葡萄糖针100mi甲磺酸酚妥拉明注射液(国基)10mg:1mi*5,三个月bb一天连续开三次有问题吗
哦,您主要是问的是酚妥拉明(甲磺酸酚妥拉明,或者也叫立其丁,苄胺唑啉)。这个是一个alfa肾上腺素能受体阻滞剂,是具有扩张血管作用的。它主要是用于血管痉挛性疾病,嗜铬细胞瘤等,另外,休克或者心功能衰竭、或者重症肺炎的时候,我们也有应用的。
你说支气管肺炎,那么如果重症肺炎,那是可以用的,有改善心功能,消除肺水肿的作用。在休克病人可以持续静脉滴注,对于重症肺炎,那么是可以每天2-3次滴注给药的。所以说,看到这个本身并没有说处方不对
当然,具体的应该是根据临床实际情况决定了,所以您就看,您宝宝的医生是正规大医院儿科或者儿科医院的医生,那么就应该遵从医生的医嘱,对吧。除非你到小诊所,那么本身就没有保障了
最近,国内疫情已经在开始呈现出来好转的趋势,但是,国外疫情却开始蔓延了。但是我相信,最终大家都会好起来的!其中,在这次疫情期间,很多医护人员都抗战在一线,为春天的到来做着努力,而且中医学也是发挥了很好的积极作用。那么,大家知不知道中医和西医之间的一些差异呢?接下来,就由我们大家一起去了解了解吧!
中医与西医是以不同的方法来研究人体的,两个理论不同,要求的标准也应不同。
中医,一般指以中国汉族劳动人民创造的传统医学为主的医学,是研究人体生理、病理以及疾病的诊断和防治等的一门学科。
而西医通常指西方国家的医学,是近代时期的西方国家的学者们在摒弃古代西医之后,在物理学、化学、生物学、解剖学基础上发展出来了一门全新的医学体系。
在医疗实践中,中医与西医各有所长,二者应该相辅相成,互为补充,绝不应该相互否定。
在这次抗击疫情中,有一位名叫李跃华的中医师,他采用穴位注射苯酚,在预防和治疗新冠肺炎病毒感染方面很有成效,备受社会关注,但无奈不能被现有体系接纳,去公立医院验证。他所做的研究探索方向,正是西医中医化,或者中体西用的现代中医药创新发展路径,值得肯定。但是没有正规经营,也似乎是不行的,也会让人不接受。
我们今天看到的一些神奇的中医,其实还不是中医的主要流派,而是一些支流或支流的分支。比如抗疫期间,被辟谣的“蜂针疗法”等,即便如此,都已让世人震惊不已。相信还有很多真正的中医“汉医”处于隐世状态。
我们了解了中医与西医的差异,大家要相信“中医中国化、西医中医化”是很多人期望,这需要做大量的工作,甚至要结合现代气候、物产、地域、人体等情况,重新揣度和调和,以更好适应今天。
最后,希望大家能够在疫情防控当中也能过得越来越好。冬天总会过去,春天即将来临!
jié hé xìng xiōng mó yán
2 英文参考tuberculous pleurisy
3 概述当肺部炎症累及胸膜时引起的胸膜炎症称为胸膜炎。在某些情况下胸膜炎是通过血行感染而致病的,也有部分是与机体的变态反应有关。因机体反应性不同,临床可出现干性和渗出性胸膜炎两种状况。
胸膜炎可由一般的细菌感染或特殊的细菌感染引起,常常伴有胸腔积液。由于肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液称为类肺炎性胸腔积液(parapneumoniceffusion);需行胸腔内插管引流治疗的类肺炎性胸腔积液称为复杂性类肺炎性胸腔积液 (plicated parapneumonic effusion)。胸膜炎常为单侧,双侧者常提示为血行播散性结核所致。积液少量至中等量,由于结核性胸膜炎渗液中的蛋白质较高,易引起胸膜粘连及肥厚。
结核性胸膜炎须与细菌性肺炎和胸膜炎,以及恶性胸腔积液进行鉴别。
结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液和抗结核治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。对结核性胸膜炎进行及时正确的治疗,预后多良好,如病程迁延常至胸膜粘连、包裹,造成营养不良等,影响预后。
4 疾病名称结核性胸膜炎
5 英文名称tuberculous pleurisy
6 分类呼吸科 >胸膜疾病 >胸膜炎
7 ICD号A15.9
8 流行病学结核性胸膜炎可发生于任何年龄,于青壮年时期最多见。在美国,类肺炎性胸腔积液为胸膜炎的主要病因,结核性胸膜炎每年仅1000例左右。艾滋病患者也常发生结核感染,但发生胸膜炎并不多见,主要是其免疫系统受损所致。在我国,结核性胸膜炎是最常见的一种胸膜炎,约占渗出性胸腔积液的54.8%。大约每30例肺结核中有1例是结核性胸膜炎,国内报道结核性胸膜炎占肺结核4.7%~17.6%。
9 结核性胸膜炎的病因原发性结核病是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型:人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强,除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外,对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强,在65℃ 30min,70℃ 10min,80℃ 5min即可杀死。干热杀菌力较差,干热100℃需20min以上才能杀死,因此干热杀菌,温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死,而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒,则需24h方能生效。
10 发病机制引起结核性胸膜炎的途径有:
①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜;
②邻近胸膜的肺结核病灶破溃,使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内;
③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎;
④机体的变应性较高,胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出;
⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。
以往认为结核性胸腔积液系胸膜对结核毒素过敏的观点是片面的,因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此,结核杆菌直接感染胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。
早期胸膜充血,白细胞浸润,随后为淋巴细胞浸润占优势。胸膜表面有纤维素性渗出,继而出现浆液性渗出。由于大量纤维蛋白沉着于胸膜,可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚。胸膜常有结核结节形成。
11 结核性胸膜炎的临床表现大多数结核性胸膜炎是急性起病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方,呈锐痛,随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多,几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的 *** 可引起反射性干咳, *** 转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促,大量积液压迫肺、心和纵隔,则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多,呼吸困难越明显,甚至可有端坐呼吸和发绀。
体征与积液量和积聚部位有关。积液量少者或叶间胸膜积液的胸部体征不明显,或早期可听到胸膜摩擦音。积液中等量以上者患侧胸廓稍凸,肋间隙饱满,呼吸运动受限。气管、纵隔和心脏向健侧移位。患侧语音震颤减弱或消失,叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减弱或消失,语音传导减弱。由于接近胸腔积液上界的肺被压缩,在该部听诊时可发现呼吸音不减弱反而增强。如有胸膜粘连与胸膜增厚时,可见患侧胸廓下陷,肋间隙变窄,呼吸运动受限,语音震颤增强,叩诊浊音,呼吸音减弱。
干性胸膜炎患侧呼吸运动受限,局部有压痛,可触及胸膜摩擦感,听诊有胸膜摩擦音。
渗出性胸膜炎胸腔积液较多时,患侧胸廓饱满,肋间隙增宽,呼吸动度、语颤减弱,气管和心脏向健侧移位,液平面以下扣诊浊音,呼吸音减弱或消失,液平面上方可有支气管肺泡呼吸音,偶有小水泡音。右侧胸腔积液时肝浊音界消失。如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷,呼吸运动受限扣诊浊音,呼吸音减弱。
12 结核性胸膜炎的并发症结核性胸膜炎可形成叶间胸膜炎、纵隔胸膜炎,包裹性积液和肺底积液等。
13 实验室检查结核性胸膜炎初期,血中白细胞总数可增高或正常,中性粒细胞占优势,尔后白细胞计数正常,并转为淋巴细胞为主。红细胞沉降率增快。
胸液外观多呈草黄色,透明或微浊,或呈毛玻璃状。少数胸液可呈黄色、深黄色、浆液血性乃至血性。比重1.018以上,Rivalta试验阳性。pH约7.00~7.30。有核细胞数(0.1~2.0)×109/L,急性期以中性粒细胞占优势,而后以淋巴细胞占优势。蛋白定量30g/L以上,如大于50g/L,更支持结核性胸膜炎的诊断。葡萄糖含量<3.4mmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)>200U/L,腺苷脱氨酶(ADA)>45U/L,干扰素γ>3.7μ/ml。癌胚抗原 (CEA)<20μg/L,流式细胞术细胞呈多倍体。目前有报道测定胸腔积液的结核性抗原和抗体,虽然结核性胸膜炎者其胸腔积液的浓度明显高于非结核性者,但特异性不高,限制其临床应用。胸腔积液的结核杆菌阳性率低于25%,如采用胸腔积液离心沉淀后涂片、胸腔积液或胸膜组织培养、聚合酶链反应(PCR)等,可以提高阳性率。胸腔积液间皮细胞计数<5%。
14 辅助检查14.1 胸膜活检针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。活检的胸膜组织除了可行病理检查外,还可行结核菌的培养。如壁层胸膜肉芽肿改变提示结核性胸膜炎的诊断,虽然其他的疾病如真菌性疾病、结节病、土拉菌病(tuaremia)和风湿性胸膜炎均可有肉芽肿病变,但95%以上的胸膜肉芽肿病变系结核性胸膜炎。如胸膜活检未能发现肉芽肿病变,活检标本应该做抗酸染色,因为偶然在标本中可发现结核杆菌。第1次胸膜活检可发现60%的结核肉芽肿改变,活检3次则为80%左右。如活检标本培养加上显微镜检查,结核的诊断阳性率为90%。也可用胸腔镜行直视下胸膜活检,阳性率更高。
14.2 X线检查胸腔积液在300ml以下时,后前位X线胸片可能无阳性发现。少量积液时肋膈角变钝,积液量多在500ml以上,仰卧位透视观察,由于积聚于胸腔下部的液体散开,复见锐利的肋膈角。也可患侧卧位摄片,可见肺外侧密度增高的条状影。中等量积液表现为胸腔下部均匀的密度增高阴影,膈影被遮盖,积液呈上缘外侧高,内侧低的弧形阴影。大量胸腔积液时,肺野大部呈均匀浓密阴影,膈影被遮盖,纵隔向健侧移位。
干性胸膜炎患侧仅肋膈角变顿,渗出性胸膜炎中等量以上积液可见大片均匀致密影,其上缘呈从外上向内下的弧形,肋膈角消失,膈影及心影不清。大量积液时纵膈向健侧移位,肋间隙变宽,膈肌下降。
结核性胸腔积液有些可表现为特殊类型,常见的有:
14.2.1 (1)叶间积液液体积聚于一个或多个叶间隙内。表现为边缘锐利的梭形阴影或圆形阴影,在侧位胸片上显示积液位置与叶间隙有关。
14.2.2 (2)肺下积液液体主要积聚于肺底与膈肌之间,常与肋胸膜腔积液同时存在。直立位时,表现为患侧膈影增高,膈顶点由正常的内1/3处移到外1/3处,中部较平坦。左侧肺底积液表现为膈影与胃泡之间的距离增大,患侧肋膈角变钝。如怀疑肺下积液,嘱患者患侧卧位20min后作胸透或胸片检查,此时液体散开,患侧肺外缘呈带状阴影,并显出膈肌影。带状阴影越厚,积液越多。
14.2.3 (3)包裹性积液系胸膜粘连形成的局限性胸腔积液。肋胸膜腔包裹性积液常发生于下部的后外侧壁,少数可发生在前胸壁。X线征象直立位或适当倾斜位时可显示底边贴附于胸壁,内缘向肺野凸出的边界锐利、密度均匀的梭形或椭圆形阴影,阴影边缘与胸壁呈钝角。
14.2.4 (4)纵隔积液系纵隔胸膜腔的积液。前纵隔积液表现为沿心脏及大血管边沿的阴影,右前上纵隔积液阴影颇似胸腺阴影或右上肺不张阴影。取右侧卧位,左前斜30°位置20~30min后,摄该 *** 的后前位胸片,显示上纵隔阴影明显增宽。前下纵隔积液须与心脏增大阴影或心包积液相鉴别。后纵隔积液表现为沿脊柱的三角形或带状阴影。
14.3 超声波检查超声探测胸腔积液的灵敏度高,定位准确,并可估计胸腔积液的深度和积液量,提示胸腔穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行鉴别。
15 结核性胸膜炎的诊断根据患者的病史和临床表现,结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施,这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。
16 鉴别诊断干性胸膜炎应与肋间神经痛、流行性肌痛相鉴别。渗出性胸膜炎要与风湿性疾病和恶性肿瘤引起的胸腔积液相鉴别。
结核性胸膜炎须与细菌性肺炎和胸膜炎,以及恶性胸腔积液进行鉴别。
16.1 细菌性肺炎结核性胸膜炎的急性期常有发热、胸痛、咳嗽、气促,血白细胞增多,胸片X线表现高密度均匀阴影,易误诊为肺炎。但肺炎时咳嗽多有痰,常呈铁锈色痰。肺部为实变体征,痰涂片或培养常可发现致病菌。结核性胸膜炎则以干咳为主,胸部为积液体征,PPD试验可阳性。
16.2 类肺炎性胸腔积液类肺炎性胸腔积液发生于细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张伴有胸腔积液者,患者多有肺部病变的病史,积液量不多,见于病变的同侧。胸液白细胞数明显增多,以中性粒细胞为主,胸液培养可有致病菌生长。
16.3 恶性胸腔积液肺部恶性肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜直接侵犯或转移、胸膜间皮瘤等均可产生胸腔积液,而以肺部肿瘤伴发胸腔积液最为常见。结核性胸腔积液与肿瘤性胸腔积液的鉴别要点见表1。结核性胸膜炎有时须与系统性红斑狼疮性胸膜炎、类风湿性胸膜炎等伴有胸腔积液者鉴别,这些疾病均有各自的临床特点,鉴别不难。
17 结核性胸膜炎的治疗
结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液和抗结核治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。
17.1 一般治疗体温38℃以上可卧床休息,一般结核性胸膜炎患者可以适当起床活动。总的休息时间大约以体温恢复正常,胸液消失后仍须持续2~3个月。
17.2 胸腔穿刺抽液由于结核性胸膜炎胸液蛋白含量和纤维蛋白含量高,容易引起胸膜粘连,故原则上应尽快抽尽胸腔内积液,每周2~3次。首次抽液不要超过700ml,以后每次抽取量约1000ml,最多不要超过1500ml。如抽液过多、过快,可由于胸腔内压力骤降发生复张后肺水肿和循环衰竭。若出现头晕、出汗、面色苍白、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降等反应,立即停止抽液,皮下注射0.5%肾上腺素0.5ml,同时静脉内注射地塞米松5~10mg,保留静脉输液导管,直至症状消失。如发生肺复张后肺水肿,应进行相应的抢救。
胸腔抽液有以下作用:
①减轻中毒症状,加速退热。
②解除肺脏和心脏血管受压,改善呼吸及循环功能。
③防止纤维蛋白沉着所致胸膜粘连肥厚。目前也有学者主张早期大量抽液或胸腔插管引流可减少胸膜增厚和胸膜粘连等并发症。
17.3 抗结核药物治疗一般采用链霉素(SM)、异烟肼(INH)和利福平(RFP)或链霉素(SM)、异烟肼(INH)、乙胺丁醇(EMB)联合治疗结核性胸膜炎。链霉素(SM)0.75~1.0g/d,肌内注射,疗程2~3个月。异烟肼(INH)0.3g/d,顿服,利福平(RFP) 0.45~0.6g/d,顿服,乙胺丁醇(EMB) 0.75g/d,顿服,上述口服药物均连续服用1.0~1.5年。治疗过程必须注意抗结核药物的副作用,如听力的变化、视觉的变化和肝功能等,发生时应根据情况减量或停用。
结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素,因为有许多副作用。当大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒症状严重时可用泼尼松30mg/d,至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周减少5~10mg,一般4~6周停药。减药太快或用药时间太短,容易产生胸液或毒性症状的反跳。
胸腔内注射抗结核药物或皮质激素没有肯定意义。抗结核药物在胸液的浓度已经足够,胸腔内注射药物对胸液的吸收及预防胸膜增厚与不用药物者没有显著差异。
18 预后对结核性胸膜炎进行及时正确的治疗,预后多良好,如病程迁延常至胸膜粘连、包裹,造成营养不良等,影响预后。
19 结核性胸膜炎的预防19.1 控制传染源,减少传染机会结核菌涂片阳性病人是结核主要传染源,早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人,是预防结核病的根本措施。婴幼儿患活动性结核,其家庭成员应作详细检查(摄胸片、PPD等)。对小学和托幼机构工作人员应定期体检,及时发现和隔离传染源,能有效地减少感染结核的机会。
19.2 普及卡介苗接种实践证明,接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明,故又称B.C.G,我国规定在新生儿期接种卡介苗,按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端,皮内注射,剂量为0.05mg/次。划痕法现已很少采用。卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划。但必要时,对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种。新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。
接种卡介苗禁忌证:阳性结素反应;湿疹或皮肤病患者;急性传染病恢复期(1个月);先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。
19.3 预防性化疗主要用于下列对象:
(1)3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者。
(2)与开放性肺结核病人(多系家庭成员)密切接触者。
(3)结素试验新近由阴性转为阳性者。
(4)结素试验呈强阳性反应者。
(5)结素试验阳性需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。
20 相关药品苯酚、葡萄糖、腺苷、干扰素、肾上腺素、地塞米松、链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、泼尼松
21 相关检查白细胞计数、红细胞沉降率、干扰素
结核性胸膜炎相关药物 氢化可的松注射液
1927年曾发现,给小鼠注射肺炎球菌荚膜多糖(PNCPS)能和死菌全 菌疫苗一样得到免疫保护。
1930年报告了肺炎球菌荚膜多糖对人的免疫原性。其后不久其他研究 者也获得了同样的结果,从而型特异性荚膜多糖的免疫原性得到了证实,开始了对PNCPS疫苗的研 究。1938年用1和2型肺炎球菌荚膜多糖两价疫苗,剂量为每种多糖各1mg,首次给4万名受试者大规模 接种现场试验,虽然接种组的发病率低于对照组,但是由于细菌学检验不够完善,对免疫效果作者未作 出完全肯定的结论。 1945年明确地肯定了4价PNCPS疫苗的效果。4价疫苗含有1,2,5和7型PNCPS各30~60μg, 在军事训练基地随机抽8586名男性青年为预防接种试验组,同样另抽8449名注射生理盐水(安慰剂)作为对照组。对参加试验的人员观察至6个月。在接种组中发生4例由疫苗中含有的型引起的肺炎而对照 组中却发生26例(p<0 0001)。接种组的4个病例都发生在接种后二周之内并在大部分接种者产生抗荚 膜抗体时间之前。在这两组人群中,与疫苗中不含有的肺炎球菌引起的肺炎的发病率没有区别,即保护是型特异的。疫苗中含有的肺炎球菌型的带菌者在接种组比在对照组少,而且证明了人群免疫力能控 制同疫苗中含有的型引起的疾病从而降低发病率。在这次试验中除注射部位有些疼痛和少数发热反应 外,未观察到显著的接种副反应。
1947年报告了含1、2和3型PNCPS的2价和3价疫苗对以50岁以上为主的人群免疫效果的研究。在6年期间里随机挑选5750人进行免疫,5153人作为对照组相比较,结果显示,由免疫用的菌型引起的菌血症和非菌血症病数减少90%以上。另外一些关于类似疫苗研究表明,多至6种荚膜多糖的疫苗可以应用而不出现抗原间的干扰或副反应,并且一次注射抗原后,有1/3至1/2人 数的最高抗体水平能保持5~8年。虽然有两种6价疫苗已被批准用于临床,其一是用于成人的含1、2、 3、5、7和8型荚膜抗原,而另一是用于儿科病人的含1、4、6、14、18和19型荚膜抗原,由于当时正直 青霉素问世不久,对抗生素治疗肺炎球菌病的效果抱非常乐观主义态度,因而使得这两种疫苗未能广泛应用,大约在三十年之后(即60年代初)已停止使用。此时,尽管使用了抗生素治疗,但肺炎球菌病 的病死率仍居高不下,并且随着耐药菌株数的日益增加,人们开始再次关注PNCPS疫苗的研发。
1978年,14价PNCPS疫苗在美国正式上市,其中包括1、3、4、6A 、6B、7F、8、9N、12F、14、18C、19F、20和23F型。
1983年23价PNCPS疫苗研制成功并投放市场,其中包括1、2、3、4 、5、6B、7F、8、9N、9V、10A、11A、12F、14、15B、17F、18C、19A、19F、20、22F 、23F和33F型。目前美国药典,欧洲药典和英国药典都已收载。中国于2000年,研制出23价PNCPS疫苗,目前已经完成临床试验。中国疫苗是以50μg/ml浓度的各种多糖抗原溶于等渗盐水中并加0 30%苯酚(国外有用萘酚)作为防腐剂制成的。疫苗剂量为0 5ml皮下或肌内注射,结果证明这两种给药途径在免疫应答上无明显差别。虽然大部分多糖在水溶液中稳定,但因具有磷酸二酯键的多糖可能不具稳定性。这些多糖随着时间之延长而逐渐水解同时分子变小,最终使抗原性降低。对各型多糖的化学组成各国药典都有明确规定,用凝胶过滤法测定分子大小其中尚不应含有杂质。PNCPS在很广的剂量范围内对人体都具有免疫原性。早期研究证明需要约1010个肺炎球菌能有规律地诱 发抗体应答;后来证明,这个数目的细菌能产生30~40μg荚膜多糖,并且与25μg或更大剂量的荚膜 多糖所引起的抗体应答的大小几乎没有差别。
在美国,23个型的肺炎球菌荚膜型可覆盖90%的耐药菌株和85%~90%的流行菌,在芬兰可覆盖95%的流行菌株,而在挪威北部则可覆盖88 7%的流行菌株。多次试验结 果显示,初次接种23价PNCPS疫苗对人体是安全的。但再次接种的安全性仍有争议。对初种23价PNCPS疫苗后五年以上的老年人再次接种的结果证明比初免易于发生较为严重的局 部副反应,如红斑、肿胀等,但另一试验显示,对15名56~79岁的老年人以14价PNCPS疫苗初种6年 后复种23价PNCPS疫苗,初种和复种后均未见全身不良反应发生,仅有5人在接种局部出现轻微的 溃疡和触痛。这表明老年人再次接种23价PNCPS疫苗是安全的。 23价PNCPS疫苗具有以下不足之处:①PNCPS是非T细胞依赖 性抗原,初次免疫能诱导产生保护水平的抗体,但再次免疫不能使降低的抗体达到初次免疫后的水平, 不能诱导产生免疫记忆;②该疫苗对2岁以下的儿童不能引起有效的保护性抗体应答,而该年龄段人群 是肺炎球菌感染的高危人群。根据流感嗜血杆菌(Hib)结合疫苗的经验,多糖与载体蛋白共价 连接可增加其免疫原性,该结合疫苗能诱导婴幼儿产生较高的保护性抗体水平,且能显著降低普遍接种 Hib国家中Hib相关疾病的发生率。因此,目前已有很多学者致力于研究PNCPS 蛋白 结合疫苗,期望用PNCPS蛋白结合疫苗弥补PNCPS疫苗的不足。目前欧美国家对PNCPS—蛋白结合疫苗的研制已从最初的单价结合疫苗发展到11价结合疫苗,结合疫苗的PNCPS型别是综合考虑流行菌型和耐药菌型而决定的。虽然,目前流行病学的研究已证明肺炎球菌的菌型有90多个, 但其中仅有少数是引起疾病的,由7~11个血清型组成多价疫苗可以覆盖61%~95%的肺炎球 菌性中耳炎(AOM),
美国1989年流行菌型按检出率排列如下:14、4、1、6B、3、8、7F、 23F、18C、19F、9V、12F、19A、9N、175、22F、20、33F、15B、10A、11A、17F和2型 ;许多国家耐药肺炎球菌型别主要是1、6B、14、19F和23F型。各种多价结合疫苗PNCPS血清型组合。
蛋白载体的选择原则如下:①激发机体的细胞免疫,使胸腺非依赖性多 糖抗原转化为胸腺依赖性抗原,诱导免疫记忆;②增强2岁以下儿童的保护性抗体应答;常用的载体蛋白 主要有破伤风类毒素(TT)、白喉类毒素(DT)、无毒性白喉毒素变异体(CRM197)、脑膜炎球菌 外膜蛋白(OMP)。但类毒素作为载体有一定的局限性,经脱毒处理的类毒素,蛋白结构可能发生改变 ,影响其免疫原性。百日咳类毒素、伤寒杆菌鞭毛、肺炎球菌溶血素(PLY)也是很有潜力的结合物。单价结合疫苗是由单价PNCPS与载体蛋白在适宜pH值下直接结合或以连接剂连接而成。如用14 型PNCPS的己二酰肼衍生物与百日咳类毒素在pH3.9时通过碳二亚胺结合法使发生缩合反应生成为结合物。
多价结合疫苗的制备由各单价结合疫苗混合而成。疫苗是按每剂0 5ml,含各型荚膜多糖各1~10μg配制成的。但结合疫苗的PNCPS含量大于10μg时引 起的抗体反应大大降低。这可能与CPS的加强应答强度及其特异性记忆B细胞的数量有关。
以4价PNCPS OMP结合疫苗对一组2岁以下儿童分别在2、4、6 月龄接种,对另一组儿童在4、6、14月龄接种。结果显示,两组儿童在初种后,抗14和19F的抗体水平 显著升高,但抗体浓度≥1μg/ml的儿童数目与接种23价PNCPS疫苗组相比无显著增加;在第二 剂和第三剂接种后,抗四种型别的特异性抗体水平显著升高,抗体浓度≥1μg/ml的儿童数目也显著 增加,说明结合疫苗对2岁以下的婴幼儿有较好的免疫原性,幼儿组免疫一剂或二剂的抗体应答与婴儿 组相似。以7价结合疫苗大规模接种37868名婴幼儿的临床试验,接种后可以产生抗7个型的血清抗体,3 剂后97%以上的受试者的抗7个型的多糖抗体浓度达到0 15μg/ml以上,而对照组仅为5%~35%。该疫苗在婴幼儿中具有较强的免疫原性,加强免疫后能产生记忆性抗体应答,可以有效预防侵袭性肺炎球菌病,并能有效降低中耳炎及相关疾病的发病率。7价结合疫苗对23价肺炎球菌多糖疫苗无应答 者也能产生良好的免疫原性,并具有很好的耐受性。
用单价及双价结合疫苗接种成人,其免疫原性至少与23价PNCPS疫苗相当。老年人是肺炎球菌感染的高危人群,结合疫苗对健康老年人肺炎球菌感染的预防效果一直是备受关注的问题。以五价结合疫苗与23价PNCPS疫苗对50岁以上的健康老年人接种,结合疫苗初免后的全身及局部反应均比PNCPS疫苗初免后多(P<0 05),接种后两组抗6B、14、18C和23F型的抗体滴度无差异,而结合疫苗组抗19F抗体低于PNCPS疫苗组,由此说明尚未得到结合疫苗对老年人的免疫原性强于23价PNCPS疫苗的可靠证据。PNCPS蛋白结合疫苗是安全的,多次大面积的临床试验均未发生与该苗相关的致命或致残反应。 不良反应主要表现为注射局部肿胀、红斑,少数人有低热,所有不良反应均可自行消退。
在防治畜禽传染病中,合理使用消毒药是很重要的,针对不同的消毒物体,应选择理想的消毒药物。理想的消毒药应是:杀菌性能好,作用迅速;对人畜和物品无损害;性质稳定,可溶于水;无易燃性和爆炸性;价格低廉,容易得到。但是,现有的消毒药都存在一定的缺点,还没有一种消毒药是完全理想的,也就是说,还没有一个消毒药在任何条件下能够杀死所有的病原微生物。消毒药的作用受许多因素的影响而增强或减弱,在实际工作中,为了充分发挥消毒药的效力,对这些因素应该很好了解和应用:
(1)微生物的敏感性不同的病原微生物,对消毒药的敏感性有很明显的不同,例如病毒对碱和甲醛很敏感,而对酚类的抵抗力却很大。大多数的消毒药对细菌有作用,但对细菌的芽孢和病毒作用很小,因此在消灭传染病时应考虑病原的特点,选用消毒药。
(2)环境中有机物质的影响当环境中存在大量的有机物,如:畜禽的粪、尿、血、炎性渗出物等,这些有机物能阻碍消毒药直接与病原微生物接触,而影响消毒药效力的发挥。另一方面,由于这些有机物往往能中和和吸附部分药物,也使消毒作用减弱,因此在消毒药物使用前,应进行充分的机械性清扫,清除消毒物品表面的有机物,以便消毒药能够充分发挥作用。
(3)消毒药的浓度一般说来,消毒药的浓度愈高,杀菌力也就越强,但随着药物浓度的增高,对活组织的毒性也就相应的增大了。另一方面,当浓度达到一定程度后,消毒药的效力就不再增高。因此,在使用中应选择有效和安全的杀菌浓度,例如70%的酒精杀菌效果要比95%的酒精好。
(4)消毒药的温度消毒药的杀菌力与温度成正比,温度增高,杀菌力增强,因而夏季消毒作用比冬季要强。
(5)药物作用的时间一般情况下,消毒药的效力与作用时间成正比,与病原微生物接触并作用的时间越长,其消毒效果就越好。作用时间若太短,往往会达不到消毒的目的。
(6)pH的影响环境或病变部位的pH对有些消毒防腐药作用的影响较大。如戊二醛在酸性环境中较稳定,但杀菌能力较弱;当加入0.3%碳酸氢钠,使其溶液pH为7.8~8.5时,杀菌活性显著增强,不仅能杀死多种繁殖型细菌,还能杀死芽孢,因在碱性环境中形成的碱性戊二醛,易与菌体蛋白的氨基结合使之变性;含氯消毒剂作用的最佳pH为5~6。以分子形式起作用的酚、苯甲酸等,当环境pH升高时,其分子的解离程度相应增加,杀菌效力随之减弱或消失;环境pH升高可使菌体表面负电基团相应地增多,从而导致其与带正电荷的消毒药分子结合数量的增多,这是季铵盐类、洗必泰、染料类等防腐药作用增强的原因。
(7)配伍禁忌实践中常见到两种消毒药合用,或者消毒药与清洁剂或除臭剂合用时,消毒效果降低,这是由于物理性或化学性配伍禁忌造成的。例如,阴离子表面活性剂肥皂与阳离子表面活性剂合用时,发生置换反应,使消毒效果减弱,甚至完全消失。又如高锰酸钾、过氧乙酸等氧化剂与碘酊等还原剂之间可发生氧化还原反应,不但减弱消毒作用,而且会加重对皮肤的刺激性和毒性。
狂犬病病毒(rabies virus)属于弹状病毒科(rhabdoviridae),狂犬病毒属(lyssavirus),病毒形态似子弹,直径75~80nm,长175~200nm,内层为核壳,含40nm核心,外层为致密的包膜,表面有许多丝状突起,突起物远端为槌状,整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构,病毒的基因组为负链单股RNA,分子量为4.6×106,病毒基因组长11932个核苷酸,其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白,即糖蛋白(GP),包膜基质蛋白(M2P),壳体基质蛋白(M1P),核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP),基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein,RNP),使RNA受到良好的保护而不被降解,同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础,M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白(分子量仅为25×103),它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳,GP是一种典型的跨膜糖蛋白,能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性,同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫,对狂犬病病毒的攻击有保护作用,NP为狂犬病毒的群特异性抗原,可使机体产生补体结合抗体,NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体,单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的还能对中和抗体有促进作用,狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。
用抗狂犬病毒核壳蛋白单克隆抗体可以将狂犬病毒及其相关病毒分为五个血清型:1型-典型的狂犬病攻击病毒标准株(challenge virus standard,CVS)2型-拉哥斯蝙蝠狂犬病毒(logosbat virus)3型-莫可拉原型株(Mokola virus)4型-杜文海原型株(duvenhage virus)5型-包括欧洲蝙蝠狂犬病毒:EBL1和EBL2,基因分型可分六型:即基因1,2,3,4型分别与血清1,2,3,4型相对应,基因5和6型即为血清5型的EB1和EB2,血清2,3,4,5型和基因2,3,4,5,6型又称为狂犬相关病毒,其中野外分布主要为2,3,4型。
病毒可接种于鸡胚,鼠脑,也可在地鼠肾细胞及二倍体细胞中培养生长,从人与动物分离的病毒是存在于自然界中的野毒株,亦是人或动物发病的病原体,称为“街病毒(street virus)”,其特点是毒力强,潜伏期长(脑内接种15~30天以上),能在涎腺中繁殖,各种途径感染后均可使动物发病,街病毒连续在动物脑内传代(50代以上)后,毒力减低,潜伏期缩短,并固定在3~6天,对人和犬失去致病力,不侵犯唾液,不形成内基体,称为“固定病毒(fixed virus)”,固定病毒虽有减毒变异,但仍保留其主要抗原性,可用于制备狂犬病减毒活疫苗,供预防接种用。
狂犬病毒易被紫外线,甲醛,50%~70%乙醇,氯化汞和季胺类化合物如苯扎溴铵等灭活,其悬液经56℃ 30~60min或100℃ 2min即失去活力,但不易被苯酚和甲酚皂溶液杀灭,在冰冻干燥下可保存数年,被感染的组织可保存在50%的甘油内送检。
(二)发病机制
狂犬病病毒对神经组织有强大的亲和力,主要通过神经逆行,向心性向中枢传播,一般不入血。
狂犬病发病过程可分为下列3个阶段:
1.神经外小量繁殖期 病毒自咬伤部位皮肤或黏膜侵入后,首先在局部伤口的横纹肌细胞内小量繁殖,通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合,侵入附近的末梢神经,从局部伤口至侵入周围神经不短于72h。
2.从周围神经侵入中枢神经期 病毒沿周围神经的轴索向心性扩散,其速度约5cm/d,在到达背根神经节后,开始大量繁殖,然后侵入脊髓,再波及整个中枢神经系统,主要侵犯脑干和小脑等部位的神经元,但亦可在扩散过程中终止于某部位,形成特殊的临床表现。
3.从中枢神经向各器官扩散期 即病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散,侵入各组织与器官,尤以涎腺,舌部味蕾,嗅神经上皮等处病毒最多,由于迷走神经核,吞咽神经核及舌下神经核的受损,可发生呼吸肌和吞咽肌痉挛,临床上患者出现恐水,呼吸困难,吞咽困难等症状交感神经受刺激,使唾液分泌和出汗增多迷走神经节,交感神经节和心脏神经节受损,可引起患者心血管系统功能紊乱,甚至突然亡。
目前认为,病毒的局部存在并非导致临床表现差异的惟一因素,体液免疫及细胞介导免疫早期有保护作用,但当病毒进入神经细胞大量增生后,则免疫介导的损害和发病也有一定关系,免疫抑制小鼠接种狂犬病毒后亡延迟,被动输入免疫血清或免疫细胞后,则亡加速,在人类狂犬病,其淋巴细胞对狂犬病毒细胞增生反应为阳性者多为狂躁型,亡较快,对髓磷脂基础蛋白(MBP)有自身免疫反应者也为狂躁型,病情进展迅速,脑组织中可见由抗体,补体及细胞毒性T细胞介导的免疫性损害。
(一)治疗
狂犬病是所有传染病中最凶险的病毒性疾病,一旦发病,预后极差,迄今尚无特效治疗,临床上曾应用多种新药如干扰素α,阿糖腺苷,转移因子和大剂量人抗狂犬病球蛋白治疗,均告失败,故强调在咬伤后及时预防性治疗,对发病后患者以对症综合治疗为主。
1.严格隔离患者,防止唾液等污染。
2.监护治疗应由经过免疫接种的医护人员完成 病室要阴暗,避光,周围不要有噪声,流水声,护理人员不要穿硬底鞋,不要摇动病床,取东西要轻拿轻放,不要给患者吃有刺激性的食物,对狂躁,痉挛患者可用镇静剂,如苯巴比妥(苯巴比妥钠)或地西泮,使其保持安静,注意维持营养及水,电解质平衡,宜静脉滴注葡萄糖盐水,右旋糖酐40,血浆及补充钾和纠正酸碱平衡失调。
3.积极做好对症处理,防治各种并发症
(1)神经系统有恐水现象者应禁食禁饮,尽量减少各种刺激,痉挛发作可予苯妥英,地西泮等,脑水肿可予甘露醇及速尿等脱水剂,无效时可予侧脑室引流。
(2)垂体功能障碍抗利尿激素过多者应限制水分摄入,尿崩症者予静脉补液,用垂体后叶升压素(Pitressin)。
(3)呼吸系统吸气困难者予气管切开,发绀,缺氧,肺萎陷不张者给氧,人工呼吸,并发肺炎者予物理疗法及抗菌药物,气胸者,施行肺复张术,注意防止误吸性肺炎。
(4)心血管系统心律紊乱多数为室上性,与低氧血症有关者应给氧,与病毒性心肌炎有关者按心肌炎处理,低血压者予血管收缩剂及扩容补液,心力衰竭者限制水分,应用狄高辛等强心剂,动脉或静脉血栓形成者,可交换静脉插管如有上腔静脉阻塞现象,应拨除静脉插管,心动骤停者施行复苏术。
(5)其他贫血者输血,胃肠出血者输血,补液,高热者用冷褥,体温过低者予热毯,血容量过低或过高者,应及时予以调整。
(二)预后
本病一旦出现典型症状体征,生存的可能性极小,病率几乎达100%,但毕竟有治疗成功,病人完全恢复的先例。
苯的主要用途
我国纯苯消费结构如下:2 7.2 5%用于合成苯乙烯,聚酰胺树脂(环己烷)约占12.6 5%,苯酚约占11.3 7%,氯化苯约占l0.98%,硝基苯约占9.8%,烷基苯约占7.8 4%,农用化学品约占5.56%,顺酐约占4.7l%,其它医药、轻工及橡胶制品业等约占9.84%。
苯乙烯是纯苯最主要的消费用途,生产能力约70~100万吨/年。环已烷是仅次于苯乙烯的纯苯消费产品,主要用于生产尼龙6和尼龙66等产品,国内产能达到30~45万吨/年。苯酚是消耗纯苯较多的化工产品之一,我国苯酚的需求增长较快,预计2000—2003年,国内苯酚对纯苯的需求量将以年均6%的速度增长。氯化苯的产量约为20万吨/年,对纯苯的需求量将以年均3%的速度增长。硝基苯产量约为25万吨/年,预计近期内对纯苯的需求将以每年5%的速度增长。烷基苯的产量约35万吨/年,预计近几年对纯苯的需求会以年均5%的速度增长。顺酐的产量增长很快,l990年顺酐产量仅为1.9 8万吨,目前产量约为7.8万吨/年,其对纯苯的年需求增长率估计将达到7%。
蜡、树脂、油的溶剂:合成化学制品和制药的中间体。86%苯用于制造苯乙烯、苯酚、坏乙烷和其他有机物。剩余部分主要用于制造洗涤剂、杀虫剂和油漆清除剂。苯可作为汽油一种成份,含量<2%。
另外,包装印刷行业目前广泛使用的油墨以苯、乙醚之类的有毒有机试剂为溶剂,油墨中有机溶剂含量一般为30%~70%,这不仅导致印刷车间内存在易燃易爆的危险隐患,而且这类溶剂在印刷过程中全部挥发,严重污染车间及大气环境,对印刷操作工人及周围居民的健康构成威胁。据统计,1997年,我国油墨消耗量为14.3万吨,也就是说,目前仅油墨一项,一年中向大气中释放的苯、醚、醇等有毒物质就高达5万吨以上。
苯对人体的危害
“苯”,俗称天那水,是一种具有特殊芳香气味的无色透明液体,易挥发、易燃,蒸汽有爆炸性,常温下挥发很快。短时间内吸入高浓度苯蒸汽可发生急性苯中毒,出现兴奋或酒醉感,伴有黏膜刺激症状。轻则头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳;重则昏迷、抽搐及循环衰竭直至死亡;短期内吸入较高浓度苯后可发生亚急性苯中毒,出现头昏、头痛、乏力、失眠、月经紊乱等症状,并可发生再生障碍性贫血、急性白血病,表现为迅速发展的贫血、出血、感染等。苯中毒对身体的危害归结为3种:致癌、致残、致畸胎。
苯中毒的临床表现及诊疗
临床表现为:
l、轻度中毒现呈兴奋或酒醉状态,欣快感,面部潮红,继以嗜睡、头痛、头晕、恶心、呕吐、胸部紧束感、步态蹒跚等,并可有轻度黏膜刺激症状。
2、重度中毒可出现视物模糊,震颤、呼吸浅而快、室性心率不齐、抽搐、谵妄和昏迷。少数严重病例可出现呼吸和循环衰竭,心室颤动。
3、误服苯后除可引起全身性中毒外,还可发生口腔、咽喉、食管和胃黏膜刺激症状,甚至引起肺炎、虚脱。成人口服15 m1以上可致死。
4、苯的液体吸入肺内,可引起肺水肿和肺出血。
职业性急性苯中毒指劳动者在职业活动中,短期内吸入大剂量苯蒸汽所引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病;职业性慢性苯中毒指劳动者在职业活动中较长时期接触苯蒸汽引起的以造血系统损害为主要表现的全身性疾病。诊断:
1、诊断标准
本标准规定了职业性苯中毒的诊断标准、诊断书写格式及处理原则。本标准适用于职业活动中由于接触苯引起中毒。接触含苯的工业用甲苯、二甲苯等化学物所引起的苯中毒可采用本标准。在非职业活动中接触苯所引起的苯中毒的诊断,也可使用本标准。
2、诊断原则
急性苯中毒的诊断是根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气,临床表现有意识障碍,并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变,方可诊断急性苯中毒;又按意识障碍程度,分为轻度和重度二级。
慢性苯中毒的诊断是根据较长时期密切接触苯的职业史,临床表现主要有造血抑制,亦可有增生异常,参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料,进行综合分析,并排除其他原因引起的血象改变,方可诊断为慢性苯中毒:慢性苯中毒又按血细胞受累及的系列和程度,以及有无恶变分为轻、中、重三级。
3、诊断及分级
3.1、急性苯中毒
3.1.1、急性轻度中毒
短期内吸入高浓度苯蒸汽后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态,可伴有粘膜刺激症状。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。
3.1.2、急性重度中毒
吸入高浓度苯蒸汽后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降,甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高,可作为苯接触指标。
3.2、慢性中毒
3.2.1、观察对象
苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种,在3个月内每1~2周复查一次仍无好转,且不能找到其他原因者,可列为观察对象。
a)、白细胞计数波动于4~4.5×109/L(4000~4500/mm3);
b)、血小板计数波动于60~80×109/L(6~8万/mm3);
c)、红细胞计数男性低于4×l012/L(400万/mm3),女性低于3.5×1012/L(350万/mm3);血红蛋白定量男性低于120g/L(12 g/dL),女性低于110g/L(1l g/dL);
d)、周围血细胞计数增高,出现幼稚或形态不正常的血细胞。
3.2.2、慢性轻度中毒
在3个月内每1~2周复查一次,如白细胞计数持续或基本低于4×109/L(4000/mm3)或中性粒细胞低于2×109/L(2000/mm3)。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。
3.2.3、慢性中度中毒
多有慢性轻度中毒症状,并有易感染和(或)出血倾向。符合下列之一者:
a)、白细胞计数低于4×l09/L(4000/mm3)或中性粒细胞低于2×109/L(2000/mm3),伴血小板计数低于60×l09/L(6万/mm3);
b)、白细胞计数低于3×l09/L(3000/mm3)或中性粒细胞低于1.5×l09/L(1500/mm3)。
3.2.4、慢性重度中毒
出现下列之一者:
a)、全血细胞减少症;
b)、再生障碍性贫血;
c)、骨髓增生异常综合征;
d)、白血病。
4、治疗原则
4.1、急性中毒
应迅速脱离现场,将中毒患者移至空气新鲜处,立即脱去被苯污染的衣服,用肥皂水清洗被污染的皮肤,注意保暖。急救原则与内科相同,口服者给洗胃。对症、支持治疗,可给予葡萄糖醛酸。注意防治脑水肿。急性期应卧床休息。心搏未停者忌用肾上腺素。
4.2、慢性中毒
无特效解毒药,治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。
5、劳动能力鉴定
5.1、急性中毒
病情恢复后,轻度中毒一般休息3~7天即可工作。重度中毒的休息时间,应按病情恢复程度而定。
5.2、慢性中毒
一经确定诊断,即应调离接触苯及其他有毒物质的工作。在患病期间应按病情分别安排工作或休息。
5.2.1、轻度中毒
一般可从事轻工作,或半日工作。
5.2.2、中度中毒
根据病情,适当安排休息。
5.2.3、重度中毒
全休。
5.3、观察对象
根据职业禁忌症,应调离苯作业岗位。
6、健康检查要求
6.1、检查健康
6.1.1、苯作业人员应进行就业体检,工作后每年定期体检一次。
6.1.2、体检项目包括内科检查,并作血液白细胞计数(有条件者作细胞分类)、红细胞计数和(或)血红蛋白定量、血小板计数。
6.2、观察对象复查
6.2.1、观察对象一般每l~3月复查一次,并参加下一年定期体检。
6.2.2、实验室复查项目
a)、血液红细胞计数、血红蛋白定量、白细胞计数及其分类、血小板计数并记录异常血细胞;
b)、根据需要作骨髓涂片等有关的血液实验室检查。
6.3、慢性中毒随访
6.3.1、一般每l~3月随访一次,血液检查项目包括红细胞计数、血红蛋白定量、白细胞计数及其分类、血小板计数,并记录异常血细胞。
6.3。2、血细胞计数持续不正常或形态出现异常时,应作骨髓涂片等有关血液实验室检查。
6.3.3、随访期限:即使血象恢复,一般不短于10年。
7、职业禁忌症
a)、就业前体检时,血象检查结果低于正常参考值;
b)、各种血液病;
c)、严重的全身皮肤病;
d)、月经过多或功能性子宫出血。
苯的化学结构十分稳定,在自然环境条件下不易降解,对土壤、水体和大气能够造成持久而严重污染,其对动植物及人类的危害不容忽视。因此,我们呼吁全球所有生产、应用和运输的相关企业必须严格执行有关国际公约,以及严格执行危险化学品生产、应用和储运的行业规范,不断改进工艺,在各个环节上减少和防止对自然环境的污染。
参考资料:
消毒剂是用于杀灭传播媒介上的微生物使其达消毒或灭菌要求的制剂。按有效成分可分为醇类消毒剂、含氯消毒剂、含碘消毒剂、过氧化物类消毒剂、胍类消毒剂、酚类消毒剂、季铵盐类消毒剂等;按用途可分为物体表面消毒剂、医疗器械消毒剂、空气消毒剂、手消毒剂、皮肤消毒剂、黏膜消毒剂、疫源地消毒剂等;按杀灭微生物能力可分为高水平消毒剂、中水平消毒剂和低水平消毒剂。
新型冠状病毒肺炎疫情防控期间,应合理使用消毒剂,遵循“五加强七不宜”,真正做到切断传播途径,控制传染病流行。“五加强”:隔离病区、病人住所进行随时消毒和终末消毒;医院、机场、车站等人员密集场所的环境物体表面增加消毒频次;高频接触的门把手、电梯按钮等加强清洁消毒;垃圾、粪便和污水进行收集和无害化处理;做好个人手卫生。“七不宜”:不宜对室外环境开展大规模的消毒;不宜对外环境进行空气消毒;不宜直接使用消毒剂(粉)对人员进行消毒;不宜对水塘、水库、人工湖等环境中投加消毒剂(粉)进行消毒;不得在有人条件下对空气(空间)使用化学消毒剂消毒;不宜用戊二醛对环境进行擦拭和喷雾消毒;不宜使用高浓度的含氯消毒剂(有效氯浓度大于1000mg/L)做预防性消毒。
1 醇类消毒剂
1.1 有效成分
乙醇含量为70%~80%(v/v),含醇手消毒剂>60%(v/v),复配产品可依据产品说明书。
1.2 应用范围
主要用于手和皮肤消毒,也可用于较小物体表面的消毒。
1.3 使用方法
卫生手消毒:均匀喷雾手部或涂擦揉搓手部1~2遍,作用1min。
外科手消毒:擦拭2遍,作用3min。
皮肤消毒:涂擦皮肤表面2遍,作用3min。
较小物体表面消毒:擦拭物体表面2遍,作用3min。
1.4 注意事项
如单一使用乙醇进行手消毒,建议消毒后使用护手霜。
外用消毒液,不得口服,置于儿童不易触及处。
易燃,远离火源。
对酒精过敏者慎用。
避光,置于阴凉、干燥、通风处密封保存。
不宜用于脂溶性物体表面的消毒,不可用于空气消毒。
2 含氯消毒剂
2.1 有效成分
以有效氯计,含量以mg/L或%表示,漂白粉≥20%,二氯异氰尿酸钠≥55%,84消毒液依据产品说明书,常见为 2%~5%。
2.2 应用范围
适用于物体表面、织物等污染物品以及水、果蔬和食饮具等的消毒。
次氯酸消毒剂除上述用途外,还可用于室内空气、二次供水设备设施表面、手、皮肤和黏膜的消毒。
2.3 使用方法
物体表面消毒时,使用浓度500mg/L;疫源地消毒时,物体表面使用浓度1000mg/L,有明显污染物时,使用浓度10000mg/L;室内空气和水等其他消毒时,依据产品说明书。
2.4 注意事项
外用消毒剂,不得口服,置于儿童不易触及处。
配制和分装高浓度消毒液时,应戴口罩和手套;使用时应戴手套,避免接触皮肤。如不慎溅入眼睛,应立即用水冲洗,严重者应就医。
对金属有腐蚀作用,对织物有漂白、褪色作用。金属和有色织物慎用。
强氧化剂,不得与易燃物接触,应远离火源。
置于阴凉、干燥处密封保存,不得与还原物质共储共运。
包装应标示相应的安全警示标志。
依照具体产品说明书注明的使用范围、使用方法、有效期和安全性检测结果使用。
3 二氧化氯消毒剂
3.1 有效成分
活化后二氧化氯含量≥2000mg/L,无需活化产品依据产品说明书。
3.2 应用范围
适用于水(饮用水、医院污水)、物体表面、食饮具、食品加工工具和设备、瓜果蔬菜、医疗器械(含内镜)和空气的消毒处理。
3.3 使用方法
物体表面消毒时,使用浓度50mg/L~100mg/L,作用10min~15min;生活饮用水消毒时,使用浓度1mg/L~2mg/L,作用15min~30min;医院污水消毒时,使用浓度20mg/L~40mg/L,作用30min~60min;室内空气消毒时,依据产品说明书。
3.4 注意事项
外用消毒剂,不得口服,置于儿童不易触及处。
不宜与其他消毒剂、碱或有机物混用。
本品有漂白作用;对金属有腐蚀性。
使用时应戴手套,避免高浓度消毒剂接触皮肤和吸入呼吸道,如不慎溅入眼睛,应立即用水冲洗,严重者应就医。
4 过氧化物类消毒剂
4.1 有效成分
过氧化氢消毒剂:过氧化氢(以H2O2计)质量分数3%~6%。
过氧乙酸消毒剂:过氧乙酸(以C2H4O3计)质量分数15%~21%。
4.2 应用范围
适用于物体表面、室内空气消毒、皮肤伤口消毒、耐腐蚀医疗器械的消毒。
4.3 使用方法
物体表面:0.1%~0.2%过氧乙酸或3%过氧化氢,喷洒或浸泡消毒作用时间30min,然后用清水冲洗去除残留消毒剂。
室内空气消毒:0.2%过氧乙酸或3%过氧化氢,用气溶胶喷雾方法,用量按10mL/m3~20mL/m3(1g/m3)计算,消毒作用60min后通风换气;也可使用15%过氧乙酸加热熏蒸,用量按7mL/m3计算,熏蒸作用1~2h后通风换气。
皮肤伤口消毒:3%过氧化氢消毒液,直接冲洗皮肤表面,作用3~5min。
医疗器械消毒:耐腐蚀医疗器械的高水平消毒,6%过氧化氢浸泡作用120min,或0.5%过氧乙酸冲洗作用10min,消毒结束后应使用无菌水冲洗去除残留消毒剂。
4.4 注意事项
液体过氧化物类消毒剂有腐蚀性,对眼睛、黏膜和皮肤有刺激性,有灼伤危险,若不慎接触,应用大量水冲洗并及时就医。
在实施消毒作业时,应佩戴个人防护用具。
如出现容器破裂或渗漏现象,应用大量水冲洗,或用沙子、惰性吸收剂吸收残液,并采取相应的安全防护措施。
易燃易爆,遇明火、高热会引起燃烧爆炸,与还原剂接触,遇金属粉末有燃烧爆炸危险。
5 含碘消毒剂
5.1 有效成分
碘酊:有效碘18g/L~22g/L,乙醇40%~50%。
碘伏:有效碘2g/L~10g/L。
5.2 应用范围
碘酊:适用于手术部位、注射和穿刺部位皮肤及新生儿脐带部位皮肤消毒,不适用于黏膜和敏感部位皮肤消毒。
碘伏:适用于外科手及前臂消毒,黏膜冲洗消毒等。
5.3 使用方法
碘酊:用无菌棉拭或无菌纱布蘸取本品,在消毒部位皮肤进行擦拭2遍以上,再用棉拭或无菌纱布蘸取75%医用乙醇擦拭脱碘。使用有效碘18mg/L~22mg/L,作用时间1~3min。
碘伏:
外科术前手及前臂消毒:在常规刷手基础上,用无菌纱布蘸取使用浓度碘伏均匀擦拭从手指尖擦至前臂部位和上臂下1/3部位皮肤;或直接用无菌刷蘸取使用浓度碘伏从手指尖刷手至前臂和上臂下1/3 部位皮肤,然后擦干。使用有效碘2g/L~10g/L,作用时间3min~5min。
黏膜冲洗消毒:含有效碘250mg/L~500mg/L的碘伏稀释液直接对消毒部位冲洗或擦拭。
5.4 注意事项
外用消毒液,禁止口服。
置于儿童不易触及处。
对碘过敏者慎用。
密封、避光,置于阴凉通风处保存。
6 含溴消毒剂
6.1 有效成分
溴氯-5,5-二甲基乙内酰脲,质量分数92%~95%,有效卤素(以Cl计)质量分数54%~56%。
1,3-二溴-5,5-二甲基乙内酰脲,质量分数96%~99%,有效溴(以Br计)质量分数107%~111%。
6.2 应用范围
适用于物体表面的消毒。
6.3 使用方法
物体表面消毒常用浸泡、擦拭或喷洒等方法。溴氯-5,5-二甲基乙内酰脲总有效卤素200mg/L~400mg/L,作用15min~20min;1,3-二溴-5,5-二甲基乙内酰脲有效溴400mg/L~500mg/L,作用10min~20min。
6.4 注意事项
含溴消毒剂为外用品,不得口服。
本品属强氧化剂,与易燃物接触可引发无明火自燃,应远离易燃物及火源。
禁止与还原物共贮共运,以防爆炸。
未加入防腐蚀剂的产品对金属有腐蚀性。
对有色织物有漂白褪色作用。
本品有刺激性气味,对眼睛、黏膜、皮肤有灼伤危险,严禁与人体接触。如不慎接触,则应及时用大量水冲洗,严重时送医院治疗。
操作人员应佩戴防护眼镜、橡胶手套等劳动防护用品。
7 酚类消毒剂
7.1 有效成分
依据产品说明书。
7.2 应用范围
适用于物体表面和织物等消毒。
7.3 使用方法
物体表面和织物用有效成分1000mg/L~2000mg/L擦拭消毒15min~30min。
7.4 注意事项
苯酚、甲酚对人体有毒性,在对环境和物体表面进行消毒处理时,应做好个人防护,如有高浓度溶液接触到皮肤,可用乙醇擦去或大量清水冲洗。
消毒结束后,应对所处理的物体表面、织物等对象用清水进行擦拭或洗涤,去除残留的消毒剂。
不能用于细菌芽孢污染物品的消毒,不能用于医疗器械的高中水平消毒,苯酚、甲酚为主要杀菌成分的消毒剂不适用于皮肤、黏膜消毒。
8 季铵盐类消毒剂
8.1 有效成分
依据产品说明书。
8.2 应用范围
适用于环境与物体表面(包括纤维与织物)的消毒。
适用于卫生手消毒,与醇复配的消毒剂可用于外科手消毒。
8.3 使用方法
物体表面消毒:无明显污染物时,使用浓度1000mg/L;有明显污染物时,使用浓度2000mg/L。
卫生手消毒:清洁时使用浓度1000mg/L,污染时使用浓度2000mg/L。