度和准确度高。它采用单克隆抗体免疫技术可以特效性地将黄曲霉毒素或其他真菌毒素分离出来，分离效率和回收率高。 分析原理试样中的黄曲霉毒素用一定比例的甲醇/水提取液经过过滤稀释后，用免疫亲和柱净化以甲醇将亲和柱上的黄曲霉毒素淋洗下来，在淋洗液中加入溴溶液衍生以提高测定灵敏度，然后用萤光分光光度计进行定量。也可以将甲醇-黄曲霉毒素淋洗液的一部分注入HPLC中对黄曲霉毒素B1,B2,G1,B2分别进行定量分析.免疫亲和柱是用大剂量的黄曲霉毒素单克隆抗体固化在水不溶性的载体上然后装柱而成.该方法的测定范围0-300ug/kg。 （2） 酶联免疫吸附法： 1996年，Nakane 建立了辣根过氧化物酶标记抗体的测定技术.由于该方法简便敏感，特异可作为多种抗原或抗体的测定，20世纪70年代后期该方法引入真菌毒素的检测中，下面介绍的是竞争性酶联免疫吸附间接法检测黄曲霉毒素B1。 原理：将已知抗原吸附在固态载体表面洗除末吸附抗原，加入一定量抗体与待测样品（含有抗原）提取液的混合液竞争培养后，在固相载体表面形成抗原抗体复合物.洗除多余抗体成分然后加入酶标记的抗球蛋白的第二抗体结合物，与吸附在固体表面的抗原抗体结合物相结合再加入酶底物。在酶的催化作用下，底物发生降解反应产生有色物质，通过酶标检测仪测出酶底物的降解量从而推知被测样品中的抗原量。 （3） 微柱筛选法 可以用来半定量测定各种食品中黄曲霉毒素B1,B2,G1,G2的总量。 原理 样品提取液中的黄曲霉毒素被微柱管风矽镁型吸附层吸附后在波长365nm紫外光灯下显示蓝紫色萤光环，其萤光强度与黄曲霉毒素在一定的光密度范围内成正比例关系.若矽镁型吸附剂层未出现蓝紫色萤光则样品为阴性（方法灵敏度为5-10ug/kg）.由于在微柱上不能分离黄曲霉毒素B1,B2,G1,G2，所以测得结果为总的黄曲霉毒素含量。 （4） 一步式黄曲霉毒素检测金标试纸法 一步式黄曲霉毒素检测金标试纸法是利用单克隆抗体而设计的固相免疫分析法。由此产生的一步式黄曲霉毒素快速检测试纸可在5—10分钟完成对样品中黄曲霉毒素的定性测定.借助黄曲霉毒素标准样品这种方法能估算黄曲霉毒素的含量，非常适用于现场测试和进行大量样品的初选。 抵抗方法 著名医学杂志Carcinogenesis在2007年刊登了一项研究，其中发现天然叶绿素可以抑制黄曲霉毒素B1引起的大鼠多器官致癌作用。研究者表示，叶绿素的抗癌机制可能是因为它能大幅度减少黄曲霉毒素的吸收率，从而抑制了黄曲霉毒素对肝脏DNA的加成作用。他们认为，叶绿素是一种极好的化学保护物质，对抗致癌物的作用非常有效，从减少吸收，到减少致癌物与遗传物质的作用，直到减少各组织的癌前病变出现，各环节都有明显的效果。 当然，这只是一项动物研究，对人体来说，叶绿素是不是也有同样的作用呢？在大鼠试验的启发下，2009年的Cancer Prevention Research杂志上发表了一项人体试验研究，它证明，在人类志愿者当中，叶绿素一样能够有效地对抗黄曲霉毒素的致癌作用。研究者们给志愿者服用微量14C标记的黄曲霉毒素B1胶囊，然后正常进食和饮水，测定他们在72小时之内对黄曲霉毒素的吸收和代谢情况。过若干天后，给志愿者同样服用这种黄曲霉毒素胶囊，但再加上叶绿素或者叶绿酸。结果和大鼠试验相当类似，叶绿素和叶绿酸能大大降低黄曲霉毒素的吸收率。 快速辨别 黄曲霉素是很苦的，食用花生、核桃等食物时如果感觉很苦，马上吐出来，并漱口。发霉的花生、核桃等都容易产生黄曲霉素。[4] 预防措施 防霉霉菌生长繁殖需要一定的温度、湿度、氧气及水分含量，如能控制这些因素的其中之一，即可达到防霉的目的；去毒对黄曲霉毒素；含量超过国家标准规定的粮油食品必须进行去毒处理。目前常用的去毒方法有物理去除法、化学去除法和生物去除法：a物理去除b化学去除法c生物学脱毒方法[1]。 超标事件 2011年12月24日，国家质量监督检验检疫总局公布了对全国液体乳产品进行抽检结果的公告，蒙牛乳业（眉山）有限公司生产的一批次产品被检出黄曲霉毒素M1超标140%。 此次涉事的四川眉山工厂在2008年4月全面启动，其一期项目总投资3亿元，设计能力为日处理鲜奶800吨。 此事发生后，蒙牛在25日凌晨及晚上9点钟两次连发道歉声明。 2011年12月26日，蒙牛副总裁卢建军解释称，“黄曲霉素是因为眉山地处四川，多阴雨天气，个别供方对饲料管理不当，霉变导致牛奶产生黄曲霉素。” 2011年12月27日在植物油产品中，广东省有3个产品的部分批次抽检不及格，分别是云浮市云城区满意花生油厂的花生油（压榨）、云城区富盛粮油厂的花生油（压榨）和高要市孖宝油有限公司的花生油（2.73L/瓶），原因均为黄曲霉毒素B1指标不合格。

1．微管蛋白抑制剂（Antitubulin） 1.1长春瑞滨 本品为长春花碱的半合成衍生物，其长春花碱环结构不同于天然的长春花属生物碱。本品主要抑制微蛋白聚集，破坏有丝分裂中纺锤体的形成，从而阻止细胞分裂中期的完成。 本品主要通过静注方式给药，剂量为每1~2周15~30mg/m2，宜短时输注，主要经肝脏消除，肝功能受损病人应酌情减量。 治疗晚期乳腺癌时，本品作为一线或二线药物，单独使用有效率34%~41%。对于曾用过以蒽环类为主的药物但仍出现病情恶化的病人，有效就绪为20%，由此表明本品可用于治疗对蒽环类耐药的乳腺癌。 本品优点之一是毒副作用较少，使用新的给药方案时，如每21天治疗3天，同时使用造血生长因子可缓解本品引起的中性白细胞减少症。本品口服生物利用度低，目前仍未找到最佳的口服给药方案。 研究发现，本品与紫杉醇合用时剂量增大，毒副作用并不增加。与紫杉醇合用时，应同时给予粒细胞集落刺激因子以补充其对血液功能的影响。与阿霉素合用的Ⅱ期临床试验结果良好，74%病人有效，其中21%病人效果明显。 因此，本品是一种颇有价值的治疗乳腺癌的药物，特别是用于一线蒽环类药物治疗失败时。本品毒副作用较少而疗效较好，因此进一步的研究将主要集中于开发耐受性较好的口服给药方案以及高剂量使用和与其它药物合用的给药方案。 1.2紫杉烷类 紫杉醇与docetaxel用于治疗转移性乳腺癌，其中后者经药动学分析显示剂量应严格控制。紫杉醇由于呈非线性药动学特征，因此，至今仍难以确定最佳给药方案。实际上，其最大耐受剂量依输注时间而改变，因其可致严重的白细胞减少症，故应间隔3天输注140mg/m2。在一项"研究中，26例病人输注本品96小时，有7例出现不同程度的疗效反应，若延长用药时间，则可以克服本品耐药情况的发生。另外发现，P-糖蛋白抑制剂与该类药物的耐药有关。在一项试验中，29例病人使用紫杉醇后再给予R-维拉帕米，只有2例病人出现耐药反应。 对紫杉醇耐药的病人，应用docetaxel仍具有抗肿瘤作用。26例曾用过紫杉醇135~250mg/m2输注3~24小时的病人每21天使用本品100mg/m2输注1小时，有3例出现疗效，1例完全缓解。 紫杉烷类与其它细胞毒性药物合用的研究正在进行。本类药物与蒽环类药物合用是治疗转移性乳腺癌最有效的药物且无交叉耐药性，因此对两药的合用已进行了几项Ⅰ期临床研究。阿霉素与紫杉醇合用时因服药顺序的不同而发生毒副作用，若先用后者，则会出现粘膜炎和最大耐受剂量（MTD）值很低，且前者血浆浓度峰值增加。若同时给药，则无相应的不良反应发生，且有24%~41%病人完全缓解，但心脏毒性发生率较高。 1.3cemadotin 本品是一种从印度洋野兔Dolabellaauriculana得到的多肽，为dolastatin15的类似物，主要作用于微管蛋白系统。受体结合研究显示本品与血管紧张素Ⅱ受体亲和力低。对本品不同的给药方案进行3项Ⅰ期临床研究，每3周静注本品1次，MTD为20mg/m2，具有心血管方面的剂量限制性毒性，有1例病人出现原因不明的急性心肌梗死。药动学研究显示，当病人服用MTD时，t1/2为9.6小时，分布容积为15L，血浆清除率为每分钟18.3ml。为避免血浆峰值过高和心血管毒性，应采用24小时输注方案，其主要毒性为中性粒细胞减少，有15%~24%的药物随尿液排出。 临床前研究显示，反复给予本品可产生较严重的细胞毒性。对实体肿瘤病人进行的的Ⅰ期临床试验结果发现，主要毒性为中性粒细胞减少而无心血管方面的毒性。 2抗代谢物 典型的抗代谢物5-氟尿嘧啶和甲氨蝶呤用于治疗乳腺癌已有多年，而新一代抗代谢药物包括胞腺嘧啶、脱氧核苷酸合成酶抑制剂、抗叶酸药和核苷类似物等，已在乳腺癌治疗中显示其活性作用。 2.1 胸苷酸合成酶抑制剂 Raltitrexed是一种具有特异性的能直接作用的水溶性胸苷酸合成酶（TS）抑制剂，在细胞内能完全且迅速代谢成聚谷氨酰胺形式，导致TS的抑制作用延长。不完全的聚谷氨酰胺的形成是本品产生耐药的原因。在1项Ⅰ期试验中，每3周本品3mg/m2输注15分钟，剂量限制性毒性有腹泻、白细胞减少、昏睡和可逆性转氨酶升高。药动学研究显示本品血浆浓度降低呈三相及t1/2较长。肝功能受损者无需调整剂量，但肾功能受损者应考虑减少剂量。 对46例转移性乳腺癌病人进行了Ⅱ期临床试验，其中晚期病人已采用辅助治疗或激素治疗，结果有效率为26%，其中肝转移瘤病人占44%。 此外有2种新的TS抑制剂LY-231514和AG-337，现在处于早期临床开发阶段，其中AG-337口服给药的研究正在进行。 2.2 吉西他滨（gemcitabine） 本品为另一类抗代谢药物，是与阿糖胞苷有关的脱氧胞嘧啶核苷结构类似物，主要抑制DNA合成，但需经脱氧嘧啶核苷激酶激活。本品耐受性相对较好，主要毒性为血小板减少和流感样症状，一般每周1次，每次30分钟静注8~1250mg/m2，每4周连续3次。 2.3 依达曲沙(edatrexate) 本品为叶酸拮抗剂甲氨蝶呤的一种类似物，也是一种TS抑制剂。临床前研究表明，本品较甲氨蝶呤能更"完全地进入静止期细胞，可能与药物的聚谷氨酰胺形式更固定，分散状态减少有关。在Ⅰ期临床试验中剂量限制毒性有粘膜炎。推荐剂量为每3周静注1次，每次80～100mg/m2，33%本品随尿液排泄。24小时后血浆浓度低于15nmol/L的病人几乎无早期毒性的出现。 2.4capecitabine 本品为口服5-氟尿嘧啶的前体药物。口服一日2次，最大耐受剂量为一日3514mg/m2。剂量限制性毒性有腹泻、恶心、呕吐、粘膜炎和中性粒细胞减少等。本品在胃肠道迅速吸收，并大量转化为5-脱氧-5-氟尿嘧啶。本品推荐剂量为一日2510mg/m2。 3拓扑异构酶Ⅰ抑制剂 喜树碱（CPT）类似物作用机制独特，主要是抑制拓扑异构酶Ⅰ合成DNA。 3.1 伊立替康（irinotecan） 本品为一种前体药物，在体内快速酯化为活性代谢物SN-38，后者在血浆中含量较高，但只有内酯形式才有活性。主要毒性为腹泻和中性粒细胞减少。肝功能不全者及高胆红素血症病人应慎用。本品已于1997年在英国上市。 3.2topotecan 本品为另一种拓扑异构酶类似物，其内酯环在不同pH条件下发生可逆性水解成为开环型羰酸酯类，需较长时间给药才能显示出其抗癌活性，剂量限制性毒性为非蓄积性中性粒细胞减少症。每3周连续5日静注1.5mg/m2，主要由肾和胆汁排泄，肾功能不全病人应减少剂量。 研究中还发现本品与紫杉醇或阿霉素合用治疗转移性乳腺癌有很大的治疗价值。 3.39-氨基-喜树碱 本品对耐传统抗癌药物的肿瘤且有活性，是水溶性较差的一种喜树碱类似物，剂量限制性毒性为中性粒细胞减少、虚弱、腹泻、恶心、呕吐等。推荐剂量为每2~3周输注72小时，每小时35和45μg/m2。本品内酯物的稳态浓度与白细胞减少症有关。 3.49-硝基-喜树碱 本品为水不溶性喜树碱衍生物，在体内代谢为9-氨基-喜树碱。对晚期实体瘤病人进行的Ⅰ期临床试验表明，每周连续5天给药，一日2mg/m2出现血液学方面的剂量限制性毒性，包括粒细胞减少、血小板减少和贫血。 本品可用于不同肿瘤的治疗，尤其是对乳腺癌的治疗。 4蒽环类：阿霉素脂质体 阿霉素在晚期乳腺癌治疗中是最重要的一线化疗药物，但其毒性大，特别是心脏毒性。若要减少毒性，又同时能维持治疗剂量，可与脂质体结合。阿霉素盐酸盐与脂质体结合后避免了肝脏对常规脂质体的摄取，且能随血液循环作用于全身。与阿霉素相比，本品半减期延长了，且血药浓度也有增大，在肿瘤部位的浓度高于阿霉素4~10倍，说明本品作用更大，耐受性更好。本品毒副作用明显低于阿霉素，临床剂量为每2周20～80mg/m2。 5蒽吡唑类 该类药物有losoxantrone（CI-941）,其结构与米托蒽醌类似，主要有抑制DNA合成的拓扑异构酶Ⅱ，剂量限制性毒性为白细胞减少，每3周静注1次，最大耐受剂量为55mg/m2。研究显示本品致心脏毒性的不良反应较少，有效率较高。 Kraynak等将本品与紫杉醇合用，没有发现心脏和其它非血液方面的毒性。 6烷化剂 目前开发中的烷化剂有环丙基吡咯并吲哚衍生物adozelesin和carzelesin，以及司他霉素（stallimycin）的苯甲酰芥子衍生物和他莫司汀等。 7铂类物：奥沙利铂（oxaliplatin） 本品是一种新的二氨基环已烷，是无肾毒性的第三代铂类药物，抗肿瘤活性与顺铂相似。其胃肠道毒性较小，耐受性好，无肾毒性，血液学毒性很小。对某些耐顺铂的癌细胞仍有活性。剂量限制性毒性表现为因寒冷引起的外周反应，有时可致功能性损害，但停药后可恢复。

雷帕霉素（RAPA）是一种新型大环内酯类免疫抑制剂。雷帕霉素通过不同的细胞因子受体阻断信号传导，阻断T淋巴细胞及其他细胞由G1期至S期的进程，从而发挥免疫抑制效应。从临床应用来看，雷帕霉素有很好的抗排斥作用，且与环孢霉素A（CsA）和FK506等免疫抑制剂有良好的协同作用，是一种疗效好，低毒，无肾毒性的新型免疫抑制剂。2010年3月，美国德克萨斯州大学的一项研究显示，雷帕霉素可用于治疗阿尔茨海默症，该药物成分也存在于复活岛土壤中细菌的分泌物。

雷帕霉素原料，即西罗莫司，CAS号：53123-88-9

至于厂家，你上网查一下就知道了。，很多的