10-甲氧卡马西平的的上游原料和下游产品有哪些

二（三氯甲基）碳酸酯（固体光气）产品简介

一、产品的物化性能

二（三氯甲基）碳酸酯或三氯甲基碳酸酯，英文名为Bis(trichlormethyl)carbonate 缩写为（BTC）或triphosgene或Carbonic acid bis-(trichlormethyl)ester 或Methanoltrichloro-carbonate,CAS登录号为32315-10-9。

产品是一种稳定的白色结晶体，熔点为78-82℃，沸点为203-206℃。有类似光气的气味，其分子式为CO(OCCl3)2,分子量为296.75，固体比重为1.78g/cm3，熔融状态下比重为1.629g/cm3，结构式为： (以下为方便将该产品用BTC表示)

由于-摩尔BTC可在一定条件下产品三摩尔光气，所以又被称为“三光气”，该产品是固体的，所以又叫“固体光气”。

BTC不溶于水，可溶于苯，乙醇、乙醚、氯仿、四氢呋喃等有机溶剂，遇热水及氢氧化钠则分解。BTC其反应活性与光气类似，可以和醇、醛、胺、酰胺、羧酸、酚、羟胺等多种化合物反应，还可环化缩合制备杂环化合物。总之，BTC在化学反应中完全可替代剧毒（被禁用）的光气和双光气合成相关的化工产品。

二、产品的安全性及使用方法

1、本产品为二级有机毒品，CAS号32315-10-9，联合固编号：2811、GB6944危险物品各表分类属：第六类，编号61908二级有机毒害品，特殊规定：73。

2、本产品常温下极其稳定，应密封包装，储存于干燥、阴凉、通风处，禁止与碱性化合物混放。

3、在使用、接触本产品时，操作者应佩带涂塑手套和防毒面具，人员也尽可能在上风口。

4、如眼部刺激或皮肤接触可用清水冲洗，误食或吸入者可安静休息，吸氧、严重者注射20%与洛托品20ml。

使用时，视具体反应体系而定，一般说来体系中若含有引发其分解的物质（有机胺，活性碳，有机碱）时，无需加任何引发剂，反应即可顺利进行。否则，则加入1-5%（本品重量）的DMF或吡啶等有机碱于另一相（一般分为两相反应，一相为固体光气溶液，另一相为与光气反应物质），控制一相滴加到另一相的速度来控制反应进行的速度。固体光气的溶剂有苯、氯仿、二氯体烷，环已烷等，该溶剂应不是引发其分解的物质，而另一相的溶剂最好是以引发其分解的溶剂。

三、BTC的应用

一、在农药的方便可制得一系列氨基甲酸类农药，异恶隆，利各隆等脲类除草剂，灭草定，恶草灵和恶草酮等除草剂；杀虫剂氯唑磷，抗真菌剂恶霜灵等，另外，还可制得一系列苯甲酰脲类杀虫剂，磺酰脲类除草剂。

二、在医药方面用于制造抗溃疡药西米替丁的中间体腈基酯，用作合作抗感染药头孢唑啉的中间体四氯唑乙醇。合成安眠药氨苄青霉素碳酯，非甾体抗炎安比昔康和抗高血压药等。还可合成抗菌药阿唑西林，哌拉西林和头孢哌酮，合成抗忧郁与镇痛药卡马西平，抗癫痫药酰胺咪嗪；还可制得机肉松驰剂氯唑沙腺等。

三、有机合成方面可制得酰氯、卤化物、特殊的醛和睛；在染料方面可代替光气制作多种直接染料，如直接黄，直接耐晒红，及染料中间体猩红醇，红色基GC。

四、在合成高分子材料方面与二苯醚反应得到的4，4-二苯氧基二苯甲酮，是生产高聚物重要的中间体，可用来制得化学稳定性和热稳定极佳的多聚醚，醚酮（PEER），可制得碳酸酸酯、制备嵌段高分子共聚物，官能化聚苯乙烯与相应的胺反应制得TDI、MDI等一元或多元异氰酸酯，作为合成各种聚氨酯的重要单体。还可用于生产海绵橡胶的液体发绝剂偶氮二甲酸二乙酯、二异丙酯及二丁酯等橡胶加工助剂的合成。

近年来，BTC作为新型化工原料已成功地在有机合成等方面得到广泛应用。

附：BTC 1/3 I+ AB I为三光气

问题一：茶碱类药物的介绍 迄今为止已知茶碱类药物及其衍生物有300多种。临床上较为常用的有氨茶碱、二羟丙茶碱、胆茶碱、茶碱乙醇胺和思普菲林等

问题二：茶碱类药物的特征 茶碱的抗炎作用同样引起人们的注意，此作用可能通过抑制磷酸二酯酶和神经肽的释放而实现。在适当的水平上，茶碱强烈地抑制抗原激发的晚相反应，这大多是抗炎作用的结果。Nielson等认为这与中性白细胞的激活受到抑制和PDE抑制所引起的介质释放有关。这些作用是由于微粒体碎片的PDEⅣ抑制之故，由此推测是cAMP升高的结果。事实上，很早就发现经茶碱治疗的患者，所得到的中性白细胞产生氧自由基的能力受到很强的抑制，而相当低浓度的异丙肾上腺素也能明显地增强这种作用。平滑肌也存在这种特殊的PDE，其抑制作用可能与平滑肌的舒张有关。在支气管，由于C-纤维神经末梢 *** 的增加，神经激肽A、P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)等感觉神经肽释放是导致气道张力反应性增高，炎症和分泌的机制之一。但是，动物不同，所报道的结果可能不一，然而，电 *** 豚鼠支气管时可见茶碱和2，6-氧基，3-丙基嘌呤(enprophylline)均能显著地抑制这些多肽的释放，这表明茶碱对气道的作用可能与抗炎机制有关。人与豚鼠的反应相似。 茶碱增强膈肌力量(Pdi)，增强低氧呼吸驱动(Edi)，抵抗低氧呼吸抑制的能力均与腺苷拮抗作用有关。然而，许多相反的作用，如中枢神经系统(CNS)的过度兴奋、室上性心律失常，震颤等也与腺苷的抑制作用有关。茶碱对呼吸肌力影响的临床意义目前尚有争议。1981年Aubier等报道，健康男性在静脉注射氨茶碱，使平均血浓度达到13 mg/L时，双侧膈神经电 *** 所引起的膈肌力量有明显的增强，而且减缓了外部阻力导致疲劳的产生，加速疲劳状态的恢复。其后明确这些作用依赖于茶碱的腺苷拮抗作用，因为另一种黄嘌呤制剂enprophylline，缺乏腺苷拮抗作用，就没有上述作用。在茶碱的治疗水平上，这种作用基本上是由于Pdi增强之故，而主要不是Edi增加的结果。茶碱水平为14.8 mg/L时可减少时间-张力指数和膈肌疲劳的程度。也有人认为COPD患者膈肌功能的改善与功能残气量减少，膈肌位置的改善有关。总之，大量的证据均证明，茶碱对膈肌功能有显著的作用。茶碱对中枢疲劳和神经肌肉连接功能的传导疲劳也有作用。 轻症哮喘患者，单纯使用小剂量β2激动剂即足以使呼气流率恢复正常。但对于支气管痉挛严重的哮喘患者，加大β2激动剂的剂量是需要的，也有一定的效果，但不能令人满意。因为这时参与支气管收缩的内源性收缩激动剂的共同作用出现了功能性拮抗。也就是说，当收缩激动剂增加达到抗争浓度时，支气管平滑肌需要更强的舒张反应以恢复正常功能，但这时收缩激动剂对舒张激动剂的各自反应变弱。这种现象已由许多体外实验所证实。异丙肾上腺素对乙酰甲胆碱所引起的狗或豚鼠的气管收缩的拮抗作用比茶碱更为显著。而茶碱加上异丙肾上腺素或沙丁胺醇时出现了超相加的气管舒张作用，也就是说，只要茶碱浓度增加到20 mg/L，茶碱与异丙肾上腺素和沙丁胺醇的协同作用就会增强。Barnes等报道使正常人出现最大的支气管舒张所需的吸入β激动剂的浓度比稳定期哮喘患者小，而且势必使这些人的最低一秒钟用力呼气容积(FEV1)提高。尽管茶碱和β激动剂之间是否有超相加作用还不清楚，但它们的作用至少是增强的。从茶碱的药理学作用推测，两者的协同作用也是合乎道理的，因为茶碱是通过抑制PDE而起作用的。事实上，茶碱的全身用药还可能有利于吸入药的穿透。Barclay等使慢性支气管炎患者逐步增加吸入沙丁胺醇的剂量，结果发现达到各自的最大用力肺活量(FVC)所需要的量为200～3000 μg，个体差异很大，而且大多需要600 μg以上。若单独......>>

问题三：临床常用的平喘药有哪几类写出各类主要代表药 分 类:

1、抗炎平喘药：

1）糖皮质激素类药；

2）肥大细胞膜稳定药；

2、支气管扩张药：

1）β受体激动药；

2）茶碱类；

3）抗胆碱药；

抗炎平喘药

一、糖皮质激素类药物

具有强大的抗炎抗免疫作用，但副作用多且重。

目前主要局部应用：采用吸入式给药

吸入性皮质素已成为抗哮喘的第一线药物。

但重症者不能控制时仍需全身给药。

倍氯米松

特点：①局部作用为地塞米松的数百倍；

②全身作用轻微；

③对下丘脑―垂体―皮质轴无抑制；

④作用显著。

药理作用：

1） 抑制多种参与哮喘发病的炎症及免疫细胞：

①抑制巨噬C.N.T淋巴C及肺巨噬C的功能；

②↓肺肥大C数量；

③↓E粒C在支气管的聚集和介质释放；

④↓上皮中树突状C数量；

⑤抑制炎症C与内皮C的相互作用，↓血管通透性；

⑥↓免疫球蛋白的产生。

2） 抑制细胞因子与炎症介质的产生：

①抑制多种细胞因子、趋化因子、粘附分子的产生；

②诱导生成抑制性蛋白脂皮素→抑制磷脂酶A2的活性→抑制炎症介质（白三烯类、P.G、TXA2、pt激活因子）的产生

③稳定溶酶体膜→抑制蛋白水解膜的释放。

3） 抑制气道高反应性

↓患者对抗原、胆碱受体激动药、SO2、冷空气的吸入，有利于损伤上皮的修复。

4）↑支气管及血管平滑肌对儿茶酚的敏感性

有利于支气管扩张和血管收缩→缓解支气管痉挛和粘膜肿胀。

作用机制：

GCS+GR→复合物→核内→调节炎症相关基因转录→

①抑制某些炎症相关蛋白（细胞因子类、NO合酶、磷脂酶A2、环氧合酶）的表达；

②促进某些抗炎症蛋白（酯皮素、β2受体、血管皮素（vosocortin）等）的表达→抗炎作用。

体内过程：

生物利用0.8mg/日）时可抑制皮质轴。

其它吸入用激素

布 他 奈 德 budesonide

同倍氯米松，生物利用度约11%

可用于过敏性鼻炎。

曲 安 奈 德 triamcinolone acetonide

丙酸氟替卡松fluticasone propionate

氟 尼 缩 松 flunisolide

二、肥大细胞膜稳定药

认为哮喘是继发于抗原过敏的慢性炎症。

本类药具有膜稳定作用，能抑制过敏介质释放效应。

色甘酸钠 disodium cromoglycate

药理作用：

无直接扩张作用，通过抑制特异性抗原及非特异性 *** 引起的支气管痉挛而发挥作用。

1） 抑制抗原引起的肺肥大细胞释放炎症介质：

加速肥大C膜Ca2+通道关闭→Ca2+内流受阻→阻止肥大细胞脱颗粒→释放↓。

2） 抑制呼吸道神经源性炎症：

抑制如SO2、缓激肽、冷空气、甲苯二乙氰酸盐等引起的支气管痉挛。

3） ↓呼吸道高反应性

体内过程：

极性高，口服吸收仅1%。

T1/2 短 3`―4`

吸入 肺吸收 5―10%

T1/2 80`

临床应用：

哮喘的预防性治疗，不能控制发作

7―10天前用药

对抗原已明确的外源性患者效好

对运动性哮喘也有预防作用

对内源性较差

常年发作者长期应用，半数病人有不同程度好转。

糖皮质素依赖型患者，用该药可减少激素用量。

一般一个月见效，8周后仍无效者可放弃。

过敏性鼻炎，......>>

问题四：茶碱类药物的剂量与临床反应 下列情况下应尽量避免使用茶碱：(1)有癫痫发作史；(2)有心律不齐史；(3)复发性左心衰竭；(4)肝脏疾病；(5)心血管状态不稳定；(6)败血症。下列情况下茶碱剂量应减少：(1)使用西米替丁(cimetidine)、环丙沙星、红霉素等；(2)甲状腺功能减低、肺心病、长期发热。下列情况下茶碱剂量需要增加：(1)吸烟；(2)使用苯妥英钠、卡马西平、利福平。使用茶碱时应教会患者如何观察和避免茶碱的副作用，如恶心、头痛、胃肠道反应和精神紧张等，并应监测茶碱的血清浓度。

问题五：有种哮喘药名称是：茶碱甘茜片吗？ 气喘 当合并呼吸道感染时，由于细支气管粘膜充血水肿，痰液阻塞及支气管管腔狭窄，可以产生气喘（喘息）症状。病人咽喉部在呼吸时发生喘鸣声，肺部听诊时有哮鸣音。这种以喘息为突出表现的类型，临床上称之为喘息性支气管炎；但其发作状况又不像典型的支气管哮喘。

甘呗草 止咳化痰，降气平喘

问题六：茶碱是什么 茶碱是甲基嘌呤类药物。具有强心、利尿、扩张冠状动脉、松弛支气管平滑肌和兴奋中枢神经系统等作用。主要用于治疗支气管哮喘、肺气肿、支气管炎、心脏性呼吸困难。该化学结构中（左图）的嘌呤环上7位N上的H换为“-CH3就是咖啡碱，是复方阿司匹林的成分之一。

药物简介

【英文名称】 Theophylline

【其他名称】 二氧二甲基嘌呤，异可可碱，Theolix，Theocin，1，3-Dimethyxanthine

【适应证】主要用于支气管性与心源性哮喘，也可用于心源性水肿。

【药品分类】 呼吸系统用药-平喘药

【中文别名】埃斯马隆茶碱； 舒弗美； 二氧二甲基嘌呤； 葆乐去辉； 长效茶碱； 希而文； 优舒特

主要成分

茶碱（Theophylline）

别名为：二氧二甲基嘌呤；1,3-二甲基-3,7-二氢-1H-嘌呤-2,6-二酮；1,3-二甲基黄嘌呤水合茶叶碱；茶叶碱；茶碱/1,3-二甲基黄嘌呤；1,3-二甲黄嘌呤

英文名称： Theophylline

英文别名： 1,3-Dimethyl-3,7-dihydro-1H-purine-2,6-dione1,3-dimethyl-xanthin1H-Purine-2,6-dione,3,7-dihydro-1,3-dimethyl-3,7-dihydro-1,3-dimethyl-1h-purine-6-dione3h)-dione,1,3-dimethyl-purine-6(1h6-dione,3,7-dihydro-1,3-dimethyl-1H-Purine-2accurbronAcet-theocin

CAS号： 58-55-9

质量标准： cp

分子式: C7H8N4O2

分子量： 180.16

EINECS号： 200-385-7

InChI：InChI=1/C7H10N4O2/c1-10-5-4(8-3-9-5)6(12)11(2)7(10)13/h3-5H,1-2H3,(H,8,9)

危险品标志：Xn,T,F,Xi

危险类别码：22-39/23/24/25-23/24/25-11-36/37/38

安全说明：7-16-36/37-45-36-26

风险说明 R22Harmful if swallowed.吞食有害。

危险品运输编号：UN 2811 6.1/PG 3

密度：1.62g/cm3[1]

熔点：270-274℃

沸点：390.1°C at 760 mmHg

闪点：189.7°C

蒸汽压：2.72E-06mmHg at 25°C

储存条件： 2-8°C

溶解度： 0.1 M HCl: soluble

水溶解性：8.3 g/L (20 oC)

外观：白色结晶或结晶性粉末，无臭、味苦。

溶解性质：常温下溶于水 (1：120)、乙醇(1：18)、氯仿(1：86)、氢氧化碱液、氨水、稀盐酸和稀硝酸中，微溶于乙醚。

用途：茶碱是甲基嘌呤类药物。具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋中枢经系统等作用。治疗支气管哮喘、肺气肿、支气管炎、心脏性呼吸困难。[2]

制备方法

(1)1，3-二甲基-4-氨基-5-甲酰胺基脲嘧啶与氢氧化钠溶液在90-95℃反应，制得茶碱粗品，经热水重结晶、活性炭脱色得成品。

(2)以氰乙酸乙酯和二甲基尿素为原料，经缩合、亚硝化、还原、甲酰化、环合反应得粗品，再重结晶而得。

鉴别方法

(1) 取该品10mg，加盐......>>

高半胱氨酸，或称为高同型半胱氨酸或同半胱氨酸简称-血同，是胺基酸半胱氨酸的异种，在旁链部份硫醇基（-SH）前包含一个额外的亚甲基（-CH2-）。

基本介绍中文名 ：高半胱氨酸，血同 血同型半胱氨酸 英文名 ：Homocysteine，Hcy 别称 ：同型半胱氨酸 化学式 ：C4H9NO2S 分子量 ：135.18 CAS登录号 ：6027-13-0 EINECS登录号 ：227-891-0 熔点 ：232°C 密度 ：1.149 (estimate) 危险性符号 ：Xn 发现时间 ：1969 年 发现人 ：Mully 化学性质,生化机制,检测方法,血症,心血管,骨软弱症,精神疾病,作用,饮食,升高原因,运动关系,合成降解, 化学性质 高半胱氨酸的额外亚甲基使硫醇基更接近羧基，令它能起动化学反应形成一个五元环，称为高半胱氨酸硫内酯。当胺基酸正常地与它的毗邻形成一个肽键就会产生这种反应。高半胱氨酸之所以是不适合与蛋白质混合，这是因含有高半胱氨酸的蛋白质会自行分解。 高半胱氨酸是从S-腺苷基蛋氨酸透过两个反应步骤途径形成，并能回转成蛋氨酸，或经过转硫途径而回转为半胱氨酸或牛磺酸。虽然高半胱氨酸可以回转为半胱氨酸，但没有证据显示人类直接食用高半胱氨酸会转化为半胱氨酸。 生化机制 1969 年Mully 从遗传性同型半胱氨酸尿症死亡儿童尸检中发现, 其体循环记忆体在广泛的动脉血栓形成及动脉粥样硬化（AS）的病理表现，由此提出高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHCY） 可导致动脉粥样硬化性血管性疾病的假说。此后，各国学者对HCY 与心脑血管疾病的相关关系做了大量研究。Hcy 是一种含巯基的胺基酸，主要来源于饮食摄取的蛋氨酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物，其本身并不参加蛋白质的合成。在体内，约1/2 的Hcy 和甲基四氢叶酸在蛋氨酸合成酶（Methionine Synthase reductase,MS）的作用下，生成蛋氨酸和四氢叶酸，四氢叶酸在N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶（Methyleetralydrofolate,MTHFR） 的作用下生成甲基四氢叶酸；其余约1/2 的Hcy 通过转硫基途径，即Hcy 与丝氨酸在胱硫醚β合成酶（Cystathionineβ-synthase,CBS）作用下形成胱硫醚，一部分在胱硫醚裂解酶的作用下形成半胱氨酸，最后生成丙酮酸、硫酸和水，此过程需维生素B6 为辅酶及丝氨酸羟甲基转移酶，另一部分则生成同型丝氨酸。任何原因引起前两条代谢途径障碍时，升高的Hcy 在氨基酰-tRNA 合成酶的作用下，生成同型半胱氨酸硫内酯（homocysteine thiolactone,HTL），HTL 是Hcy 在氨基酰-tRNA合成酶编辑或校正过程中形成的反应产物，属一种环硫酯。Hcy可以直接或间接导致血管内皮细胞损伤，促进血管平滑肌细胞增殖，影响低密度脂蛋白的氧化，增强血小板功能，促进血栓形成。 检测方法 最早检测同型半胱氨酸是胺基酸分析法，Ueland等测定血清中同型半胱氨酸，后经改良，目前常用方法包括以下几种。 同位素法 ：由Refsum等1985年建立的方法。该方法通过14C标记的腺苷与HCY缩合后，经色谱分离，液体闪烁计数放射强度来测HCY浓度。该方法灵敏度高，特异性强，但操作繁琐且有放射污染，未能推广使用。 色谱法 ：1987年Stabler首先报导了气相色谱―――质谱法测定同型半胱氨酸。该法可同时测定半胱氨酸、蛋氨酸、胱硫醚和甲基甘氨酸等多种物质。虽然灵敏度、特异性好，但仪器价格昂贵而不能推广。高效液相色谱法（HPLC）是目前比较成熟且推广使用的方法，不足之处是样品处理、层析条件、样品检测及定量的诸多变异，使其难以标准化。Fiskertrand等首先于1993年用全自动高效液相色谱法对血浆和尿液的HCY和硫醇物进行测定。HPLC根据衍生方式（柱前或柱后衍生）、检测方法（萤光、电化学）可分为多种方法。套用HPLC准确测定同型半胱氨酸需要优良的设备、高超的技术经验和套用HPLC方法适当的时间，另外选择和制备内部质控也相当重要。 免疫学法 ：该法套用特异性的抗S-腺苷同型半胱氨酸单克隆技术，采用萤光偏振法或免疫法测定HCY.美国雅培公司采用全自动化学发光免疫分析技术，用Architect I2000SR仪器检测HCY，反应原理为：正常人血浆中HCY约1%以还原型存在，70%与白蛋白结合，30%形成小分子二硫化物。血浆标本在含二硫苏糖醇的预处理液作用下，HCY、混合的二硫化物及蛋白结合型等均被还原成游离HCY形式（tHCY）：tHCY在S-腺苷-L-同型半胱氨酸（SAH）水解酶和过量腺苷存在下，被转换成SAH；预稀释的SAH混合物、抗-SAH单克隆抗体及标记的萤光S-腺苷-L-半胱氨酸示踪物一同孵育，仪器自动检测偏振光的改变，即可测出标本总HCY水平。此方法快捷、操作简单、自动化程度高，可减少人为误差，具有良好的准确度与精密度，适合大多数临床实验室套用。 血症 缺乏维他命如叶酸、吡哆醇（B6）或钴胺素（B12），作为生物化学反应的结果，高半胱氨酸（高血同）水平都会上升。补充吡哆醇、叶酸、钴胺素或三甲基甘氨酸会减少血液内的高半胱氨酸的浓度。高水平的高半胱氨酸会与内皮细胞的非对称性二甲基精氨酸的高水平有关系。 缺乏亚甲基四氢叶酸还原酶遗传病，比较少见，会出现高半胱氨酸尿症。而高半胱氨酸较高的人会容易患上血栓症及心血管疾病。 高半胱氨酸的自动氧化成活性氧会损害机体，高浓度的多酚抗氧化剂可去除活性氧，降低高半胱氨酸浓度，被认为对心血管系统及免疫系统有某些健康益处。 心血管 血清内高半胱氨酸的高水平是心血管疾病及中风的风险因素，是这种疾病的标记。现时正研究是否高半胱氨酸的高水平本身就是一个问题或是现存问题的指标。 简单来说，高半胱氨酸对构成结缔组织的蛋白质长远而潜在的影响在临床研究上很难观察。生物化学的研究认为高半胱氨酸影响半胱氨酸及赖氨酸的功能及结构，会使动脉的三个主要结构蛋白（胶原蛋白、弹性蛋白及多糖蛋白）衰退及影响它们生长。2006年有一项研究，在治疗上指摄取维他命以减低高半胱氨酸恢复破坏的动脉结构尚未有显著的成效，虽然整体死亡率并没有明显改变，但是有助于患有严重动脉衰竭的病人，中风个案下降了25%。 骨软弱症 高半胱氨酸虽不会影响骨质密度，但妨碍胶原蛋白纤维与组织的连线。高水平的高半胱氨酸会增加老人的骨折率。钴胺素（B12）补充剂则可以有效改善胶原蛋白。 精神疾病 研究表明，高半胱氨酸水平过高即所谓的高半胱氨酸血症，会导致人体产生认知功能障碍，严重的会导致产生阿尔茨海默氏病，精神分裂症等。 作用 高半胱氨酸是由体内的重要胺基酸蛋氨酸转化过来的。因为肉类、乳酪及其他蛋白质类食物中蛋氨酸含量特别丰富，所以我们差不多每天都吃到这种蛋氨酸。我们体内高半胱氨酸的水平被称为H值（H Score），H值可以更准确的预测患心脏病或中风的危险，而且可以比基因更好地预测患老年痴呆症的危险。事实上，H值可以帮助预报近50多种疾病风险，包括所有会导致早亡的原因。它甚至可以告知你目前的衰老速度。通过反映维生素B营养状况、免疫系统功能和大脑情况，可以显示体内的化学状况是否正常。 高半胱氨酸浓度越低，你的身体就越能保持完美的生化平衡，从而使自己更完美。这就意味着更多的精力、更好的耐力及忍受力，更清醒的头脑、更少的感染和更好的皮肤及体重控制。因此，如果不保持高半胱氨酸浓度较低或在平衡范围之内，你将遇到下列十个问题： 1. 加速氧化及衰老 2. 损伤你的动脉 3. 削弱的免疫系统 4. 对大脑的损伤及降低智商 5. 增加疼痛、炎症及血栓 6. 易患癌症及解毒问题 7. 加速衰老的大脑 8. 激素问题 9. 维生素B的缺乏 10. SAMe的缺乏 因此，高半胱氨酸是人的重要健康指标。 饮食 低脂而富含水果蔬菜的饮食可以降低血液中高半胱氨酸水平，从而使心脏病的危险减少7-9%。 高半胱氨酸是机体蛋白质代谢时合成的胺基酸。心脏病和中风的危险与这种胺基酸在血液中的含量增高有关。一些研究发现B组维生素如肉类、海味和绿叶蔬菜中的叶酸盐可降低血液中高半胱氨酸的含量。 巴尔的摩Johns Hopkins医学研究所的Lawrence J. Appel 医生说，迄今为止，多数人认为饮食对心脏病的传统危险因素诸如血压和胆固醇有一定的影响。这项试验证实了通过饮食降低高半胱氨酸也是有益的。从而为饮食预防心脏病开辟了新的途径。这项研究的报告发表于8月22日出版的美国心脏学会的会刊《循环》（Circulation）杂志。 118名中等水平 高血压的患者参与了这一试验。受试者吃典型的美国人的饮食（相对较少蔬菜水果和乳制品），37%的热量来自脂肪。三周后，受试者分成三组。第一组继续原来的饮食；第二组改吃更多的水果蔬菜和少量的乳制品；最后一组吃预防高血压饮食（DASH)饮食。 DASH饮食富含水果蔬菜和低脂的乳制品；总脂肪和饱和脂肪的含量较低；含有400mg左右的叶酸，这是美国农业部（USDA）的推荐量。DASH是一项研究健康饮食降低血压作用的试验。 试验的结果是，仍旧吃“典型”饮食的人在试验结束时高半胱氨酸的水平比试验开始时增高；而DASH饮食组高半胱氨酸水平降低。 这一试验结果也许可以解释某些饮食模式的益处，例如素食与降低缺血性心脏病和中风的危险的关系。 升高原因 在高半胱氨酸复杂的转化过程中，有几种关键物质在左右著这些反应，它们是维生素B6、维生素B12、以及叶酸。同时，人体99%的高半胱氨酸在肾脏代谢，70%经肾脏清除。了解了这些，我们就不难理解高半胱氨酸升高的原因： 1、遗传因素：基因缺陷或突变导致高半胱氨酸代谢必需的酶缺乏。 2、营养状况的影响：摄入的维生素B6、维生素B12、叶酸不足，造成体内维生素、叶酸的缺乏，也可引起高半胱氨酸在体内堆积。 3、肾功能衰竭：进行血液透析的肾病患者，其血中高半胱氨酸水平可达到正常人的2～4倍，且发生血管栓塞性症状的几率显著增加。 4、一些药物如卡马西平、异烟肼，以及一些疾病如恶性肿瘤、银屑病、甲状腺功能低下等，也可导致高半胱氨酸的增高。 此外，生活方式也对血中高半胱氨酸的浓度有影响，比如大量地摄入咖啡、酒精、吸菸等均可导致高半胱氨酸的升高。 哪些人应该警惕高半胱氨酸升高？如何降低高半胱氨酸？ 首先，目前临床上最多见的高半胱氨酸血症患者就是那些肾功能衰竭、多次或长期进行透析的患者。对于这些患者，应该定期检测血浆内高半胱氨酸的浓度。在治疗肾功能衰竭的过程中，适当加入一些抗氧化药物，比如维生素E、维生素C。它们可以对抗高半胱氨酸通过氧化导致的血管内皮的损伤，对血管起到一定的保护作用。 此外，一些饮食不科学或环境因素导致营养不良的人，容易出现B族维生素或者叶酸摄入不足。对于这一类人，就要补充B族维生素及叶酸，防止出现血液中高半胱氨酸的升高。研究显示，每日补充叶酸200微克，可使高半胱氨酸降低4微摩尔/升；而补充维生素B6，能够阻断冠心病的发生，延长心肌梗死患者的生存时间。 高半胱氨酸的合成和降解 当然，最好的补充方法还是从食物中来摄取。含维生素B12丰富的食物有肉、乳及动物肝脏；含维生素B6较多的食物有鸡肉、肝、马铃薯、葵花子、油梨、香蕉等；而动物肝脏、水果、蔬菜、麦麸等则含有丰富的叶酸。 其次，一些长期服用抗结核药（如异烟肼）或氨甲喋呤的患者，也要定期检查血浆内高半胱氨酸的浓度，注意减少心血管并发症的发生。 最后要提醒大家的是，吸菸、酗酒、过食脂肪以及过大的精神压力等不良生活方式，不但在危害健康的其他方面已经证据确凿，同样也是导致高半胱氨酸血症的祸首之一。 运动关系 当我们锻炼身体或只是轻微运动的时候，我们的肝脏会产生肌酸以帮助肌肉的收缩。产生肌酸 (creatine) 的一个副产品就是高半胱氨酸。高半胱氨酸在体内是有害的， 需要排除才能保持身体的健康。从这个意义上说，长时间的大运动量的锻炼对身体是有害的。 合成降解 我们的身体有几种方法可以降解体内的高半胱氨酸。一种方法是通过回收蛋氨酸的途经。因为高半胱氨酸在体内是通过蛋氨酸产生的。通过“它来自何处， 就返回何处”的方法可以有效的降低高半胱氨酸在体内的浓度。我们体内必须有足够的叶酸和维生素B-12，才能保持回收的工作做得好。其次，高半胱氨酸可以在有维生素B-6的条件下转换成半胱氨酸。还有另外一种方法，就是通过补充肌酸 (creatine) 来减少肌酸在体内的产生，从而减少高半胱氨酸在体内的产生。 Ball and stick model