gdh是什么酶cas号

谷氨酸脱氢酶(GLDH或GDH)是线粒体酶，主要存在于肝脏、心肌及肾脏，少量存在于脑、骨骼肌及白细胞中。GDH除催化L-谷氨酸脱氢外，还具有催化其他氨基酸如L-缬氨酸、L-2-氨基丁酸及L-亮氨酸脱氨。其测定方法主要是连续监测法。

脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。

指导意见：

实验室检查

1.血清酶学检查

(1)ALT、AST：一般为轻度升高，达正常上限的2～3倍。酒精性脂肪肝的AST升高明显，AST/ALT>2有诊断意义。非酒精性脂肪肝时则ALT/AST>1。ALT>130U，提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT持续增高提示有脂肪性肉芽肿。

(2)γ-GT、ALP：酒精性脂肪肝时γ-GT升高较常见，ALP也可见升高，达正常上限的2倍非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。

(3)GST：可反映应激性肝损伤，较ALT更敏感。

(4)谷氨酸脱氢酶(GDH)、鸟氨酸氨甲酰转移酶(DCT)。GDH为线粒体酶，主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性，DCT为尿素合成酶，参与转甲基反应。脂肪肝时两酶都升高。尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT>0.6。

(5)胆碱酯酶(CHE)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低营养状态的酒精性脂肪肝升高不明显。CHE对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。

2.血浆蛋白变化

(1)β球蛋白，α1、α2、β脂蛋白多升高。

(2)白蛋白多正常。

(3)肥胖性脂肪肝时，LDL-C升高，HDL-C显著降低，ApoB，ApoE，ApoCⅡ和Ⅲ升高。

3.血浆脂类　TG、FA、胆固醇、磷脂常升高，其中胆固醇升高显著，常>13mmol/L。

4.色素排泄试验　BSP、ICG排泄减少。在肥胖性和酒精性脂肪肝时，因为脂肪贮积多在肝腺泡Ⅲ带，而色素处理也在此部位。肝脏脂肪贮积影响了肝细胞排泄色素的功能。排泄减少的程度与肝脏脂肪浸润程度有关。

5.胆红素　严重脂肪肝时可有血胆红素升高，轻中度脂肪肝胆红素多正常。

6.凝血酶原时间(PT)　非酒精性脂肪肝多正常，部分可延长。

7.血胰岛素水平呈高反应延迟型，糖耐量曲线高峰上升，下降延迟。

8.血尿素氮、尿酸偶见升高。

辅助检查

1.B超检查　弥漫性脂肪肝的超声波图像主要表现为回声波衰减，按其衰减的程度，脂肪肝可分为3种：　(1)轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构仍可见。

(2)中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰减，管状结构模糊。

(3)重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场回声明显衰减，管状结构不清，无法辨认。超声对重度脂肪肝的灵敏度达95%。

2.CT检查　脂肪肝CT图像与实时超声(US)图像表现不同。CT诊断的准确性优于B超，主要表现为肝密度普遍或局限性降低，甚至低于脾及肝内血管密度，而相比之下，门静脉内回声增强，密度降低与脂肪化严重程度相一致。动态的CT变化可反映肝内脂肪浸润的增减。弥漫性脂肪肝在CT上表现为肝的密度普遍低于脾脏和肝内血管密度重度脂肪肝时，肝脏CT值可降至10Hu左右(正常肝的密度比脾脏高6～12Hu)。增强后CT扫描，脂肪肝的肝内血管影显示得非常清楚，其形态、走向均无异常，有时血管可变细、变窄，但无推移、包绕现象，有助于鉴别肝癌与脂肪肝内的灶性非累及区(正常“肝岛”)。

3.MRI检查　一般认为其价值较US和CT为小。脂肪肝的磁共振(MRI)表现为全肝、一叶或灶性脂肪浸润，自旋回波(SE)序列和反转恢复(IR)脉动序列的T1加权信号正常。短的IR序列和SE的T2加权像信号可稍高，但只显示脂肪的质子像脂肪浸润区为高信号，肝内血管位置正常。近年有人用MRI测定肝组织脂肪含量。

4.肝活检　是确诊脂肪肝的重要方法，尤其对局限性脂肪肝。在B超引导下抽吸肝组织活检远较过去盲目肝穿刺法准确、安全。活检的意义在于确定肝内是否存在脂肪浸润，有无纤维化。

(1)局灶性脂肪肝或弥漫性脂肪肝伴正常肝岛难以与恶性肿瘤区别，需要在B超引导下进行肝活检。

(2)探明某些少见的脂肪性肝疾患的病因，如胆固醇酯贮积病、糖原累积病、Wilson病等。

(3)无症状性可疑的非酒精性脂肪性肝炎，肝活检是惟一的确诊手段。

(4)戒酒和酒精性肝病或酒精性肝病有不能解释的临床或生化异常表现者，以及酒精性肝炎考虑皮质类固醇治疗前需肝活检排除活动性感染。

(5)肥胖性脂肪肝患者减少原有体重的10%后，肝功能酶学仍持续异常者，需肝活检寻找其他原因。

(6)怀疑重症肝炎系脂肪肝所致，需肝活检明确诊断并了解其病因者。

(7)评估某些血清学指标以及B超、CT等影像学检查诊断脂肪肝、纤维化的可靠性，需以肝活组织学改变作为金标准，并用以客观评价某一治疗方案对脂肪肝纤维化治疗的确切效果。

(8)任何怀疑不是单纯性肝细胞脂肪变或怀疑多种病因引起的脂肪肝或肝功能损害者，需通过肝活检明确其具体病因或以何种病因为主。

脂肪肝与肝硬化的关系

脂肪肝和肝硬化都是肝病中的常见病，如果肝硬化日常不注意，可发展成肝硬化，后果不堪设想。

脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

葡萄糖氧化酶 Glucose Oxidase。 葡萄糖脱氢酶（PQQ）PQQ-Glucos dehydrogenase。 葡萄糖脱氢酶（FAD）FAD-Glucose dehydrogenase。 己糖激酶 Hexokinase。 葡萄糖氧化酶将血样中的葡萄糖氧化为葡萄糖酸，并在氧气参与下将葡萄糖氧化释放出的电子递呈到电极上，通过电子数量的多少来反映血液中葡萄糖的含量。

适合使用葡萄糖氧化酶的患者：①静脉使用含麦芽糖药物的患者；②口服木糖、口服或注射半乳糖的患者。不适合使用葡萄糖氧化酶的患者：①尿酸、胆红素过高的患者，如病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症、新生儿黄疸、内出血、肿瘤压迫、原发性痛风和某些血液病等，②应用对乙酰氨基酚、水杨酸或维生素C的患者，主要多见于消炎止痛药物，如阿司匹林等；③血氧含量不稳定的患者，如哮喘、吸烟、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病和各种心血管疾病，接受吸氧治疗的患者，贫血、休克患者，使用动脉或静脉血样检测的患者。此外，由于试纸易与空气中氧气发生反应，一般应在开封后3～4个月内用完。检测频率较低的患者，需要注意这一点。

葡萄糖脱氢酶根据使用的辅酶不同，又分为以下两类。

1．葡萄糖脱氢酶吡咯喹啉醌辅酶(GDH-PQQ)检测原理：葡萄糖脱氢酶将葡萄糖氧化为葡萄糖酸内酯。在PQQ辅酶的作用下将氧化产生的电子递呈到电极上，通过电子数量的多少来反映血液中葡萄糖的含量。

2、葡萄糖脱氢酶-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶/黄素腺嘌呤二核苷酸（GDH-NAD/FAD）检测原理：基本和葡萄糖脱氢酶吡咯喹啉醌辅酶(GDH-PQQ)检测原理相同，所用辅酶不一样。

生物化学英文缩写符号

二十种氨基酸 甘氨酸 Gly G 丙氨酸 Ala A 缬氨酸 Val V 亮氨酸 Leu L 异亮氨酸 Ile I

甲硫氨酸（蛋氨酸） Met M 脯氨酸 Pro P 苯丙氨酸 Phe F 酪氨酸 Tyr Y 色氨酸 Trp W

精氨酸 Arg R 赖氨酸 Lys K 组氨酸 His H

天门冬氨酸 Asp D 谷氨酸 Glu E

半胱氨酸 Cys C 丝氨酸 Ser S 苏氨酸 Thr T 天冬酰胺 Asn N 谷氨酰胺 Gln Q

1．NAD+ （nicotinamide adenine

dinucleotide）：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸；辅酶Ⅰ。

2．FAD（flavin adenine dinucleotide）：黄素腺嘌呤二核苷酸。

3．THFA（tetrahydrofolic acid）：四氢叶酸。 4．NADP+（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate）：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸；辅酶Ⅱ。

5．FMN（flavin mononucleotide）：黄素单核苷酸。

6．CoA（coenzyme A）：辅酶A。

7．ACP（acyl carrier protein）：酰基载体蛋白。

8．BCCP（biotin carboxyl carrier protein）：生物素羧基载体蛋白。

9．PLP（pyridoxal phosphate）：磷酸吡哆醛。

10．UDPG：尿苷二磷酸葡萄糖，是合成蔗糖时葡萄糖的供体。

11．ADPG：腺苷二磷酸葡萄糖，是合成淀粉时葡萄糖的供体。

12．F-D-P：1，6-二磷酸果糖，由磷酸果糖激酶催化果糖-1-磷酸生成，属于高能磷酸化合物，在糖酵解过程生成。

13．F-1-P：果糖-1-磷酸，由果糖激酶催化果糖生成，不含高能磷酸键。

14．G-1-P：葡萄糖-1-磷酸。由葡萄糖激酶催化葡萄糖生成，不含高能键。

15．PEP：磷酸烯醇式丙酮酸，含高能磷酸键，属高能磷酸化合物，在糖酵解过程生成。 16．GOT（Glutamate-oxaloacetate transaminase）：谷草转氨酶， 17．GPT（Glutamate-pyruvate transaminase）：谷丙转氨酶

57、DNP：2，4-二硝基苯酚，解偶联剂 58、TCA：三羧酸循环；柠檬酸循环；krebs途径

59、TPP：焦磷酸硫胺素 60、DHAP：磷酸二羟丙酮

61、EMP：糖酵解途径；Embden-Meyerhof Pathway途径

28．IF（initiation factor）：原核生物蛋白质合成的起始因子。

29．EF（elongation factor）：原核生物蛋白质合成的延伸因子。

30．RF（release factor）：原核生物蛋白质合成的终止因子（释放因子）。

31．hnRNA（heterogeneous nuclear RNA）：核不均一RNA。 32．fMet-tRNAf ：原核生物蛋白质合成的第一个氨酰基转移RNA。

33．Met-tRNAi ：真核生物蛋白质合成的第一个氨酰基转移RNA。 34、IP3:肌醇三磷酸 35、DAG：甘油二酯

36、NAN：N-乙酰神经氨糖酸 37、MVA：二羟甲基戊酸

38、HMGCoA合酶:β-羟甲基戊二酰CoA合酶 39、HMGCoA：β-羟基-β-甲基戊二酰CoA

40、IPP：异戊烯醇焦磷酸酯 41、DPP：二甲基丙烯焦磷酸酯

42、PCA循环：C4途径，C4二羧酸途径，C4光合碳同化循坏,Hatch-Slack途径 43、NADP-ME:具有高活性的依赖NADP的苹果酸酶的苹果酸型 44、NAD-ME:具有高活性的依赖NAD的苹果酸酶的天冬氨酸型

45、PEP-CK：具有高活性的PEP羧激酶的天冬氨酸

46、CAM：景天酸代谢途径

47、CATP:2-羧基阿拉伯糖醇-1-磷酸

48、PCR：卡尔文循环；C3途径；C3光合碳还原途径

49、C2光呼吸碳氧化循环

50、RuBP:核桐糖-1，5-二磷酸 51、PSⅠ：光系统Ⅰ 52、PSⅡ：光系统Ⅱ 53、CP：色素蛋白复合体 54、OEC:放氧复合体 55、LHC：捕光复合体 56、WSC：水裂解体

18．APS（Adenosine phosphosulfate）：腺苷酰硫酸

19．PAL（Pheny-lalanine ammonia lyase）：苯丙氨酸解氨酶

20．PRPP（Phosphoribosyl pyrophosate）：5-磷酸核糖焦磷酸

21．SAM （S-adenoymethionine）：S-腺苷蛋氨酸

22．GDH （Glutamate drhyddrogenase）：谷氨酸脱氢酶

23．IMP（Inosinic acid）：次黄嘌呤核苷酸 24. CAP（Catabolic gene activator protein）：降解物基因活化蛋白

25. PKA（Protein kinase）：蛋白激酶A 26. CaM（Calmkdulin）：钙调蛋白

27. ORF（Open reading frame）：开放阅读框架

根据飞行肌的能量代谢特点，昆虫在飞行过程中对能源底物的利用情况可以分为三大类，即碳水化合物利用型、脂肪利用型以及两者皆能利用的混合型［1］。其中较为重要的依据是将飞行肌中糖类和脂类代谢的关键酶3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH) 和3-羟酰辅酶A脱氢酶(HOAD)的活性进行比较。Beenakkers等［1］通过对数种昆虫的研究认为，飞蝗Locusta migratoria GAPDH与HOAD的比率接近于1.0，属于糖类和脂肪都能利用的混合型；小桕天蛾Philosamia cynthia仅为0.2，主要利用脂肪作为飞行能源；而红头丽蝇Calliphora erythrocephala 及大多数双翅类昆虫这两种酶的比值均大于100，它们主要利用糖类为飞行提供能源。到目前为止，与昆虫飞行肌能量代谢有关的研究已取得较大进展［2～4］，但涉及到鳞翅目昆虫的研究相对较少。Gunn等［5］对非洲粘虫Spodoptera exempta不同发育阶段飞行肌糖类及脂类代谢途径中有关酶活性的研究结果表明，非洲粘虫在飞行过程中，糖类及脂类两种能源贮备物质对其飞行都相当重要，在整个生命活动中，糖类为成虫羽化及短时间飞行提供能源，而脂类则在远距离的迁飞活动中起主要作用。

粘虫Mythimna separata是一种重要的禾谷类害虫，从田间观察及室内的测试结果都发现它具有较强的飞行能力［6～7］。通过电子显微镜对粘虫飞行肌超微结构的研究也发现，它具有较短的肌节，较高的线粒体和横管含量，所有这些都是粘虫蛾具有较强飞行能力的结构特征［8］。对粘虫体内能源物质的积累和动用的初步研究则表明［9］，粘虫在羽化后的几天内积累大量的脂肪，飞行初期主要利用糖类提供能量。对吊飞处理后的粘虫蛾能源物质消耗的测定结果和不同来源粘虫蛾体内脂肪含量的分析发现，脂肪是粘虫远距离飞行的主要能源物质［10～11］。为了明确粘虫飞行肌对能源物质的利用情况，并为阐明粘虫的迁飞行为机制提供进一步的实验依据，我们对粘虫蛹及不同日龄粘虫蛾飞行肌中与能量代谢有关的几种关键酶活性进行了测定与比较。 1　材料与方法1.1　实验昆虫及样品的采集

实验用昆虫为室内繁殖的第3代粘虫。虫源是1995年4月在江苏南京捕获的越冬代迁入成虫。幼虫用73 cm×74 cm×34 cm 的养虫箱群体饲养，每箱约150 头。饲料为30～40 cm 高的玉米苗。幼虫老熟时，在箱内加入约5 cm厚、含水量10％的土粒供其化蛹和羽化。成虫羽化后单头饲养在直径8.5 cm、高20 cm的塑料圆筒中，用5％的蜂蜜水饲养，每日更换一次。饲养温度24℃，光周期L∶D＝12 h∶12 h，环境相对湿度70％左右。

分别取羽化前 6～12 h的蛹（蛹体开始变色）、初羽化及羽化后1、2、3、5、7日龄的粘虫蛾10头(雌、雄各5头)，立即用液氮处死并置于液氮中保存备用。

1.2　酶活性及蛋白质含量的测定

将虫体从液氮中取出，去掉头、足、翅及腹部，仅留胸部进行实验。将胸部放入预先冷冻处理过的匀浆器中，加入冰冷的2 mL 0.1mol/L磷酸钾缓冲溶液(pH7.3，其中含2 mmol/L的EDTA)，在冰浴中匀浆，然后将制备的匀浆液在4℃条件下以�14 000 g冷冻离心10 min，取上清液进行酶活性的测定［5］。

酶活性的测定用国产72-3型分光光度计在25℃条件下进行。具体操作步骤参照Beenakkers(1969)的方法进行［1］。蛋白质含量测定以牛血清蛋白为标准，用Lowry氏法进行［12］。

所获数据经方差分析测定其差异显著性后，再用Duncan's多重比较法进行比较。文中图例的数值均为平均值±标准差(n＝5)。2　结果分析2.1　与糖酵解有关的几种酶活性的变化

3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)是反映糖酵解水平较具代表性的酶类之一，其活性水平往往代表糖酵解循环的活性高低［13］。粘虫蛹及不同日龄成虫飞行肌GAPDH 活性不同(图1)。初羽化雄蛾的GAPDH活性明显高于蛹后期(P<0.05)，到2日龄达到最大值，并显著高于蛹后期及初羽化雄蛾(P<0.05)。3日龄雄蛾的GAPDH活性较2日龄明显下降(P<0.05)，但到7日龄时又有所回升。初羽化雌蛾GAPDH活性比蛹后期明显降低(P<0.05)，1日龄时升至最高值，2日龄略有下降，之后一直在一定的水平上波动(P>0.05)。粘虫蛾在羽化后的1～2天之内GAPDH活性急剧升高并在7日龄内一直维持在较高活性水平，表明糖酵解在这段时间内可能一直维持在较活跃的状态。图1　粘虫蛹及不同日龄成虫飞行肌GAPDH的活性

Fig. 1 GAPDH activity in the flight muscles of pupae and adults at different day-ages of M.separata3-磷酸甘油脱氢酶(GDH)是昆虫飞行肌中一种较特殊的酶，其作用是维持糖类代谢的高度有氧状态［13］。粘虫雌、雄蛾的GDH活性变化趋势基本一致(图2)。初羽化成虫的GDH活性明显高于蛹后期(P<0.05)，其后变化不明显(P>0.05)．GDH在成虫羽化后一直保持在较高的活性水平，这为粘虫迅速氧化由糖酵解产生的还原型辅酶Ⅰ(NADH)，从而加快糖代谢的速度，也就为保证粘虫飞行肌高速度的有氧代谢提供了必要的生化基础。图2　粘虫蛹及不同日龄成虫飞行肌GDH的活性

Fig.2　GDH activity in the flight muscles of pupae and adults at different day-ages of M. separata乳酸脱氢酶(LDH)是反映动物体无氧代谢能力的一种酶。这种酶活性在蛹后期和成虫期的变化为(图3)：雄蛾的LDH活性在蛹后期较低，羽化后急剧升高(P<0.05) ,至2日龄达到最大值，然后随蛾龄的增加而逐渐下降，1～3日龄雄蛾的LDH活性差异不大(P>0.05)，但5日龄后LDH的活性明显低于1～3日龄(P<0.05)。雌蛾的LDH活性变化与雄蛾基本相似，即在成虫羽化后其活性迅速升高，并显著高于蛹后期(P<0.05) , 到1日龄达到最大值后虽有所下降，但仍在较高的活性水平上波动(P>0.05)。这些结果表明粘虫飞行肌除了能进行较高的有氧代谢以外，还具有一定的无氧代谢能力。图3　粘虫蛹及不同日龄成虫飞行肌LDH的活性

Fig. 3 LDH activity in the flight muscles of pupae and adults at different day-ages of M.separata2.2　脂肪酸β-氧化的关键酶HOAD的活性变化

3-羟酰辅酶A脱氢酶(HOAD)活性是衡量脂肪代谢水平高低的关键酶之一［13］，其活性水平比肉毒碱酰基转移酶更能反映昆虫飞行肌动用脂肪的能力［5］。研究结果(图4)显示，蛹后期及初羽化成虫HOAD活性较低，1日龄急剧升高并明显高于蛹后期及初羽化的成虫(P<0.05)。2日龄达到高峰值后随蛾龄的增加而下降，但7日龄粘虫飞行肌HOAD的活性又再次升高。需要指出的是，尽管初羽化成虫的HOAD活性较蛹后期的有所降低，但差异并不显著(P>0.05)。HOAD的活性因性别不同略有差异。雌蛾2日龄和7日龄的HOAD活性比1日龄和5日龄要高(P<0.05)，而雄蛾的从1到7日龄虽有所变化，但差异并不明显(P>0.05)。这些结果表明，成虫羽化1～2天后动用脂肪的能力迅速增强因而具备了远距离迁飞的能力。另外，粘虫羽化后从2日龄到7日龄HOAD的活性一直维持在较高的水平，这对粘虫高效快速地动用脂肪无疑是非常必要的。图4　粘虫蛹及不同日龄成虫飞行肌HOAD的活性

Fig. 4　 HOAD activity in the flight muscles of pupae and adults at different day-ages of M. separata2.3　三羧酸循环关键酶的活性变化

三羧酸循环是多种能源物质代谢的最终阶段，通过三羧酸循环，底物被彻底氧化，最后经电子传递链释放能量。柠檬酸合成酶(CS)的活性高低是制约该循环运转的关键因素之一。粘虫雌蛾蛹后期及不同日龄成虫飞行肌中CS活性测定结果(图5)显示：初羽化雌蛾的酶活性比蛹后期略有下降 (P>0.05)。1日龄CS的活性高于初羽化成虫(P<0.05)，2、3日龄CS的活性仍继续升高，尽管增加的数值并不显著(P>0.05)。5～7日龄CS活性比1～3日龄明显降低(P<0.05)，并与蛹后期及初羽化雌蛾的酶活性处于同一水平。而初羽化雄蛾的CS活性明显高于蛹后期(P<0.05)。之后随蛾龄的增加而继续升高，到3日龄达到最高值，此时该酶活性水平明显高于其它日龄(P<0.05)，5～7日龄CS活性急剧降低，与初羽化及1日龄酶活性水平相当。虽然CS的活性在飞行肌中因蛾龄的不同有所差别，但如仅从该酶活性的数值来看，在本实验所涉及的日龄范围内与其它几种被测定的酶活性相比较，其活性都较高。由于三羧酸循环在能量代谢中所处的重要地位，较高的CS活性就保证了飞行肌对能量的大量需求。图5　粘虫蛹及不同日龄成虫飞行肌CS的活性

Fig. 5 CS activity in the flight muscles of pupae and adults at different day-ages of M.separata2.4　几种酶活性比值的变化

GAPDH∶HOAD、GAPDH∶CS以及HOAD∶CS的比值是衡量昆虫飞行肌能量利用类型的重要指标［1］。从表1可以看出：GAPDH与HOAD的比值在蛹后期为0.6，因此，蛹后期主要是利用脂肪作为能源物质，糖类的动用也占有一定的比例。成虫初羽化时，所利用的能源物质仍以脂肪为主，但糖类的动用比例又有所增加，羽化后1天，二者的比值上升为1.2，此时成虫利用糖的能力比利用脂肪的能力稍强。从2至5日龄GAPDH∶HOAD一直维持在1.0的水平，表明在此期间成虫利用脂肪和糖的能力相当。7日龄成虫的HOAD活性再次超过GAPDH，表明此时成虫更多的动用脂类作为飞行能源。GAPDH∶CS和HOAD∶CS比值的变化与上述推论是一致的：GAPDH∶CS除1日龄高于HOAD∶CS 外，蛹后期及成虫的其它日龄该比值均等于或低于后者(表1)，这表明粘虫除了1日龄利用糖的能力强于脂肪以外，在蛹期及其它日龄成虫利用脂肪的能力比利用糖的稍强或者相等。值得一提的是GAPDH∶HOAD的平均值为1.0，表明粘虫飞行肌能源物质的利用属混合型，即糖类和脂类都为其飞行提供能量，这与飞蝗飞行肌对能源物质的利用方式相似［1］。表1　蛹后期及不同日龄粘虫蛾几种酶活性的比值

Table 1　Ratio of enzyme activities in pupal stage and different adult ages of M. separata日龄(Days)GPADH∶HOADGAPDH∶CSHOAD∶CS蛹pupae0.60.50.8成虫adults00.90.60.7　11.21.00.8　21.00.70.8　31.00.70.7　51.00.80.8　70.90.91.1平均(mean)1.00.70.8

3　讨论昆虫组织代谢强弱的变化与相关代谢途径的酶活性关系密切，这一点很早就为人们所认可。在昆虫飞行肌的能量供应中，脂肪和糖类被认为是两类主要的能源物质［2,13］。Gunn等对粘虫幼虫体壁肌的酶活性的研究表明幼虫肌肉的能量供应主要来源于脂肪，与糖类代谢有关的酶活性极低［5］，本研究所获结果显示，粘虫在羽化前6～12 h的蛹期，糖类的利用可能已占有一定的比率。有研究认为，昆虫在羽化时蛹的蠕动及羽化后成虫的展翅行为和初次飞行活动会导致糖类动用的比例增加［5］。这也许正是粘虫此时糖类代谢的酶活性升高的原因。粘虫羽化时，尽管糖类动用较蛹后期又有所增加，但此时能源物质的利用可能还是以脂肪为主。粘虫羽化后1天内与糖代谢有关的酶活性几乎都已达到最高水平，此时HOAD的活性稍低，表明粘虫在羽化后的1天之内主要利用糖类作为飞行能源。粘虫此时主要是进行短时间和短距离的取食补充营养的活动。非洲粘虫在短时间飞行时也主要利用糖作为能源［5］。在成虫羽化2 天后，粘虫HOAD的活性一直较高，说明脂类代谢在此期间飞行中的重要作用。从不同日龄的综合结果来看，粘虫飞行肌的GAPDH ∶ HOAD的值为1.0，对能源物质的利用属于混合型。

一些对粘虫迁飞过程中能源物质消耗的研究认为，粘虫长时间飞行主要利用脂肪作飞行能源［10～11］。但Van Handel等［14］对亚热带粘虫Prodenia eridiana的研究结果表明，这种昆虫能直接利用取食所获得的糖类而无须将其转化为脂肪作为能源底物。而飞蝗的飞行肌在利用甘油酯时，所产生的甘油可由脂肪体中的甘油激酶转变为海藻糖进入糖酵解循环［15］。这种代谢机制在非洲粘虫中也可能存在［5］。现有的研究结果显示，粘虫在飞行初期主要动用糖类作为飞行能源，同样它也能直接利用肠道中的糖类为飞行提供能源［9］。Van der Horst 等使用�14C标记海藻糖的方法，证明飞蝗在持续飞行期间能继续利用糖类提供约1/4的能源［16］。粘虫在持续飞行阶段是否利用糖类作为飞行的能源补充还未见报道。从本实验中有关糖酵解酶活性的结果来看，粘虫除在飞行初期主要利用糖类以外，在持续飞行阶段糖类代谢也可能起着相当重要的作用，虽然从贮备的数量上来说糖类不可能作为远距离飞行的主要能源底物，但从其取食补充营养的习性及糖代谢酶类的高活性来推测，糖类在持续飞行阶段也是一种必要的补充能源。

值得一提的是，本研究所测定的5种酶活性几乎都存在雄蛾稍高于雌蛾的趋势，这种现象在CS中表现得更加明显。迁徙蚱蜢Melanoplus sanguinipes雌雄个体飞行相同时间，雄性个体消耗的能源物质远高于雌性个体［17］。粘虫飞行初期雄蛾动用海藻糖的比例要比雌蛾大得多［9］，而在适宜的温、湿度条件下，飞行同样的时间雄蛾消耗的能源物质也比雌蛾多，这种性别差异导致的能源物质利用率的不同原因可能正是由于不同性别昆虫酶活性的差异所致。至于其中更深层次的生理机制尚有待于进一步的研究。

综合以上研究结果，我们认为，在室内饲养条件下，粘虫飞行肌的能量代谢有以下特点：(1)不同发育阶段的粘虫利用不同能源物质的比例有所不同：在蛹后期粘虫动用糖类的比例增加，但还是以利用脂肪的比例稍大；1日龄动用糖类的比例继续增大；2日龄时脂肪动用增加，这1日龄粘虫飞行肌中糖酵解及脂肪酸β-氧化都已较高，看来已经具备远距离的飞行能力。在2～5日龄这段时间内，飞行肌的糖酵解与β-氧化能力相当；7日脂肪为飞行提供的能源稍多于糖类。(2)粘虫飞行肌的能量代谢属于混合型，它既能利用脂肪又能利用糖类作为飞行能源，尽管粘虫体内糖类的贮备比脂肪低得多，但糖酵解循环在粘虫蛾的飞行中仍然起着相当重要的作用。*

一、医疗机构便携式血糖检测仪管理和临床操作规范（试行）

为加强各级各类医疗机构便携式血糖检测仪（以下简称血糖仪）的临床使用管理，规范临床血糖检测行为，保障检测质量和医疗安全，根据《卫生部办公厅关于加强便携式血糖仪临床使用管理的通知》（卫办医政发〔2009〕126号）、《关于规范医疗机构临床使用便携式血糖仪采血笔的通知》（卫医发〔2008〕54号）和中华人民共和国卫生行业标准《便携式血糖仪血液葡萄糖测定指南》（WS/T 226-2002）等文件要求，制定本规范。本规范适用于各级各类医疗机构采用各类便携式血糖仪进行非诊断性血糖监测。

一、医疗机构血糖仪管理基本要求

血糖仪属于即时检验（Point-of-caretesting，POCT，也被称为床旁检验）设备。其管理应当作为医疗机构POCT管理的一部分。

（一）建立健全血糖仪临床使用管理的相关规章制度。医疗机构应编写本机构血糖仪管理规程并认真执行。规程应包括以下内容：

1.标本采集规程。包括正确采集标本的详细步骤及防止交叉感染的措施。

2.血糖检测规程。

3.质控规程。制订完整的血糖及质控品检测结果的记录及报告方法。

4.检测结果报告出具规程。对于过高或过低的血糖检测结果，应当提出相应措施建议。

5.废弃物处理规程。明确对使用过的采血器、试纸条、消毒棉球等废弃物的处理方法。

6.贮存、维护和保养规程。

（二）评估和选择合适血糖仪及相应的试纸和采血装置，并对机构内使用的所有血糖仪进行造册管理。

（三）定期组织医务人员的培训和考核，并对培训及考核结果进行记录，经培训并考核合格的人员方能在临床从事血糖仪的操作。培训内容应当包括：血糖检测的应用价值及其局限性、血糖仪检测原理，适用范围及特性、仪器、试纸条及质控品的贮存条件、标本采集、血糖检测的操作步骤、质量控制和质量保证、如何解读血糖检测结果、血糖检测结果的误差来源、安全预防措施等。

（四）建立血糖仪检测质量保证体系，包括完善的室内质控和室间质评体系。

1.血糖仪检测结果与本机构实验室生化方法检测结果的比对与评估，每6个月不少于1次。

2.每台血糖仪均应当有质控记录，应包括测试日期、时间、仪器的校准、试纸条批号及有效期、仪器编号及质控结果。管理人员应当定期检查质控记录。

3.每天血糖检测前，都应当在每台仪器上先进行质控品检测。当更换新批号试纸条、血糖仪更换电池、或仪器及试纸条可能未处于最佳状态时，应当重新进行追加质控品的检测。每种血糖仪均应当有相应浓度葡萄糖的质控品，通常包括高、低两种浓度。

4. 失控分析与处理：如果质控结果超出范围，则不能进行血糖标本测定。应当找出失控原因并及时纠正，重新进行质控测定，直至获得正确结果。

5.采用血糖仪血糖检测的医疗机构均应当参加血糖检测的室间质量评估。

二、血糖仪的选择

（一）必须选择符合血糖仪国家标准，并经国家食品药品监督管理局登记注册准入临床应用的血糖仪。

（二）同一医疗单元原则上应当选用同一型号的血糖仪，避免不同血糖仪带来的检测结果偏差。

（三）准确性要求。血糖仪检测与实验室参考方法检测的结果间误差应当满足以下条件：

1.当血糖浓度＜4.2mmol/L时，至少95%的检测结果误差在±0.83mmol/L的范围内；

2.当血糖浓度≥4.2mmol/L时，至少95%的检测结果误差在±20%范围内；

3.100%的数据在临床可接受区（附件1）。

（四）精确度要求。不同日期测量结果的标准差（SD）应当不超过0.42% mmol/L（质控液葡萄糖浓度<5.5mmol/L）和变异系数（CV%）应当不超过7.5%（质控液葡萄糖浓度＞5.5mmol/L）。

（五）操作简便，图标易于辨认，数值清晰易读。血糖仪数值应当为血浆校准。单位应锁定在国际单位“mmol/L”上。

（六）血糖检测的线性范围至少为1.1-27.7mmol/L，低于或高于检测范围，应当明确说明。

（七）适用的红细胞压积范围至少为30%-60%，或可自动根据红细胞压积调整。

（八）末梢毛细血管血适用于在所有血糖仪上检测。但采用静脉、动脉和新生儿血样检测血糖时，应当选用适合于相应血样的血糖仪。

（九）血糖仪应当配有一次性采血器进行采血，试纸条应当采用机外取血的方式，避免交叉感染。

（十）不同的血糖仪因工作原理不同而受常见干扰物的影响有所不同。应当根据具体应用而选用适宜的血糖仪。常见的干扰因素为温度、湿度、海拔高度，以及乙酰氨基酚、维生素C、水杨酸、尿酸、胆红素、甘油三酯、氧气、麦芽糖、木糖等物质（附件2）。

三、血糖检测操作规范流程

（一）测试前的准备。

1.检查试纸条和质控品贮存是否恰当。

2.检查试纸条的有效期及条码是否符合。

3.清洁血糖仪。

4.检查质控品有效期。

（二）血糖检测。

1.用75%乙醇擦拭采血部位，待干后进行皮肤穿刺。

2.采血部位通常采用指尖、足跟两侧等末梢毛细血管全血，水肿或感染的部位不宜采血。

3.皮肤穿刺后，弃去第一滴血液，将第二滴血液置于试纸上指定区域。

4.严格按照仪器制造商提供的操作说明书要求和操作规程 (SOP) 进行检测。

5.测定结果的记录包括被测试者姓名、测定日期、时间、结果、单位、检测者签名等。

6.出现血糖异常结果时应当采取的以下措施：重复检测一次；通知医生采取不同的干预措施；必要时复检静脉生化血糖。

四、影响血糖仪检测结果的主要因素

（一）血糖仪检测的是毛细血管全血葡萄糖，而实验室检测的是静脉血清或血浆葡萄糖，采用血浆校准的血糖仪检测数值空腹时与实验室数值较接近，餐后或服糖后毛细血管葡萄糖会略高于静脉血糖，若用全血校准的血糖仪检测数值空腹时较实验室数值低12%左右，餐后或服糖后毛细血管葡萄糖与静脉血浆糖较接近。

（二）由于末梢毛细血管是动静脉交汇之处，既有静脉血成分，也有动脉血成分，因此其血样中葡萄糖含量和氧含量与静脉血样是不同的。

（三）由于血糖仪采用血样大多为全血，因此红细胞压积影响较大，相同血浆葡萄糖水平时，随着红细胞压积的增加，全血葡萄糖检测值会逐步降低。若有红细胞压积校正的血糖仪可使这一差异值减到最小。

（四）目前临床使用的血糖仪的检测技术均采用生物酶法，主要有葡萄糖氧化酶（GOD）和葡萄糖脱氢酶（GDH）两种，而GDH还需联用不同辅酶，分别为吡咯喹啉醌葡萄糖脱氢酶（PQQ-GDH）、黄素腺嘌呤二核苷酸葡萄糖脱氢酶（FAD-GDH）及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸葡萄糖脱氢酶（NAD-GDH）三种。不同酶有不同的适应人群，应该根据不同患者的情况选用不同酶技术的血糖仪。GOD血糖仪对葡萄糖特异性高，不受其他糖类物质干扰，但易受氧气干扰。GDH血糖仪无需氧的参与，不受氧气干扰。FAD-GDH 和NAD-GDH原理的血糖仪不能区分木糖与葡萄糖，PQQ-GDH原理的血糖仪不能区分麦芽糖、半乳糖等糖类物质与葡萄糖，经突变改良的Mut.Q-GDH原理的血糖仪无麦芽糖、木糖等糖类物质干扰。

（五）内源性和外源性药物的干扰，如对乙酰氨基酚、维生素C、水杨酸、尿酸、胆红素、甘油三酯、氧气、麦芽糖、木糖等均为常见干扰物。当血液中存在大量干扰物时，血糖值会有一定偏差。

（六）pH值、温度、湿度和海拔高度都可能对血糖仪的检测结果造成影响。

方案一：静脉血样比对试验。

使用静脉全血样品，轻轻倒转，使其充分混匀，并将静脉血样的氧分压p(O2)调节至8.67 kPa±0.67kPa (65mmHg±5mmHg)，先取适量全血样用于血糖仪检测，剩余血样15分钟内离心分离血浆，4℃保存，30分钟内用实验室参考分析仪完成血浆葡萄糖测试。每台血糖仪测试的静脉血结果或由制造商提供的换算公式得到的静脉血浆结果与参考分析仪测试的静脉血浆结果之间的差异即为偏差。

血糖浓度在2.8mmol/L-22.2mmol/L范围内的样品应当由原始静脉血样品获得。可按如下方法对样品中的血糖浓度进行调整，以获得两端的极限浓度样品：将静脉血样品收集在加有适当抗凝剂的试管中，将其在温箱中孵育使血糖酵解，即可获得血糖浓度＜2. 8mmol/L的样品。获得系统要求的样品需要的孵育条件（例如温度）应当由制造商确定。将静脉血样品收集在加有适当抗凝剂的试管中，然后加人适当的葡萄糖，即可获得血糖浓度＞22.2mmol/L的样品。

方案二：毛细血管血与静脉血比对试验。

空腹状态，先取指尖末梢全血用血糖仪按照制造商使用说明的方法进行测试。随后立即采取抽静脉血，抗凝，15分钟内离心分离血浆，4℃保存，30分钟内用实验室参考分析仪完成血浆葡萄糖测试。每台血糖仪测试的末梢血糖结果或由制造商提供的换算公式得到的静脉血浆结果与参考分析仪测试的静脉血浆结果之间的差异即为偏差。

注：1.必要时，为了保证完成检测，需要进行第二次皮肤针刺采血。

2.两端极限浓度的血样可用实验室血样替代，方法参照方案一。

GOD：葡萄糖氧化酶；

NAD-GDH：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸葡萄糖脱氢酶；

FAD-GDH：黄素腺嘌呤二核苷酸葡萄糖脱氢酶；

PQQ-GDH：吡咯喹啉醌葡萄糖脱氢酶；

Mut.Q-GDH：经改良的无麦芽糖干扰的吡咯喹啉醌葡萄糖脱氢酶。

血糖仪主要分为电化学法和光化学法两大类。

电化学法采用检测反应过程中产生的电流信号的原理来反应血糖值，酶与葡萄糖反应产生的电子通过电流记数设施，读取电子的数量，再转化成葡萄糖浓度读数。其根据所采用的酶不同又分为葡萄糖氧化酶(GOD)血糖仪和葡萄糖脱氢酶（GDH）血糖仪。

光化学法是检测反应过程中试条的颜色变化来反应血糖值的，通过酶与葡萄糖的反应产生的中间物（带颜色物质），运用检测器检测试纸反射面的反射光的强度，将这些反射光的强度，转化成葡萄糖浓度。

糖酵解，葡萄糖或糖原在无氧或缺氧条件下，分解为乳酸同时产生少量ATP的过程。

区别：

1、反应的过程不一样

无氧条件下，六碳的葡萄糖分子经过十多步酶催化的反应，分裂为两分子三碳的丙酮酸，同时使两分子腺苷二磷酸(ADP)与无机磷酸(Pi)结合生成两分子腺苷三磷酸(ATP)。

有氧条件下的糖的氧化分解，称为糖的有氧氧化，丙酮酸可进一步氧化分解生成乙酰CoA进入三羧酸循环，生成CO₂和H₂O。

2、不同环境产生的不一样：

若在无氧环境，放热的(ΔG&acute=-25kJ/mol)乳糖脱氢酶（LDH）反应会再生NAD：丙酮酸的还原会生成乳糖和再生NAD（酵母则会使用另外两种酶—丙酮酸脱羧酶加乙醇脱氢酶）。

无氧环境下糖酵解GAPDH-和LDH-反应的相互联系，除了少部分NADH+H会被磷酸甘油脱氢酶(GDH)转化外，大部分会用于再生NAD。

有氧环境下，3-磷酸甘油醛在3－磷酸甘油醛脱氢酶GAPDH的作用下脱氢。脱下的氢离子会将氧化剂(辅酶)NAD还原成NADH+H。NAD会在呼吸链中再生。

扩展资料：

糖酵解的重要性：

6-磷酸果糖激酶-1>丙酮酸激酶>己糖激酶

ATP/AMP比值的高低对6-磷酸果糖激酶-1活性的调节有重要意义。当ATP浓度较高时，6-磷酸果糖激酶-1几乎无活性，糖酵解作用减弱；当AMP累积，ATP较少时，酶活性恢复，糖酵解作用加强；此外，H+也可抑制6-磷酸果糖激酶-1的活性，这样可防止肌肉中形成过量的乳酸。

参考资料来源：百度百科-糖酵解途径

参考资料来源：百度百科-糖酵解

2L、、、辅酶2就是NADPH，辅酶1是NADH，你的糖酵解、三羧酸都是辅酶1.。。

关于辅酶2都参与哪些，我也记不清，但是我教LZ一个办法，翻开生化书，找最后面的索引，英文书就是INDEX，，，然后我这里就有至少14条吧。。。就不抄过来了 自己看吧~~~