‘汞’是一种什么物质？皮肤碰触到它有何害处？
汞是化学元素，元素周期表第80位。俗称水银。还有“白澒、姹女、澒、神胶、元水、铅精、流珠、元珠、赤汞、砂汞、灵液、活宝、子明”等别称。元素符号Hg，在化学元素周期表中位于第6周期、第IIB族，是常温常压下唯一以液态存在的金属（从严格的意义上说，镓（符号Ga,31号元素）和铯（符号Cs，55号元素）在室温下（29.76℃和28.44℃）也呈液态）。汞是银白色闪亮的重质液体，化学性质稳定，不溶于酸也不溶于碱。汞常温下即可蒸发，汞蒸气和汞的化合物多有剧毒（慢性）。汞使用的历史很悠久，用途很广泛。 在中世纪炼金术中与硫磺、盐共称炼金术神圣三元素。
需要注意的是，微量的液体汞吞食一般是无毒的（有资料称它在生物体内会形成有机化合物），但汞蒸气和汞盐（除了一些溶解度极小的如硫化汞）都是剧毒的，口服、吸入或接触后可以导致脑和肝损伤。使用温度计一般用酒精取代汞，中华人民共和国境内（不包括港澳台地区）使用的温度计仍然在使用汞。中国计划在2015年前逐步禁止汞温度计的使用。
最危险的汞有机化合物是二甲基汞[（CH3）2Hg]，仅几微升（10-9m3或10-6dm3或10-3cm3）二甲基汞接触在皮肤上就可以致死。
汞可以在生物体内积累，很容易被皮肤以及呼吸道和消化道吸收。水俣病是汞中毒的一种。汞破坏中枢神经系统，对口、粘膜和牙齿有不良影响。长时间暴露在高汞环境中可以导致脑损伤和死亡。尽管汞沸点很高，但在室内温度下饱和的汞蒸气已经达到了中毒剂量的数倍。
职业病—重金属中毒
汞中毒
汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。
有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等口腔科以银汞齐填补龋齿钚反应堆的冷却剂，等等。
汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。
吸收、分布、排泄
金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。
中毒机制
血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。
汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。
急性中毒
多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。
慢性中毒
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。
意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。
口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。
肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。
其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。
诊断
急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。
慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。
临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。
明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考。
汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不作为诊断依据。
诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。
治疗
病因疗法一-驱汞
急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓慢注射或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，到尿汞接近正常为止。
此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。
慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月，重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物。
二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大，青霉胺更可引起过敏反应，都属淘汰药物。
其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述。
预防
生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。汞的蒸发随气温增加而增多。要进行工艺改革，例如用冷汞法取代热汞法进行生产。有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。
敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发。
有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附并实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘，使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。
制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工作后清洗两手等。
神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。
温度计里的水银不会致人死亡。
水银的毒理性：
微量的液体汞吞食一般不会造成严重的中毒反应（有资料称它在生物体内会形成有机化合物），但汞蒸气和汞盐（除了一些溶解度极小的如硫化汞）都是剧毒的，口服、吸入或接触后可以导致脑和肝损伤。
长时间暴露在高汞环境中可以导致脑损伤和死亡。尽管汞沸点很高，但在室内温度下饱和的汞蒸气已经达到了中毒剂量的数倍。
汞可以在生物体内积累，很容易被皮肤以及呼吸道和消化道吸收。水俣病是汞中毒的一种。汞破坏中枢神经系统，对口、粘膜和牙齿有不良影响。
最危险的汞有机化合物是二甲基汞[（CH₃）₂Hg]，仅几微升二甲基汞接触在皮肤上就可以致死。
扩展资料：
水银研发历程：
根据殷虚出土的甲骨文上涂有丹砂，可以证明中国在有史以前就使用了天然的硫化汞。
根据中国古文献记载：在秦始皇死以前，一些王侯在墓葬中也早已使用了灌输水银，例如齐桓公葬在今山东临淄县，其墓中倾水银为池。这就是说，中国在公元前7世纪或更早已经取得大量汞。
根据西方化学史的资料，曾在埃及古墓中发现一小管水银，据历史考证是公元前16—前15世纪的产物。但中国古代劳动人民首先制得了大量水银。
参考资料来源：百度百科——汞
汞(mercury，Hg)，又称水银，在各种金属中，汞的熔点是最低的，只有-38.87℃，也是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。
有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染制造。校验和维修汞温度计、血压计。流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等口腔科以银汞齐填补龋齿钚反应堆的冷却剂，等等。
汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2?1/2H2O)用于制造雷管等。
元素序号：80
元素符号：Hg
元素名称：汞
元素原子量：200.6
元素类型：金属
古代即已经发现。
元素描述：
是在常温下唯一以液态存在的金属。熔点-38.87℃，沸点356.6℃，密度13.59克/厘米3。银白色液体金属。内聚力很强，在空气中稳定。蒸气有剧毒。溶于硝酸和热浓硫酸，但与稀硫酸、盐酸、碱都不起作用。能溶解许多金属。化合价为+1和+2。汞的七种同位素的混合物。
元素来源：
自然界中主要有辰砂矿（HgS），也有少量的自然汞。常用辰沙矿加少许碳在空气中加热而制得。
元素用途：
常用于制造科学测量仪器（如气压计、温度计等）、药物、催化剂、汞蒸气灯、电极、雷汞等。
元素辅助资料：
汞在自然界中分布量最小，被认为是稀有金属，但是人们很早就发现了水银。天然的硫化汞又称为朱砂，由于具有鲜红的色泽，因而很早就被人们用作红色颜料。根据殷虚出土的甲骨文上涂有丹砂，可以证明我国在有史以前就使用了天然的硫化汞。
根据我国古文献记载：在秦始皇死以前，一些王侯在墓葬中也早已使用了灌输水银，例如齐桓公葬在今山东临淄县，其墓中倾水银为池。这就是说，我国在公元前6世纪或更早已经取得大量汞。
我国古代还把汞作为外科用药。1973年长沙马王堆汉墓出土的帛书中有《五十二药方》。抄写年代在秦汉之际，是现已发掘的我国最古医方，可能处于战国时代。其中有四个药方就应用了水银。例如用水银，雄黄混合，治疗疥疮等。
东西方的炼金术士们都对水银发生了兴趣。西方的炼金术士们认为水银是一切金属的共同性——金属性的化身。他们所认为的金属性是一种组成一切金属的“元素”。
我国古代劳动人民是如何取得大量水银的？——把丹砂，也就是硫化汞，在空气中烧，是会得到汞的：
HgS + O2 ——→ Hg + SO2
但是生成的汞容易挥发，不易搜集，而且操作人员会发生汞中毒。我国劳动人民在实践中积累经验，改用密闭方式制汞，有的是密闭在竹筒中，有的是密闭的石榴罐中。
根据西方化学史的资料，曾在埃及古墓中发现一小管水银，据历史考证是公元前16—前15世纪的产物。但我国古代劳动人民首先制得了大量水银。
有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等口腔科以银汞齐填补龋齿钚反应堆的冷却剂，等等。
汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。
吸收、分布、排泄
金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。
中毒机制
血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。
汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。
急性中毒
多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。
慢性中毒
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。
意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。
口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。
肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。
其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。
诊断
急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。
慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。
临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。
明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考。
汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不作为诊断依据。
诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。
治疗
红色的硫化汞在空气中灼烧有汞生成：硫化汞化学式HgS，化学变化HgS = SHg。硫化汞 黑色硫化汞隔绝空气加热变成红色硫化汞晶体：物理变化，没有新物质生成，还是HgS。
硫化汞在空气中灼烧时分解为汞和硫，硫再燃烧成二氧化硫。汞和二氧化硫都是有害物质，容易使人中毒。
黑色硫化汞直接在空气中加热升华，不太可能转化成红色硫化汞，反而硫化汞中的硫磺会燃烧并且使整个黑色硫化汞变得坚硬。
另外，火山爆发时会喷出该气体，在许多工业过程中也会产生二氧化硫。大气中二氧化硫浓度在0.5ppm以上对人体已有潜在影响；在1~3ppm时多数人开始感到刺激。
同时在隔绝空气时，于600～650℃时，黑色的硫化汞可升华为红色硫化汞。将升华的红色硫化汞取出后破碎成80～100目细度后，加入适量水在石磨机或球磨机中研磨面颜料浆。硫与汞的化合是放热反应，因此在反应过程中要及时降温，以免硫自燃。
扩展资料：
一、硫化汞急救措施：
1、皮肤接触：立即脱去污染的衣着，用大量流动清水冲洗。就医。
2、如发生中毒，应立即将患者移至有新鲜空气的地方，解开紧身衣服，迅速吸氧，冲洗眼睛和鼻腔，用2%苏打溶液漱口。如不慎溅人眼内，应速用大量温水冲洗。严重者应速送医院治疗。
二、天然硫化汞是制造汞的主要原料，也用作生漆、印泥、印油、朱红雕刻漆器和绘画等的红色颜料。也用于彩色封蜡、塑料、橡胶和医药及防腐剂等方面。
三、在标准气压和温度下，纯汞最大的危险是它很容易氧化而产生氧化汞，氧化汞容易形成小颗粒从而加大它的表面面积。 虽然纯汞比其化合物的毒性低，但它依然是一种很危险的污染物因为它在生物体内形成有机化合物。
参考资料来源：百度百科-硫化汞
包括食物中毒,重金属中毒,等等
食物中毒是指人摄人了含有生物性、化学性有毒有害物质后或把有毒有害物质当作食物摄入后所出现的而非传染性的急性或亚急性疾病，属于食源性疾病的范畴。食物中毒既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病(如伤寒)和寄生虫病(如囊虫病)，也不包括因一次大量或者长期少量摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征(如致畸、致癌、致突变)的疾病。
含生物性、化学性有害物质引起的食物中毒的食物包括以下几类：致病菌或其毒素污染的食物；已达急性中毒剂量的有毒化学物质污染的食物；外形与食物相似而本身含有毒素的物质，如毒蕈；本身含有毒物质，而加工、烹调方法不当未能将其除去的食物，如河脉鱼、木薯；由于贮存条件不当，在贮存过程中产生有毒物质的食物，如发芽土豆。
在就是金属中毒等等了
重金属中毒
汞中毒
汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。
有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等口腔科以银汞齐填补龋齿钚反应堆的冷却剂，等等。
汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。
吸收、分布、排泄
金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。
中毒机制
血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。
汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。
急性中毒
多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。
慢性中毒
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。
意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。
口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。
肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。
其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。
诊断
急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。
慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。
临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。
明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考。
汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不作为诊断依据。
诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。
治疗
病因疗法一-驱汞
急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓慢注射或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，到尿汞接近正常为止。
此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。
慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月，重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物。
二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大，青霉胺更可引起过敏反应，都属淘汰药物。
其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述。
预防
生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。汞的蒸发随气温增加而增多。要进行工艺改革，例如用冷汞法取代热汞法进行生产。有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。
敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发。
有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附并实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘，使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。
制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工作后清洗两手等。
神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。
制造
有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，对空气、土壤、水质都有污染；用热汞法生产危害更大。制造：校验和维修
汞温度计、血压计。流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等；化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等；以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等；口腔科以银汞齐填补龋齿；钚反应堆的冷却剂，等等。
用途
汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgCl2)、甘汞(Hg2Cl2)、溴化汞(HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等；有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(ONC)2.1/2H2O)用于制造雷管等。
信息
元素序号：80 元素符号：Hg 元素名称：汞 元素原子量：200.6 原子体积：(立方厘米/摩尔) 14.82 元素在太阳中的含量：(ppm) 0.02 元素在海水中的含量:(ppm) 0.00000033 （ 太平洋表面 ） 地壳中含量：（ppm） 0.05 电子层排布：2．8．18．32．18．2 氧化态： Main Hg+2 Other Hg+1 声音在其中的传播速率：（m/S） 1451.4 晶胞参数： a = 300.5 pm b = 300.5 pm c = 300.5 pm α = 70.520° β = 70.520° γ = 70.520° 电离能 (kJ /mol) M - M+ 1007 M+ - M2+ 1809 M2+ - M3+ 3300 M3+ - M4+ 4400 M4+ - M5+ 5900 M5+ - M6+ 7400 M6+ - M7+ 9100 M7+ - M8+ 11600 M8+ - M9+ 13400 M9+ - M10+ 15300
元素描述
是在正常大气压力的常温下唯一以液态存在的金属。熔点-38.87℃，沸点356.6℃，密度13.59克/立方厘米。银白色液体金属。内聚力很强，在空气中稳定。蒸气有剧毒。溶于硝酸和热浓硫酸，但与稀硫酸、盐酸、碱都不起作用。能溶解许多金属。化合价为+1和+2。汞的七种同位素的混合物。具有强烈的亲硫性和亲铜性，即在常态下，很容易与硫和铜的单质化合并生成稳定化合物，因此在实验室通常会用硫单质去处理撒漏的水银。
元素来源
自然界中主要有辰砂矿（HgS），也有少量的自然汞。常用辰沙矿加少许碳在空气中加热而制得。
元素用途
于制造科学测量仪器（如气压计、温度计等）、药物、催化剂、汞蒸气灯、电极、雷汞等。 汞的用途较广，在总的用量中，金属汞[1]的占30%，化合物状态的汞约占70%。冶金工业常用汞齐法（汞能溶解其它金属形成汞齐）提取金、银和铊等金属。化学工业用汞作阴极以电解食盐溶液制取烧碱和氯气。汞是制造汞弧整流器、水银真空泵、新型与酒精、浓硝酸溶液混合加热制成的。汞的一些化合物在医药上有消毒、利尿和镇痛作用，汞银合金是良好的牙科材料。在中医学上，汞用作治疗恶疮、疥癣药物的原料。汞可用作精密铸造的铸模和原子反应堆的冷却剂以及镉基轴承合金的组元等。 元素辅助资料：汞在自然界中分布量最小，被认为是稀有金属，但是人们很早就发现了水银。天然的硫化汞又称为朱砂，由于具有鲜红的色泽，因而很早就被人们用作红色颜料。根据殷虚出土的甲骨文上涂有丹砂，可以证明我国在有史以前就使用了天然的硫化汞。
同位素
汞有七种稳定的同位素。 同位素 丰度 半衰期 衰变模式 衰变能量 MeV 衰变产物 194Hg 人造 444年 电子捕获 0.040 194Au 196Hg 0.15 % 稳定 198Hg 9.97 % 稳定 199Hg 16.87 % 稳定 200Hg 23.1 % 稳定 201Hg 13.18 % 稳定 202Hg 29.86 % 稳定 204Hg 6.87 % 稳定 203Hg 人造 46.612天 其他放射性同位素的半衰均小于一天。 根据我国古文献记载：在秦始皇死以前，一些王侯在墓葬中也早已使用了灌输水银，例如齐桓公葬在今山东临淄县，其墓中倾水银为池。这就是说，我国在公元前6世纪或更早已经取得大量汞。 我国古代还把汞作为外科用药。1973年长沙马王堆汉墓出土的帛书中有《五十二药方》。抄写年代在秦汉之际，是现已发掘的我国最古医方，可能处于战国时代。其中有四个药方就应用了水银。例如用水银，雄黄混合，治疗疥疮等。 东西方的炼金术士们都对水银发生了兴趣。西方的炼金术士们认为水银是一切金属的共同性——金属性的化身。他们所认为的金属性是一种组成一切金属的“元素”。 水银灯泡
我国古代劳动人民把丹砂，也就是硫化汞，在空气中烧得到汞：HgS + O2 ——→ Hg + SO2；但是生成的汞容易挥发，不易搜集，而且操作人员会发生汞中毒。我国劳动人民在实践中积累经验，改用密闭方式制汞，有的是密闭在竹筒中，有的是密闭的石榴罐中。 根据西方化学史的资料，曾在埃及古墓中发现一小管水银，据历史考证是公元前16—前15世纪的产物。但我国古代劳动人民首先制得了大量水银。 水俣病其实就是汞中毒，也就是重金属中毒，最早的记载是在日本，当然了很早以前也是有记载的，日本记载是在1953-1956年间，有一个叫水俣湾的地方的日本人都是耳聋眼瞎外加精神失常，那地方的猫也一个个的向河里跳。 汞很易蒸发到空气中引起危害，因为：1．在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2．汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3．粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4．地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。
编辑本段常温下呈液态原因
原子中，电子在核的一旁飞快地运动。在核电荷数很大的原子即重原子中，强大的核电荷役使内层电子运动速度快到堪与光速相比，相对论效应影响随即而生。不过，由于原子、分子的化学性质主要由价电子决定，以致直到1970 年之前人们还普遍认为相对论纯属于物理界的事，同化学没什么关系。 70 年代末，出现了超级计算机，含相对论效应的量子化学计算方法顿作劲疾发展。从此相对论同化学之间的直接联系得以洞识，人们的看法也为之一改。本文所介绍的一些研究结果旨在表明：相对论效应对重原子以及含重原子的分子、原子簇的化学、光谱性质具有实质影响。 相对论效应源自重原子内层电子的运动速度。当内层s 电子的运动速度达到堪与光速相比的程度时, 根据Einstein 相对论公式，电子的质量会相应增加并引起内层电子轨道收缩。 例如：金的1s 电子的运动速度达到了光速的65%。相对论效应造成1s 轨道的收缩同时致使外层的6s 轨道也发生收缩并趋于稳定。正是由于6s 轨道的收缩及稳定化使得金的5d 同6s 之间的能带间隙变狭到仅为214eV ，而银的4d 同5s 的能带间隙却高达315eV 。于是，金在可见光范围内吸收蓝光，闪烁出黄灿灿的金色。这迥异于一般金属的金黄色正是相对论效应造成6s 轨道收缩从而对金的颜色起了重要影响的反映。 表现出相对论效应影响的另一例子是汞的状态。作为金属的汞在常温下却离奇地以液态存在。 上述的相对论收缩效应理论能为这一不寻常的现象提供解释。与金相仿，汞的6s 轨道在收缩的同时并趋于稳定化导致了一种称之为“惰性对”效应：汞的6s2 壳层在成键过程中呈现惰性。可以看到汞的6s26p激发能远远超过镉和锌的相应激发能。按照一般周期规律 能量间隔(n s2) 1S- (n s1np 1) 1P 应随主量子数增加而减小。 所以，由锌到镉能量间隔变小原在预料之中。然而由镉到汞该能量间隔一反而陡然增加。 这里可以再次看到正是相对论收缩效应致使全满的6s2 壳层安然稳定，于是汞的6s26p 能量间隔骤增。只要得不到所需的激发能，具有惰性6s2 壳层的汞原子之间就无法形成强键。基态Hg2 仅靠范德华力相互维系，所以金属汞在常温下呈液态。
编辑本段汞中毒
含汞物质标识
汞为银白色的液态金属，常温中即有蒸发。汞是电池、采矿等行业常用的重金属之一，汞及其化合物可通过呼吸道、皮肤或消化道等不同途径侵入人体。汞的毒性是积累的，需要很长时间才能表现出来。食物链对于汞有极强的富集能力，淡水鱼和浮游植物对汞的富集倍数为1000，淡水无脊椎动物为100000，海洋动物为200000。汞中毒（mercurypoisoning）以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采，汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器，以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂，但毒性大，我国已不再生产和使用。 水银是常温下惟一呈液态的金属，含有它的用品一旦被打碎，水银就会蒸发。而且，它的吸附性特别好。水银蒸气易被墙壁和衣物等吸附，成为不断污染空气的源头。虽然少量吸入它不会对身体造成太大的危害，但长期大量吸入，则会造成汞中毒。汞中毒分急性和慢性两种：急性中毒有腹痛、腹泻、血尿等症状；慢性中毒主要表现为口腔发炎、肌肉震颤和精神失常等。 在我们的日常生活中，有不少用品与水银有关。比如，各类荧光灯中都含有水银；一些暖水瓶为了减少热辐射，外壁涂有水银；早期的镜子背面涂有水银；电脑显示器等电子产品中也含有一定量的水银；氧化汞还被用作电池的阳极，如果长时间不使用，电池里所含的酸、碱等腐蚀性物质就会破坏外壁，导致汞泄漏提醒大家，如果不小心弄破了以上物品，处理时一定要小心，不要和其他垃圾混在一起倾倒。否则，水银会进入水体、土壤中，通过食物链，最终会危害到人类健康。 郝凤桐说，含有水银的用品一旦被打破，水银会形成球体滚落。这时，要先关掉室内所有加热装置，打开窗户通风；然后带上手套，用小铲子把水银收集起来深埋，或在上面撒些硫磺粉末，硫和汞反应能生成不易溶于水的硫化汞，危害会大大降低。由于水银在常温下即可蒸发成气态，很容易被吸入呼吸道，引起中毒，所以，处理散落在地的水银时最好带上口罩。
编辑本段汞中毒的诊断
急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史，结合临床表现和尿汞或血汞测定（明显增高）而确立。慢性汞中毒的诊断，应强调接触史，临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现，并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g，肌肉注射；或二巯丁二钠0.5g，静脉注射；如尿汞排出量明显增高，可作为重要的辅助诊断依据。 沈阳市第九人民医院中毒科副主任医师孔祥琴在接受媒体采访时说，含有水银的用品打碎后，如果大人看管不善，小孩子有可能误吞下去。一旦发生这种情况，不要惊慌。一般来说，生活用品含的大多是金属汞，而且含量很少，即使进入体内也不会被消化道吸收，少则几小时，多则十几小时，即可从粪便中排出。如果误吞水银的量较大，可以口服牛奶或蛋清，使其中的蛋白质和水银结合，保护胃黏膜。如果伤口碰到水银，则应到医院中毒防治科进行检查，出现中毒现象再进行治疗
编辑本段汞中毒急救措施
皮肤接触：脱去污染的衣着，立即用流动清水彻底冲洗。然后将衣服用塑料袋包裹好，以防止乱扔，造成二次污染。 眼睛接触：立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水冲洗。 吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。注意保暖，必要时进行人工呼吸。就医 一定要快。 食入：误服者立即漱口，给饮牛奶或蛋清。就医。 慢性中毒者应脱离进一步接触。 急救完毕后都应进一步就医，以确定是否有其他损害！
编辑本段汞中毒的治疗措施
口服汞化合物引起的急性中毒，应立即洗胃。也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭；导泻用50%硫酸镁。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。常用汞的解毒剂有以下几种：
二巯丙磺钠
其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物，随尿排出，使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5%溶液2～3ml，肌肉注射；以后每4～6小时一次，每次1～2.5ml。1～2天后，每日一次，每次2.5ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等，偶而出现腹痛或低血钾，少数患者出现皮疹，个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。
二巯丙醇
其药理作用与二巯丙磺钠相似。首次剂量为2.5～3.0mg/kg体重，每4～6小时，深部肌肉注射一次，共1～2天。第3天按病情改为每6～12小时一次；以后每日1～2次。共用药10～14天。常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生过敏反应和发热。
乙酰消旋青霉胺
其对肾脏的毒性较青霉胺小，每日剂量1g，分4次口服。副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛。少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大等过敏反应和粒细胞减少。青霉胺用法"铅中毒"。 在急性中毒治疗过程中应注意水、电解质和酸碱平衡并纠正休克。出现有肾功能损害和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物，并应及早进行血液透析或血液灌洗，此时可同时应用驱汞药物，以减少汞对人体的毒性。 慢性汞中毒的驱汞治疗5%二巯丙磺钠2.5～5.0ml，肌肉注射，每日一次，连续3天，停药4天，为一疗程。一般用药2～3疗程。此外，二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物，每日口服400mg，可使尿汞排泄量增加2～6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g，每日3次，连服5天，可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。 金属汞长期粘附在物体表面，在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒。车间温度不宜超过15～16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。
编辑本段汞中毒的发病机理
汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。 汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。
编辑本段汞中毒的临床表现
急性汞中毒
主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛，继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3～4天后（严重的可在24小时内）可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。 吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。 皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。
慢性汞中毒
常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是一种汞吸收的另一标记。
编辑本段汞中毒的辅助检查
尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超过0.1μmol/L（0.02mg/L）。血汞正常上限值为1.5μmol/L（0.03mg/dl）。 慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。
编辑本段汞对皮肤危害
汞能减少皮肤的黑色素生成，同时汞离子原料价格低廉，这些优点使它经常进入化妆品行列，以“帮助”我们实现快速祛斑、美白。但汞是有毒的重金属，虽然可以在一周、甚至更短的时间内淡化皮肤上的斑点，长期使用则会引起接触性皮炎，出现红斑丘疹，并有可能融成一片，甚至形成水疱，愈后反而使面部色素加深。
编辑本段汞齐
很多金属能溶于汞形成汞齐。形成汞齐的难易程度，与金属在汞中的溶解度有关。一般说来，与汞性质相近的金属易于溶解。元素周期表中的同族元素，随原子序数的增加，在汞中的溶解度也增加。铊在汞中的溶解度最大，18℃时为42.8%。铁在汞中的溶解度最小，18℃时为 1.0×10-17%，因此常用铁制作盛汞容器。铁是最典型的不能形成汞齐的金属，除此之外，几乎所有的金属都能形成汞齐。传统的“混汞法”即利用形成汞齐的方法从矿石中提取金。工业中常用汞作阴极，通过电解，形成汞齐，以制取烧碱或提纯金属。汞齐还可用作牙科金属材料。
特性
汞导热性能差，而导电性能良好。 汞容易与大部分普通金属形成合金，包括金和银，但不包括铁。这些合金统称汞合金(或汞齐)。 汞具有恒定的体积膨胀系数，其金属活跃性低于锌和镉，且不能从酸溶液中置换出氢。一般汞化合物的化合价是+1或+2，+3价的汞化物很少有。 商业上有关汞的交易，通常以一“烧瓶”的容量作单位，约重34.5公斤
来源
汞是地壳中相当稀少的一种元素，极少数的汞在自然中以纯金属的状态存在。朱砂（HgS）、氯硫汞矿、硫锑汞矿和其它一些与朱砂相连的矿物是汞最常见的矿藏。大约世界上50%的汞来自西班牙和意大利，其他主要产地是斯洛维尼亚、俄罗斯和北美。朱砂在流动的空气中加热后其中的汞可以还原，温度降低后汞凝结，这是生产汞的最主要的方式
化合物
汞的常见化合物有： 氯化亚汞（Hg2Cl2），又称甘汞，有时还在医学中被应用。 氯化汞（HgCl2），又称升汞，是一种腐蚀性极强的剧毒物品。 雷酸汞经常被用在爆炸品中。 硫化汞：又名朱砂，是一种很高质素的颜料，常用于印泥。朱砂也是一种矿石中药材，也是道士炼丹的一种常用材料。 汞的有机化合物也很重要。甲基汞是一种经常在河流或湖泊中被发现的很危险的污染物。 实验发现在电弧中惰性气体可以与汞蒸气反应。这些化合物（HgNe、HgAr、HgKr和HgXe）以范德华力相连。 汞的其他作用： 古时江湖医生用其做堕胎的药，但是对人体有害，会导致不育甚至中毒死亡 硝酸汞可用于水泥粉煤灰中氯离子含量的测定。
编辑本段中药材
归经
入心、肝、肾经。 ①《玉楸药解》：入手少阴心、足少阴肾经。 ②《本草再新》：入肝、肾二经。
功用主治-水银的功效
杀虫，攻毒。 治疥痹，梅毒，恶疮，痔瘘。 ①《本经》：主疥、瘘、痂、疡、白秃，杀皮肤中虱，堕胎，除热，杀金、银、铜、锡毒。 ②《本草拾遗》：利水道，去热毒。 ③《日华子本草》：治天行热疾，催生，下死胎。 治恶疮，除风，安神，镇心。 ④《本草衍义》：治小儿惊热，涎潮。 ⑤《本草蒙筌》：和大枫子研末，则杀疮虫；佐黄芩为丸。 则绝胎孕。 ⑥《纲目》：镇坠痰逆、呕吐、反胃。 ⑦《本草汇言》：点搽杨梅恶疮。
性味
辛，寒，有毒。权曰：有大毒。（正确）大明曰：无毒。 （不正确）
采收
凡使勿用草汞并旧朱漆中者，经别药制过者，在尸中过者，半生半死者。其朱砂中水银色微红，收得后用葫芦贮之，免遗失。
集解
《别录》曰：水银生符陵平土，出于丹砂。 弘景曰：今水银有生熟。此云生符陵平土者，是出朱砂腹中，亦有别出沙地者，青白色，最胜。出于丹砂者，是今烧粗末朱砂所得，色小白浊，不及生者。甚能消化金银，使成泥，人以镀物是也。烧时飞着釜上灰，名汞粉，俗呼为水银灰，最能去虱。 恭曰：水银出于朱砂，皆因热气，未闻朱砂腹中自出之者。火烧飞取，人皆解法。南人蒸取之，得水银虽少，而朱砂不损，但色少变黑尔。 颂曰：今出秦州、商州、道州、邵武军，而秦州乃来自西羌界。《经》云出于丹砂者，乃是山石中采粗次朱砂，作炉置砂于中，下承以水，上覆以盆，器外加火煅养，则烟飞于上，水银溜于下，其色小白浊。陶氏言别出沙地者青白色，今不闻有此。西羌人亦云如此烧取，但其山中所生极多，至于一山自拆裂，人采得砂石，皆大块如升斗，碎之乃可烧煅，故西来水银极多于南方者。又取草汞法：用细叶马齿苋干之，十斤得水银八两或十两。先以槐木槌之，向日东作架晒之，三、二日即干。如经年久，烧存性，盛入瓦瓮内，封口，埋土坑中四十九日，取出自成矣。 时珍曰：汞出于砂为真汞。雷敩言有草汞。陶弘景言有沙地汞。《淮南子》言弱土之气生白礜石，礜石生白澒。苏颂言陶说者不闻有之。按《陈霆墨谈》云。拂林国当日没之处，地有水银海，周围四五十里。国人取之，近海十里许掘坑井数十，乃使健夫骏马，皆贴金箔，行近海边。日照金光晃耀，则水银滚沸如潮而来，其势若粘裹。其人即回马疾驰，水银随赶。若行缓，则人马俱扑灭也。人马行速，则水银势远力微，遇坑堑而溜积于中。然后取之，用香草同煎，则成花银，此与中国所产不同。按：此说似与陶氏沙地所出相合；又与陈藏器言人服水银病拘挛，但炙金物熨之，则水银必出蚀金之说相符。盖外番多丹砂，其液自流为水银，不独炼砂取出，信矣。胡演《丹药秘诀》云：取砂汞法：用瓷瓶盛朱砂，不拘多少，以纸封口，香汤煮一伏时，取入水火鼎内，炭塞口，铁盘盖定。凿地一孔，放碗一个盛水，连盘覆鼎于碗上，盐泥固缝，周围加火煅之，待冷取出，汞自流入碗矣。邕州溪峒烧取极易，以百两为一铫，铫之制似猪脬，外糊厚纸数重，贮之即不走漏。若撒失在地，但以川椒末或茶末收之，或以真金及鍮石引之即上。 嘉谟曰：取去汞之砂壳，名天流，可点化。
用法与用量
外用：和它药研末调敷。
宜忌
大毒之品，不宜内服，孕妇尤忌。 外用亦不可过量或久用，以免中毒。 ①《本草经集注》：畏慈石。 ②《药对》：畏砒霜。 ③《本草拾遗》：人患疮疥，多以水银涂之，性滑重，直入肉，宜慎之。 ④《本草经疏》：头疮切不可用，恐入筋络，必缓筋骨，惟宜外敷，不宜内服。
选方
①治疥癣疮，经年不差：水银一两，白矾一两，蛇床子一两，雄黄一两，闾茹末一两。 上药，入炼了猪脂半斤，都研侯水银星尽，便用敷之，日三两上。(《圣惠方》水银膏) ②治燥癣：水银、胡粉。研令调以涂之。(《肘后方》) ③治热疮疥癣，痒痛不可忍者：水银、芜荑。酥和涂之。(《近效方》) ④治杨梅毒疮：水银、黑铅各一钱(结砂)，黄丹一钱，乳香、没药各五分。为末，以纸卷作小拈，染油点灯，日照(熏)疮三次。(《纲目》) ⑤治痔，谷道中虫痒不止：水银、枣膏各二两。同研相和，拈如枣形状，薄绵片裹，纳下部。若痛者，加粉三大分作丸。(《梅师集验方》) ⑥治白癜风：水银拭之令热即消，数拭之，差乃止。(《千金方》) ⑦治腋下狐臭：水银，胡粉。上二味，以面脂研和涂之。 在魔兽中是回城命令
参考资料
1
汞
http://www.souezu.cn/Item/48468
1950年，日本九州水俣镇因氯乙烯等污染发现“自杀猫”，至1956年5月有50多人患“水俣病”。1958年18人汞中毒。1964年45人患病，5人死亡。1972年汞中毒达283人，60人死亡，受害居民1万左右。
水俣是日本九州南部的一个小镇，属熊本县。全镇4万人，周围村庄还住着1万多农民和渔民。小镇西靠不知火海和水俣湾，渔业很发达。1925年，一个资本家在此建成称为日本氮肥公司的小厂，7年后又扩建合成醋酸工厂，1949年开始生产氯乙烯。1956年产量超6000吨，这个企业发达了，但随之而来的是酿成了一场灾难。1950年，在水俣湾附近的小渔村中，发现一些猫步态不稳，抽筋麻痹，最后跳入水中溺死，当地人谓之“自杀猫”，但无人研究此事。1953年起，在水俣镇发现了一些生怪病的人，开始时是口齿不清，走路不稳，面部痴呆，进而眼瞎耳聋，全身麻痹，最后神经失常，一会儿酣睡，一会儿兴奋异常，身体弯弓高喊而死。1956年4月，一个6岁女孩因同样症状入院，初步诊断是脑系科疾病，也未引起重视，5月又有4名同样的病人住院治疗，后经调查，尚未入院的患者还有50多人。这才引起本地熊本大学医学院的一些人的注意，他们与市医师会和医院组成水俣怪病对策委员会，开展调查。在调查中证实这不是传染病，并把猫和人病死的诸种怪现象联系起来分析，找到了吃鱼中毒这个共同受害根源。
1957年11月，由于鱼有毒使成千上万渔民失业。失业渔民召开了沿岸渔民总奋起大会，400余人联名向该厂提出抗议。1958年春，该厂为掩人耳目，把排入水俣湾的毒水延伸到水俣川的北部。六七个月后，这个新的污染区又出现了18个汞中毒的病人，于是引起广大渔民的愤慨，几百名渔民攻占了新日本氮肥公司并捣毁了当地官方机构。但该厂资方拒不承认污水毒害居民的事实。
1959年2月，日本食物中毒委员会经过讨论研究认为，水俣病与重金属中毒有关，尤其是汞的可能性最大。后经熊本大学调查，从病死者尸体、鱼体和工厂排污管道出口附近都发现了有毒的甲基汞。排水口附近污泥含汞的浓度达200pm以上，而且离排水口愈远，汞浓度愈低。这才揭开了水俣病的秘密。原来是该公司在生产氯乙烯和醋酸乙烯时，采取了成本低的汞催化剂(氯化汞和硫酸汞)工艺，把大量含有甲基汞的毒水废渣排入水俣湾和不知火海，使鱼有毒，人吃毒鱼而生病死亡。水俣病真相大白了。1962年，新日本氮肥公司医院一个叫细川的人，作了猫的试验，完全证实水俣病与该厂废水有关，但企业主责令他严加保密，直到1970年此人临死前，才说了真话。鉴于该厂资本家百般阻挠，地方当局也反对发表这一事件的真相，因而没有普查处理此事件，使水俣病在日本蔓延。1963年，日本西海岸又有大批“自杀猫”、“自杀狗”出现。1964年8月继当地90%的猫“自杀”后的短期内，该县水俣病患者增至45人，5人死亡。而这些患者都是食用流经该地的阿贺野川的鱼最多，这是另一垄断企业昭和电器公司的鹿濑工厂排放的含汞废水污染了阿贺野川的恶果，这是第二个水俣病的缘由。据1972年日本环境厅公布，以上两个地区共有汞中毒患者283人，其中已有60人死亡。实际受害人数远远超过这个数字，仅水俣镇受害居民已有1万人左右。
日本的水俣病经证实并不是一种传染病，在调查中把猫和人病死的诸种怪现象联系起来分析，找到了吃鱼中毒这个共同受害根源。但究其根本，日本水俣病的真正根源在于日本资本家在此地建成的氮肥公司，该公司把大量含有甲基汞的毒水废渣排入水俣湾和不知火海，使鱼有毒，而人吃毒鱼导致了生病死亡。
当前，人类生存环境问题日趋严重。“温室效应”，臭氧层破坏、有毒有害废弃物越境转移和扩散，大气污染与酸雨、森林面积急剧减少、沙漠化以及海洋污染等环境问题，正严重地困惑着人类，威胁着人类的生存。日本的水俣病给濒临海洋的日本敲响了警钟，也引起了世界人民对环境污染问题的进一步关注。
