乙酰甲胆碱说明书

乙酰甲胆碱是肺部的一种检查来的，乙酰甲胆碱不是常见的检查，但乙酰甲胆碱的准确率还是比较高的，通常乙酰甲胆碱用阳性和阴性来表示检查结果，这也比较方便检查的人看，而检查出乙酰甲胆碱阳性是不好的，接下来我们来了解一下乙酰甲胆碱的相关知识吧。

乙酰甲胆碱激发试验阳性

有些人进行乙酰甲胆碱激发试验结果为阳性，那么乙酰甲胆碱激发试验阳性怎么回事呢？

乙酰甲胆碱激发，是支气管激发试验的激发物是乙酰甲胆碱。支气管激发试验，也就是气道反应性的测定。气道反应性是指气道对各种物理化学，药物或生物刺激的收缩反应，气道反应增高是支气管哮喘的重要特征之一，是气道炎症的间接反应，绝大多数哮喘患者气道反应性增高。

但是气道反应性增高并非哮喘的特有反应，因此测定结果需结合临床综合判断。乙酰甲胆碱激发试验阳性，也就是支气管激发试验阳性，考虑支气管哮喘的可能性大，但是还是需要结合临床综合判断。

乙酰甲胆碱激发试验阴性

乙酰甲胆碱激发试验是肺功能的一项检查，那么乙酰甲胆碱激发试验阴性是什么情况呢？

乙酰甲胆碱激发试验阴性可能是肺部有问题。肺脏本身的疾病或全身性疾病的肺部表现。呼吸系统由呼吸道（鼻、咽、喉、气管和各级支气管）和肺泡组成。肺脏是呼吸系统的主要器官，肺部疾病属于呼吸系统疾病。人体为了完成新陈代谢需要不断从空气中摄取氧气和排出二氧化碳（气体交换），这种气体交换称呼吸。

同时肺与外界环境的气体交换和肺换气──肺泡与血液之间的气体交换称外呼吸（亦叫肺呼吸），气体经过血液运输到达组织后血液与组织细胞或组织液之间的气体交换称内呼吸（亦叫组织呼吸）。故肺脏与心血管系统有着密切的联系。肺脏除了主管呼吸功能外还具备非呼吸性的防御、免疫及内分泌代谢功能。

乙酰甲胆碱激发实验阴性是正常吗

乙酰甲胆碱激发实验检查是比较准确的，那么乙酰甲胆碱激发实验阴性是正常吗？

乙酰甲胆碱激发实验阴性是正常。乙酰甲胆碱激发实验即是采用不同的激发物去引发支气管不正常的收缩。通过刺激物的量化测量及与其相应的反应程度，还可判断气道高反应性的程度。乙酰甲胆碱激发实验是临床及实验中采用最为普遍的方法，包括各种吸入非特异性激发物，如组织胺、乙酰甲胆碱、乙酰胆碱、腺苷、白三烯 E4 、高渗盐水、低渗盐水、冷空气吸入，以及尘螨、花粉、动物皮毛等特异性抗原刺激物。

不过注意进行乙酰甲胆碱激发实验时，应有经验丰富的医生在场，并备有氧气和支气管扩张剂等治疗和监护设备。乙酰甲胆碱激发实验在心电、血压监护下进行，如出现头晕、苍白或发绀、心绞痛、心律失常明显、ST段进行性下降，血压明显上升或下降时应立即停止运动，给予处理观察。

乙酰甲胆碱阳性严重吗

有些人的乙酰甲胆碱是阳性的，那么具体来说乙酰甲胆碱阳性严重吗？

乙酰甲胆碱阳性严重。乙酰甲胆碱激发试验是肺功检查中的支气管激发试验，其阳性提示气道高敏，气道反应性增高（简单解释就是气道比较敏感，比一般人容易咳嗽，一般接触冷空气、刺激性气味咳嗽，以夜间及清晨咳嗽为主，严重的会出现气道痉挛，气短，喘息等）。可能疾病咳嗽变异性哮喘，支气管哮喘，变应性咳嗽等。具体诊断还要结合相关检查及症状、体征诊断。

乙酰甲胆碱阳性如果是因为咳嗽变异性哮喘，那么这种情况就需要用一些治疗气道高反应、舒张气管、减少气道分泌物的药物进行治疗了，比如说沙美特罗替卡松、布地奈德福莫特罗、噻托溴铵等药物治疗，单纯的抗生素治疗效果不佳。

Prinzmetal心绞痛（variant angina pectoris）是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱发，不同于典型的劳力性心绞痛，故称为Prinzmetal心绞痛。

基本介绍别称 ：Prinzmetal心绞痛 英文名称 ：variant angina pectoris 别名 ：Prinzmetal angina变异型心绞痛 特征 ：发作性急性心肌缺血 概述,疾病名称,英文名称,别名,分类,ICD号,流行病学,病因,血管内皮功能不全,自主神经系统不平衡,体液因素,粥样硬化血管的高反应性,发病机制,病理解剖,Prinzmetal心绞痛的临床表现,病史特点,体征,Prinzmetal心绞痛的并发症,辅助检查,心电图,血流动力学及冠状动脉造影检查,临床常用激发试验,核素心肌灌注闪烁显像,冠状动脉造影（CAG）,诊断,鉴别诊断,主动脉夹层,不稳定型心绞痛,肺动脉栓塞,Prinzmetal心绞痛的治疗,迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作,预防痉挛发作,预后,Prinzmetal心绞痛的预防,一级预防措施,二级预防,相关药品,相关检查, 概述 Prinzmetal心绞痛（variant angina pectoris）是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱发，不同于典型的劳力性心绞痛，故称为Prinzmetal心绞痛。 1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力活动或情绪激动等诱因，常伴随心电图ST段抬高表现，故也称之为变异型心绞痛。 Prinzmetal心绞痛患者胸痛几乎多在每天的同一时发生。发作持续的时间差异很大，短则几十秒钟，长则可达20～30min。 疾病名称 Prinzmetal心绞痛 英文名称 variant angina pectoris 别名 Prinzmetal angina；变异型心绞痛 分类 心血管内科 >冠状动脉粥样硬化性心脏病 >心绞痛型冠心病 ICD号 I20.8 流行病学 流行病学资料显示，在所有因心绞痛而住院的病人中有0.5%～1%是Prinzmetal心绞痛，因此其发病率比较高，且有合并严重的并发症，如急性心肌梗死和心律失常（室性心动过速或心室颤动），应引起临床的高度重视。 病因 Prinzmetal心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关： 血管内皮功能不全 冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分Prinzmetal心绞痛患者有大量吸菸史，而吸菸可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质（儿茶酚胺、TXA2及内皮素），使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。 自主神经系统不平衡 冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。 体液因素 Prinzmetal心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。 粥样硬化血管的高反应性 粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。 发病机制 Prinzmetal心绞痛的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油（有时需较大剂量），可以使痉挛解除。 冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的Prinzmetal心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩（如机体遇冷 *** 后的正常反应）是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。Prinzmetal心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩 *** 也表现出高敏感性。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张 *** 的反应，如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子（EDRF）的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一；血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5-羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。 由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。Prinzmetal心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆碱能诱发Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明Prinzmetal心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。 Prinzmetal心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽纤维蛋白肽A浓度升高，标志著纤维蛋白的形成。血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。 吸菸、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是Prinzmetal心绞痛的重要危险因素。有报导指，Prinzmetal心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。 病理解剖 典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有Prinzmetal心绞痛病人的10%～20%。发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%。在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。 Prinzmetal心绞痛的临床表现 病史特点 Prinzmetal心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸菸较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点： （1）心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。 （2）胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。 （3）胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。 （4）发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。 （5）诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。 （6）Prinzmetal心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。 （7）Prinzmetal心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。 （8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。 体征 在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。 Prinzmetal心绞痛的并发症 Prinzmetal心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。 辅助检查 心电图 诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化。ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命性心律失常。R波的增宽也可能与室性心律失常有关。无痛性的ST段抬高较为常见。ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高（反映广泛的心肌缺血）者猝死的危险增高。心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST段、T波变化有关，提示预后较差。 在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或诱发的局部冠脉痉挛可引起致命性的室性心律失常。有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起，表现为释放少量CK-MB的心肌细胞损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。 冠状动脉痉挛可致急性心肌梗死，梗死部位多与Prinzmetal心绞痛发作时ST段抬高的导联相符合。 血流动力学及冠状动脉造影检查 近端冠状动脉痉挛可导致透壁性心肌缺血及节段性室壁运动异常。临床研究证实，这种心室功能异常比心绞痛症状及心电图变化发生更早。 多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定性狭窄，痉挛常发生于狭窄病变的1cm范围之内，其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。痉挛最常发生于右冠状动脉，也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位。有Prinzmetal心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者，单纯有非劳力性心绞痛，胸痛发作时相关导联的ST段抬高。与此不同，伴有冠脉痉挛的固定性狭窄损害的Prinzmetal心绞痛病人常还有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现。没有或仅有轻微固定性冠状动脉狭窄患者的病程经过比有严重冠状动脉狭窄病变的患者要好得多。 临床常用激发试验 Prinzmetal心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂性抬高即可诊断，如果未能获得发作时的心电图，而临床又怀疑此病时，可行激发试验以协助诊断。 （1）麦角新碱激发试验：马来酸麦角新碱是一种麦角生物碱，可 *** α-肾上腺能受体及5-羟色胺血清素受体而对血管平滑肌产生直接的收缩作用，用于诱导Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉痉挛，是一个敏感而特异的检查方法。在低剂量及小心控制的临床情况，麦角新碱是比较安全的药物。常用静脉给药剂量范围为0.05～0.40mg。诱导一次阳性结果所需的剂量与疼痛自发性发作的频度呈反比。如果激发出持久的冠状动脉痉挛，可造成心肌梗死。由于存在这种危险，麦角新碱仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者，并从极低剂量开始逐渐加量。 正常冠状动脉只有在使用较大剂量（≥0.40mg）的麦角新碱时，才反应为弥漫性动脉内径的减小。有不典型胸痛而无Prinzmetal心绞痛的患者连续多次静脉注射麦角新碱造成进行性弥漫性冠状动脉直径减小。血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显，提示有轻度动脉粥样硬化。这种与剂量相关的冠状动脉弥漫性收缩现象与Prinzmetal心绞痛的异常反应不同，后者的典型表现是在极低药物剂量下引起严重的局部痉挛。在疾病的活动期（至少每天发作1次）的患者对麦角新碱试验的敏感性增高，而偶尔发作的Prinzmetal心绞痛患者对其敏感度较低。 激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行，如发现冠状动脉痉挛，应立即停止试验，立刻冠脉内给予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重复这一剂量，直至痉挛缓解。 （2）过度通气试验：过度通气也可诱发严重的心绞痛发作，心电图示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明显的冠脉痉挛。每天至少发作1次的Prinzmetal心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95%，而对麦角新碱的敏感度为100%。但是，心绞痛发作频率较低的患者，过度通气试验的敏感度低于麦角新碱，因而其诊断价值有一定局限性。 （3）乙酰胆碱试验：在Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉内注射乙酰胆碱能导致严重的冠脉痉挛。这种痉挛不应与乙酰胆碱对有冠状动脉内皮异常的患者所诱发的轻微弥漫性缩窄相混淆，因为这种方法可分别诱发左及右冠状动脉痉挛，对了解患者是否有多支血管病变或痉挛有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度（95%）及特异性（99%）与麦角新碱相似。 拟副交感神经药醋甲胆碱（乙酰甲胆碱）、组胺及多巴胺也能诱发冠状动脉痉挛，与麦角新碱和乙酰胆碱相似，对有严重的固定性冠状动脉狭窄的变异性心绞痛患者以及无局限固定性狭窄的患者，能造成明显的冠状动脉痉挛。 核素心肌灌注闪烁显像 用201铊（201Tl）心肌灌注闪烁显像能证实动脉造影时有痉挛。痉挛发作时灌注区域出现局限的心肌灌注缺损、冠状窦血流量减少，支持冠状动脉痉挛、心肌灌注及局部心肌缺血的关系。 冠状动脉造影（CAG） Prinzmetal心绞痛病人的CAG结果既可正常，又可异常。典型病人的冠脉正常或有非梗死性病变，但大多数病人至少有一支主要冠脉近端有固定性狭窄。冠脉痉挛与其病变有密切的关系，且常发生于狭窄病变的1cm范围内，冠脉痉挛的总发生率以LAD最高，随后的顺序依次为RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脉无明显病变的病人中，PCA痉挛的发生率高于LAD，女性则相对多见。冠脉痉挛可同时发生于一支或多支冠脉的一个或多个部位。 诊断 Prinzmetal心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程。当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。 当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确诊为Prinzmetal心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。 总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。 鉴别诊断 主动脉夹层 主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处；呈撕裂状；起病常较AMI更为突然；疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超音波检查主动脉造影和（或）磁共振检查。 如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。 不稳定型心绞痛 其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化（心肌肌钙蛋白T可以增高）；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。 肺动脉栓塞 肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现；心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进；肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位；血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶（LDH1）和磷酸肌酸激酶同工酶（cPK-MB）不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。 Prinzmetal心绞痛的治疗 迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作 急性发作时可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以0.5mg 为宜，若3～5min内胸痛不缓解，应即刻追加1片或2片口含。同样口含硝苯地平粉（10mg）10min内不能缓解发作者亦可重复。这两种药还可交替使用。如硝酸甘油无效可换硝苯地平粉，反之亦然，短期内反复发作者可给予硝酸甘油持续静脉滴注。 预防痉挛发作 首选钙拮抗药，并可配合使用硝酸酯。目前认为二者合用可产生协同作用而增强疗效。 钙离子拮抗药治疗Prinzmetal心绞痛最有针对性。硝苯地平与地尔硫卓扩张冠状动脉的作用很强。如合并有高血压者首选硝苯地平，如心律偏快则地尔硫卓更佳。发作严重时可联合套用，有协同作用并增强其效应。如为右冠状动脉痉挛，则选取硝苯地平为好，如用地尔硫当痉挛尚未完全控制发作时，可使心率更慢或加重房室传导阻滞。硝苯地平和地尔硫卓半衰期为4～6h（缓释片为90mg，半衰期18～24h）。二硝酸异山梨醇半衰期更短，故套用时就4～6小时1次，因Prinzmetal心绞痛多为后半夜凌晨发作，给药时应注意后半夜的药效临睡前服长效缓释钙离子拮抗药起协同作用，控制后半夜的发作。阿司匹林应予套用，抑制TXA2释放对控制血管痉挛有帮助。Prinzmetal心绞痛出现整天发作，多因粥样斑块存在的破溃面，除钙拮抗剂及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油并用肝素抗凝治疗或小剂量溶栓治疗。如果冠状动脉有固定性阻塞病变，在做冠状动脉搭桥手术（CABG）时应加做神经丛切除，防止术后冠状动脉痉挛，或在手术后套用钙拮抗剂以防止血管痉挛。 对Prinzmetal心绞痛初发期的治疗，应采取积极态度，迅速缓解痉挛发作，减少急性心肌梗死的发生率。药物治疗常可使80%的Prinzmetal心绞痛得到有效的控制，6～12个月后可转入较长时间缓解期。对于那些冠状动脉痉挛发生冠状动脉严重固定性狭窄部位的患者，药物治疗不能满意地控制Prinzmetal心绞痛发作时，可行PTCA或CABG术。国外报导常同时加做神经丛切除术，术后仍需持续扩血管药物治疗，以减少移植血管远端或其他冠状动脉痉挛复发的可能性。 预后 一般认为Prinzmetal心绞痛在发病初期不稳定，经过适当的内科治疗，约6个月后可转入较长时间的缓解期。其预后是良好的。在急性活动期阶段，约有20%的患者发生心肌梗死，10%死亡。疼痛发作时如伴有严重的心律失常（室速、室颤、高度房室传导阻滞或窦性停搏），则猝死的危险增高。冠状动脉病变的严重程度是影响预后最重要的因素。冠脉狭窄病变越严重，则发生持续性心绞痛、急性心肌梗死及死亡的危险性越高。绝大多数心肌梗死后或起病3～6个月后存活者，随着时间的推移，病情会稳定，其症状及心脏事件有减少的趋势。Prinzmetal心绞痛缓解伴麦角新碱试验结果阴性者，可小心地减少钙拮抗药的用量，直至最后停用。也有症状消失一段时间后复发者，但再用钙拮抗药及硝酸酯治疗仍然有效。 Prinzmetal心绞痛的预防 由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。 一级预防措施 一级预防措施包括两种情况： （1）健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒菸、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。 （2）控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸菸以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸菸、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒菸限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。 二级预防 采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有： （1）抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后套用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。 （2）β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后；有资料表明，急性心肌梗死后患者套用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。 （3）他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐 他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。 （4）ACEI：多套用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。 另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。 相关药品 氧、肾上腺素、硝酸甘油、甘油、麦角新碱、硫酸镁、硝苯地平、醋甲胆碱、组胺、多巴胺、地尔硫、地尔硫卓、异山梨醇、山梨醇、阿司匹林、肝素、氯吡格雷、美托洛尔、噻吗洛尔、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀、卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利 相关检查 儿茶酚胺、内皮素、5-羟色胺、纤维蛋白原、纤维蛋白肽A、胰岛素

问题一：茶碱类药物的介绍 迄今为止已知茶碱类药物及其衍生物有300多种。临床上较为常用的有氨茶碱、二羟丙茶碱、胆茶碱、茶碱乙醇胺和思普菲林等

问题二：茶碱类药物的特征 茶碱的抗炎作用同样引起人们的注意，此作用可能通过抑制磷酸二酯酶和神经肽的释放而实现。在适当的水平上，茶碱强烈地抑制抗原激发的晚相反应，这大多是抗炎作用的结果。Nielson等认为这与中性白细胞的激活受到抑制和PDE抑制所引起的介质释放有关。这些作用是由于微粒体碎片的PDEⅣ抑制之故，由此推测是cAMP升高的结果。事实上，很早就发现经茶碱治疗的患者，所得到的中性白细胞产生氧自由基的能力受到很强的抑制，而相当低浓度的异丙肾上腺素也能明显地增强这种作用。平滑肌也存在这种特殊的PDE，其抑制作用可能与平滑肌的舒张有关。在支气管，由于C-纤维神经末梢 *** 的增加，神经激肽A、P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)等感觉神经肽释放是导致气道张力反应性增高，炎症和分泌的机制之一。但是，动物不同，所报道的结果可能不一，然而，电 *** 豚鼠支气管时可见茶碱和2，6-氧基，3-丙基嘌呤(enprophylline)均能显著地抑制这些多肽的释放，这表明茶碱对气道的作用可能与抗炎机制有关。人与豚鼠的反应相似。 茶碱增强膈肌力量(Pdi)，增强低氧呼吸驱动(Edi)，抵抗低氧呼吸抑制的能力均与腺苷拮抗作用有关。然而，许多相反的作用，如中枢神经系统(CNS)的过度兴奋、室上性心律失常，震颤等也与腺苷的抑制作用有关。茶碱对呼吸肌力影响的临床意义目前尚有争议。1981年Aubier等报道，健康男性在静脉注射氨茶碱，使平均血浓度达到13 mg/L时，双侧膈神经电 *** 所引起的膈肌力量有明显的增强，而且减缓了外部阻力导致疲劳的产生，加速疲劳状态的恢复。其后明确这些作用依赖于茶碱的腺苷拮抗作用，因为另一种黄嘌呤制剂enprophylline，缺乏腺苷拮抗作用，就没有上述作用。在茶碱的治疗水平上，这种作用基本上是由于Pdi增强之故，而主要不是Edi增加的结果。茶碱水平为14.8 mg/L时可减少时间-张力指数和膈肌疲劳的程度。也有人认为COPD患者膈肌功能的改善与功能残气量减少，膈肌位置的改善有关。总之，大量的证据均证明，茶碱对膈肌功能有显著的作用。茶碱对中枢疲劳和神经肌肉连接功能的传导疲劳也有作用。 轻症哮喘患者，单纯使用小剂量β2激动剂即足以使呼气流率恢复正常。但对于支气管痉挛严重的哮喘患者，加大β2激动剂的剂量是需要的，也有一定的效果，但不能令人满意。因为这时参与支气管收缩的内源性收缩激动剂的共同作用出现了功能性拮抗。也就是说，当收缩激动剂增加达到抗争浓度时，支气管平滑肌需要更强的舒张反应以恢复正常功能，但这时收缩激动剂对舒张激动剂的各自反应变弱。这种现象已由许多体外实验所证实。异丙肾上腺素对乙酰甲胆碱所引起的狗或豚鼠的气管收缩的拮抗作用比茶碱更为显著。而茶碱加上异丙肾上腺素或沙丁胺醇时出现了超相加的气管舒张作用，也就是说，只要茶碱浓度增加到20 mg/L，茶碱与异丙肾上腺素和沙丁胺醇的协同作用就会增强。Barnes等报道使正常人出现最大的支气管舒张所需的吸入β激动剂的浓度比稳定期哮喘患者小，而且势必使这些人的最低一秒钟用力呼气容积(FEV1)提高。尽管茶碱和β激动剂之间是否有超相加作用还不清楚，但它们的作用至少是增强的。从茶碱的药理学作用推测，两者的协同作用也是合乎道理的，因为茶碱是通过抑制PDE而起作用的。事实上，茶碱的全身用药还可能有利于吸入药的穿透。Barclay等使慢性支气管炎患者逐步增加吸入沙丁胺醇的剂量，结果发现达到各自的最大用力肺活量(FVC)所需要的量为200～3000 μg，个体差异很大，而且大多需要600 μg以上。若单独......>>

问题三：临床常用的平喘药有哪几类写出各类主要代表药 分 类:

1、抗炎平喘药：

1）糖皮质激素类药；

2）肥大细胞膜稳定药；

2、支气管扩张药：

1）β受体激动药；

2）茶碱类；

3）抗胆碱药；

抗炎平喘药

一、糖皮质激素类药物

具有强大的抗炎抗免疫作用，但副作用多且重。

目前主要局部应用：采用吸入式给药

吸入性皮质素已成为抗哮喘的第一线药物。

但重症者不能控制时仍需全身给药。

倍氯米松

特点：①局部作用为地塞米松的数百倍；

②全身作用轻微；

③对下丘脑―垂体―皮质轴无抑制；

④作用显著。

药理作用：

1） 抑制多种参与哮喘发病的炎症及免疫细胞：

①抑制巨噬C.N.T淋巴C及肺巨噬C的功能；

②↓肺肥大C数量；

③↓E粒C在支气管的聚集和介质释放；

④↓上皮中树突状C数量；

⑤抑制炎症C与内皮C的相互作用，↓血管通透性；

⑥↓免疫球蛋白的产生。

2） 抑制细胞因子与炎症介质的产生：

①抑制多种细胞因子、趋化因子、粘附分子的产生；

②诱导生成抑制性蛋白脂皮素→抑制磷脂酶A2的活性→抑制炎症介质（白三烯类、P.G、TXA2、pt激活因子）的产生

③稳定溶酶体膜→抑制蛋白水解膜的释放。

3） 抑制气道高反应性

↓患者对抗原、胆碱受体激动药、SO2、冷空气的吸入，有利于损伤上皮的修复。

4）↑支气管及血管平滑肌对儿茶酚的敏感性

有利于支气管扩张和血管收缩→缓解支气管痉挛和粘膜肿胀。

作用机制：

GCS+GR→复合物→核内→调节炎症相关基因转录→

①抑制某些炎症相关蛋白（细胞因子类、NO合酶、磷脂酶A2、环氧合酶）的表达；

②促进某些抗炎症蛋白（酯皮素、β2受体、血管皮素（vosocortin）等）的表达→抗炎作用。

体内过程：

生物利用0.8mg/日）时可抑制皮质轴。

其它吸入用激素

布 他 奈 德 budesonide

同倍氯米松，生物利用度约11%

可用于过敏性鼻炎。

曲 安 奈 德 triamcinolone acetonide

丙酸氟替卡松fluticasone propionate

氟 尼 缩 松 flunisolide

二、肥大细胞膜稳定药

认为哮喘是继发于抗原过敏的慢性炎症。

本类药具有膜稳定作用，能抑制过敏介质释放效应。

色甘酸钠 disodium cromoglycate

药理作用：

无直接扩张作用，通过抑制特异性抗原及非特异性 *** 引起的支气管痉挛而发挥作用。

1） 抑制抗原引起的肺肥大细胞释放炎症介质：

加速肥大C膜Ca2+通道关闭→Ca2+内流受阻→阻止肥大细胞脱颗粒→释放↓。

2） 抑制呼吸道神经源性炎症：

抑制如SO2、缓激肽、冷空气、甲苯二乙氰酸盐等引起的支气管痉挛。

3） ↓呼吸道高反应性

体内过程：

极性高，口服吸收仅1%。

T1/2 短 3`―4`

吸入 肺吸收 5―10%

T1/2 80`

临床应用：

哮喘的预防性治疗，不能控制发作

7―10天前用药

对抗原已明确的外源性患者效好

对运动性哮喘也有预防作用

对内源性较差

常年发作者长期应用，半数病人有不同程度好转。

糖皮质素依赖型患者，用该药可减少激素用量。

一般一个月见效，8周后仍无效者可放弃。

过敏性鼻炎，......>>

问题四：茶碱类药物的剂量与临床反应 下列情况下应尽量避免使用茶碱：(1)有癫痫发作史；(2)有心律不齐史；(3)复发性左心衰竭；(4)肝脏疾病；(5)心血管状态不稳定；(6)败血症。下列情况下茶碱剂量应减少：(1)使用西米替丁(cimetidine)、环丙沙星、红霉素等；(2)甲状腺功能减低、肺心病、长期发热。下列情况下茶碱剂量需要增加：(1)吸烟；(2)使用苯妥英钠、卡马西平、利福平。使用茶碱时应教会患者如何观察和避免茶碱的副作用，如恶心、头痛、胃肠道反应和精神紧张等，并应监测茶碱的血清浓度。

问题五：有种哮喘药名称是：茶碱甘茜片吗？ 气喘 当合并呼吸道感染时，由于细支气管粘膜充血水肿，痰液阻塞及支气管管腔狭窄，可以产生气喘（喘息）症状。病人咽喉部在呼吸时发生喘鸣声，肺部听诊时有哮鸣音。这种以喘息为突出表现的类型，临床上称之为喘息性支气管炎；但其发作状况又不像典型的支气管哮喘。

甘呗草 止咳化痰，降气平喘

问题六：茶碱是什么 茶碱是甲基嘌呤类药物。具有强心、利尿、扩张冠状动脉、松弛支气管平滑肌和兴奋中枢神经系统等作用。主要用于治疗支气管哮喘、肺气肿、支气管炎、心脏性呼吸困难。该化学结构中（左图）的嘌呤环上7位N上的H换为“-CH3就是咖啡碱，是复方阿司匹林的成分之一。

药物简介

【英文名称】 Theophylline

【其他名称】 二氧二甲基嘌呤，异可可碱，Theolix，Theocin，1，3-Dimethyxanthine

【适应证】主要用于支气管性与心源性哮喘，也可用于心源性水肿。

【药品分类】 呼吸系统用药-平喘药

【中文别名】埃斯马隆茶碱； 舒弗美； 二氧二甲基嘌呤； 葆乐去辉； 长效茶碱； 希而文； 优舒特

主要成分

茶碱（Theophylline）

别名为：二氧二甲基嘌呤；1,3-二甲基-3,7-二氢-1H-嘌呤-2,6-二酮；1,3-二甲基黄嘌呤水合茶叶碱；茶叶碱；茶碱/1,3-二甲基黄嘌呤；1,3-二甲黄嘌呤

英文名称： Theophylline

英文别名： 1,3-Dimethyl-3,7-dihydro-1H-purine-2,6-dione1,3-dimethyl-xanthin1H-Purine-2,6-dione,3,7-dihydro-1,3-dimethyl-3,7-dihydro-1,3-dimethyl-1h-purine-6-dione3h)-dione,1,3-dimethyl-purine-6(1h6-dione,3,7-dihydro-1,3-dimethyl-1H-Purine-2accurbronAcet-theocin

CAS号： 58-55-9

质量标准： cp

分子式: C7H8N4O2

分子量： 180.16

EINECS号： 200-385-7

InChI：InChI=1/C7H10N4O2/c1-10-5-4(8-3-9-5)6(12)11(2)7(10)13/h3-5H,1-2H3,(H,8,9)

危险品标志：Xn,T,F,Xi

危险类别码：22-39/23/24/25-23/24/25-11-36/37/38

安全说明：7-16-36/37-45-36-26

风险说明 R22Harmful if swallowed.吞食有害。

危险品运输编号：UN 2811 6.1/PG 3

密度：1.62g/cm3[1]

熔点：270-274℃

沸点：390.1°C at 760 mmHg

闪点：189.7°C

蒸汽压：2.72E-06mmHg at 25°C

储存条件： 2-8°C

溶解度： 0.1 M HCl: soluble

水溶解性：8.3 g/L (20 oC)

外观：白色结晶或结晶性粉末，无臭、味苦。

溶解性质：常温下溶于水 (1：120)、乙醇(1：18)、氯仿(1：86)、氢氧化碱液、氨水、稀盐酸和稀硝酸中，微溶于乙醚。

用途：茶碱是甲基嘌呤类药物。具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋中枢经系统等作用。治疗支气管哮喘、肺气肿、支气管炎、心脏性呼吸困难。[2]

制备方法

(1)1，3-二甲基-4-氨基-5-甲酰胺基脲嘧啶与氢氧化钠溶液在90-95℃反应，制得茶碱粗品，经热水重结晶、活性炭脱色得成品。

(2)以氰乙酸乙酯和二甲基尿素为原料，经缩合、亚硝化、还原、甲酰化、环合反应得粗品，再重结晶而得。

鉴别方法

(1) 取该品10mg，加盐......>>

气道反应性测定，过去称支气管激发试验(bronchial provocation test，BPT)，是用以测试支气管对吸入刺激性物质产生收缩反应程度的方法。通常情况下，气道反应性测定采用标准的雾化器雾化吸入一定量的激发剂，比较吸入前后的肺通气功能指标，如第一秒用力呼气量（FEV1）、呼吸阻力(airway resistance，Rrs）或峰流速值（PEF）等的变化来衡量气道对刺激的反应程度。

气道反应性测定试验中的激发方法主要有吸入激发试验和运动激发试验。吸入激发试验是最常用的试验方法。

（一） 吸入激发试验

吸入激发试验常用的试验激发剂包括以下：

1.药物：组胺和乙酰甲胆碱是最常用的试验药物。组胺（histamine）是具有生物活性的介质，吸入后既可直接作用于气道平滑肌，使之收缩，也可通过刺激胆碱能神经末梢，反射性地引起平滑肌收缩；而乙酰甲胆碱（methacholine）则为胆碱能药物，吸入后可与气道平滑肌细胞上的乙酰胆碱受体结合，使平滑肌收缩。上述两种激发剂对气道平滑肌的收缩效应基本一致。

目前，国际和国内医学组织均推荐使用组胺和乙酰甲胆碱，特别是乙酰甲胆碱。组胺和乙酰甲胆碱之所以被广泛应用，其优点在于依次递增的浓度、剂量等有一定的规范，简单易行，敏感性高，较为安全。与组胺相比，乙酰甲胆碱在体内灭活快，即使大剂量使用，全身反应轻微，更为安全。乙酰甲胆碱虽较组胺更理想，但因组胺的价格优势，国内至今仍经常使用组胺。

2.高渗或低渗溶液

气道内粘膜表面液体渗透压的改变会引起气道狭窄，尤其是在哮喘患者。致使气道狭窄的机制可能与支气管管腔内渗透压改变而引起血管通透性增加、炎性细胞释放介质、神经-受体的相互作用等有关。因此，在缺乏组胺、乙酰甲胆碱等药物激发剂的条件下，可采用高渗盐水或蒸馏水进行气道反应性测定。采用高渗或低渗溶液进行激发的特点是比较安全，价格低廉，但敏感性稍差。

3.过敏原提取液

吸入过敏原提取液的激发试验又称特异性支气管激发试验（非过敏原溶液吸入的则称为非特异性支气管激发试验）。特异性支气管激发试验的目的在于通过吸入可疑过敏原后的气道反应程度来确定患者的气道是否对某种吸入性过敏原过敏。常用的吸入性过敏原有尘螨、真菌、各种花粉等。虽然该方法具有特异性强和敏感性好的优点，但由于过敏原刺激后会引起患者不必要的哮喘发作，加上目前体外测定过敏原的方法越来越多，所以目前吸入过敏原提取液的激发试验主要用于基础和临床研究。

（二）运动激发试验

为了诊断和评价运动性哮喘的严重程度，运动激发试验时最好要达到发生运动性哮喘的理想状态。在室内环境中，病人要以尽可能大的运动量运动6-8分钟。当吸入干燥空气时，如压缩的医用空气或冷空气，激发试验时间可减少4分钟。病人应通过口呼吸，因此需要一个鼻夹。因为哮喘病人对运动后不适感的程度不同，心率是测量运动强度的理想方法。通过监测心率，适当地调整运动量，保证安全。在运动激发试验中，运动后的呼气峰值流速（PEF）和一秒用力呼气量（FEV1）比运动前下降至少15%就可诊断为运动性哮喘。如果应用特异性传导（SGaw）或最大呼气中期流速(FEF25-75，FEF50)评价运动性哮喘，降低35%或以上具有诊断意义。一般在运动后3-12分钟可以记录到PEF、FEV1和SGaw的最低值。用这个数值计算肺功能下降的百分数，评价运动性哮喘的严重程度。

我们从哮喘病患者休息状态的肺功能水平预测不出运动后是否发生运动性哮喘和其严重程度。肺功能正常的哮喘病患者有73%发生运动性哮喘，在运动前存在气道阻塞的哮喘病患者中有85%可发生运动性哮喘。

（三）过度通气激发试验

借助患者的过度通气来进行激发试验。过度通气激发试验一般吸入经冷却（-20℃）的空气，因此也称冷空气激发试验。也可吸入室温空气进行激发。为防止患者过度通气致使肺泡CO2浓度过低，通常以吸入5% 的CO2进行过度通气激发。有条件者可监测呼出气体的CO2浓度来调节吸入的CO2量。正常人在深吸气时可使气道平滑肌舒张，肺传导性增加。但哮喘病人在深吸气时则可出现反常的短暂气道平滑肌痉挛和明显的气道狭窄，并且快速深吸气较慢速深吸气引起气道管径缩窄性改变更加明显，在静息状态下，哮喘病人深吸气引起的气道通气障碍与哮喘病情的严重程度相关。

因过度通气所需条件所限，目前国内还未得到推广。

巧妇难为无米之炊，乙酰甲胆碱的总质量不够：

50ml浓度为4mg/ml，需要50*4 = 200mg

50ml浓度为32mg/ml，需要50*32 = 1600mg

总质量=1600 + 200 = 1800mg >500mg

50ml 4mg/ml的溶液：称200mg乙酰甲胆碱，转入50ml生理盐水，振荡溶解就可以了。

如果乙酰胆碱量足够，可相似方法配制。

吸入性支气管激发试验是临床及实验中采用最为普遍的方法。

1 包括各种吸入非特异性激发物，如组织胺、乙酰甲胆碱、乙酰胆碱、腺苷、白三烯 E4 、高渗盐水、低渗盐水、冷空气吸入，以及尘螨、花粉、动物皮毛等特异性抗原刺激物。。通过刺激物的量化测量及与其相应的反应程度，还可判断气道高反应性的程度。 吸入激发物的制备与储存 1. 稀释液：磷酸组织胺（ histamine phosphate ）或氯化乙酰甲胆碱（ methacholine chloride ）为粉剂，需用稀释液稀释后才能用于吸入。稀释液常用生理盐水 (0.9%NaCl) ，因其等渗且配制容易，其缺点为略呈酸性 (pH<5.0) 。也有学者建议用 0.5%NaCl+0.275%NaHCO 3 + 0.4%Phenol 的水溶液，该配方稀释液等渗， pH=7.0 ，且含酚防腐，保存时间较久，但配制较为复杂。蒸馏水（注射用水）因其为低渗溶液，可诱发气道痉挛而不宜作为稀释液。

配制：

通常是先配制 “ 原液 ” （可用于激发试验的最高浓度激发液），如 5% 组织胺、 5% 乙酰甲胆碱、 1:20 抗原等，以利于储存。于需要时才将原液按对半或 4 倍稀释。亦可按需要倍增激发物浓度，配制成浓度为 0.03 、 0.06 、 0.12 、 0.25 、 0.5 、???? 至 32mg/ml ，或按表 28-2 ～ 4 所示之浓度配制，然后分别存储于不同的容器中。注意配制液应充分溶解及均匀后才能使用，配制过程时间应尽量缩短，组织胺应避光。 雾化吸入装置 射流雾化器 借助高速气体流过毛细管孔口并在孔口产生负压，将液体吸至管口并撞击，形成雾化颗粒（雾粒），亦称气溶胶。可用瓶装压缩气源或电动压缩气源产生高速气体。此类型雾化器仅需患者作潮气呼吸，无需其它呼吸动作配合，患者易于掌握。对年老，年幼病者及严重气促病者最为适用。 手捏式雾化器 亦采用射流雾化原理，以手捏加压驱动雾化器产生雾液。常用的有 De Velbiss 40 雾化器或其仿造、改进型。材质为玻璃或塑料。释雾量每揿 0.0030 ± 0.0005ml, 70%~80% 雾粒直径 <5 μ m 。 超声雾化器 通过电流的转换使超声发生器发生高频振荡，经传导至液面产生雾粒。多数超声雾化产生之雾粒直径较小（ 1 μ m ）、均匀而量大（相同时间内较射流雾化器释雾量大 2 ～ 4 倍），吸入时间过长可致气道湿化过度，对支气管哮喘或严重 COPD 者并不合适。此外，超声作用也可能破坏某些激发物成分，尤其是生物激发物。但利用其释雾量大的特点，可用于高渗盐水、低渗盐水或蒸馏水吸入激发试验。 雾化吸入的影响因素 雾化吸入是通过雾粒（携带激发药物的载体）在支气管树及肺泡的沉积而起作用的。雾粒直径的大小、吸气流速以及气道的通畅性均可影响雾粒在气道的沉积，从而影响气道反应性。

1 ．雾粒直径： 最适宜的雾粒直径为 3-5 μ m ，雾粒过小 (<0.5 μ m) 不易在呼吸道停留而随呼气排出 , 且所携带药物能力有限 ( φ 0.5 μ m 的颗粒只有φ 10 μ m 颗粒的 1/8000 大小 ) ；而雾粒过大 (>10 μ m) 则被截留在上呼吸道，不能进入支气管树沉积而产生刺激作用。

2 ．吸气流速： 吸气流速增加可增加撞击沉积的机会而使雾粒更多地沉积在口咽部及中央气道。慢而深的吸气利于雾粒的重力沉积及扩散沉积，因而使更多的雾粒沉积于外周气道和肺泡。反之，快速呼气因使气道变窄及增加撞击沉积，利于药物的停留作用。

3 ．气道的通畅性： 声门的闭启、气道口径的缩小（如气道痉挛）、气道分泌物对雾粒的截留或阻塞气道等均可影响雾粒在气道内的沉积作用。故气道分泌物较多时应鼓励将其咳出。

4 ．鼻腔的过滤： 由于鼻腔的过滤作用，直径 >1 μ m 的颗粒多被过滤而使到达支气管及肺部的药物量不足。此外，药物又可直接刺激鼻粘膜而产生副作用。因此，推荐经口吸入雾化吸入，避免经鼻吸入。对于需用面罩吸入（如年老、体弱、年幼病者）应同时夹鼻。

理想的雾化呼吸方式为：经口从残气量位缓慢吸气至肺总量位（流速 <1L /sec ） , 吸气末摒气（ 5~10 秒），然后快速呼气。此方式适用于定量气雾吸入。连续潮气呼吸者病人多采用自然平静呼吸方式。 受试者的准备 测试前受试者应在实验室休息至少 15 分钟。应详细了解受试者的病史、是否曾经做过激发试验及其结果，是否有严重的气道痉挛发生、并作体格检查，排除所有激发试验的禁忌症（后述）。

试验前应停用可能干扰检查结果的药物：吸入性短效 b 2 －受体兴奋剂或抗胆碱能药停用 4 ～ 6 小时、口服短效 b 2 －受体兴奋剂或茶碱停 8 小时、长效或缓释型停用 24 小时以上、抗组胺药停用 48 小时、色甘酸钠停用 24 小 时、糖皮质激素口服停 24 小时、吸入停 12 小时，并应避免剧烈运动、冷空气吸入 2 小时以上；避免吸烟、咖啡、可口可乐饮料等 6 小时以上。 对于复查的病人，重复试验应选择每天相同的时间进行。以减少生物钟的影响。 支气管激发试验具有一定危险性。试验时吸入激发物浓度应从小剂量开始，逐渐增加剂量。应备有急救器械和药品，如氧气、雾化吸入装置与输液设备、吸入型 b 2 －受体兴奋剂、注射用肾上腺素等。试验时需有经验的临床医师在场。

二、禁忌症 有心或(和)肺功能不全、高血压、甲亢、妊娠等,一般不适宜作此试验。 一周之内有呼吸道感染、预防接种、职业性过敏因素的接触等。 有过敏性休克,严重的血管性水肿及严重的喉头水肿病史者。 患有严重咽喉炎,呼吸道感染或肺炎者。 副作用有头痛、面红、心动过速、血压下降、支气管痉挛等

吸入乙酰胆碱之后一秒呼气率下降，这个初步考虑是支气管激发实验阳性了，而支气管激发实验阳性则需要警惕哮喘的可能性了。

所以假如经常出现呼吸困难或者是长期慢性干咳，在结合前面所说的症状表现来说，则可能就是哮喘导致的，这样则可以采用些激素+β2受体激动剂类药物吸入治疗了。

你好，乙酰甲胆碱吸入气道激发试验可以反映气道反应性高低，阳性说明气道反应性高。可以进行脱敏治疗，不过持续时间长，而且个体化差异比较大，起效比较慢。平时注意避免食用会引起过敏症状的食物如螃蟹、虾等。平时注意避免受凉感冒 ，衣物经常...

支气管激发试验(BPT)

以引起第1秒用力呼气容积(FEV1)下降≥20%的乙酰甲胆碱(Mch)累积量表示的值 叫(PD20)

用 PD20 作 气道敏感性 衡量 指标。

log10 pd20 就是 把 PD20 取 以10为底的对数。 数学式 log 是对数符号，10 写小点的字，放在 log 的右下角，自变量 是 pd20.

取对数 目的是用来 与别的 因子 找 函数 关系，例如 log10DRS作为因变量，...作 线性回归分析

PD20越低, 概率50%的最大呼气流速Vmax50% 和 概率25%的最大呼气流速 Vmax25%越低。