帕金森病的常见用药有哪些

一、安奇达。用于治疗原发性的帕金森病，可以单一用药。

二、森福罗。森福罗用于治疗成人特发性的帕金森病的症状和体征。

三、息宁。西宁适应症是原发性的帕金森病或者是脑炎后的帕金森综合症。

四、盐酸罗匹尼罗片。盐酸罗匹尼罗片是用于与多巴胺联合应用治疗原发性的帕金森。

五、泰舒达。泰舒达用于帕金森的治疗，可以单一用药，也可以与多巴胺联合用药。能够改善由帕金森引起的步态强直和直立性的头晕。

治疗帕金森病的药物包括以下几种，第一、首选的是多巴胺的替代治疗药物，例如美多巴、属于左旋多巴和苄丝肼的复合制剂，可以有效的补充大脑内的多巴胺物质，缓解震颤麻痹的症状。第二、多巴胺受体激动剂，例如普拉克索。第三、单胺氧化酶抑制剂，常用的药物是司来吉兰。第四、儿茶酚-0-甲基转移酶抑制剂，最常用的药物是安托卡朋。治疗帕金森的药物可以分成抗胆碱能药、金刚烷胺、多巴胺替代疗法、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶-B抑制剂、COMT抑制剂六大类，它们通过不同的药理机制实现对帕金森病的治疗，可以增加脑内多巴胺含量、提高身体对于多巴胺的敏感性。

　帕金森疾病是一种比较常见的中枢神经系统变性疾病，在发病期间，患者朋友往往会出现有动作缓慢，肌肉僵直，行走不稳等一些临床症状，所以一旦发现有这些临床表现以后，建议患者朋友及其家属应该要积极地进行检查和治疗。那么，帕金森病的治疗药物有哪些呢？

1、阿托品药物。抗胆碱能药物有很多种，一般包括阿托品，东莨菪碱等，这些药物具有抑制乙酰胆碱的活力的功效和作用，能够有效地控制脑内多巴胺的不良反应，从而调整患者的免疫功能，一般情况下，阿托品这类药物适用于早期一些症状比较轻的帕金森患者朋友。

2、息宁。息宁是一种复方左旋多巴，是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制药卡比多巴的复合物，是以聚合物为基质的控释片剂多巴胺替代疗法药物。这种多巴胺替代疗法药物可以直接补充脑内多巴胺的不足，在目前，也是所有抗帕金森药物中治疗效果比较好的药物之一。

3、多巴胺能受体激动剂药物。多巴胺能受体激动剂药物作为一种新型的临床药物，能够直接作用于多巴胺受体，从而可以帮助患者起到控制和治疗的效果，坚持使用这一药物，可以有效地改善帕金森病的有关症状，推迟左旋多巴的应用时间，而且也会对神经起到一定的保护作用。

4、维生素E。维生素E属于一种神经保护剂药物，帕金森病发生以后，患者朋友在使用维生素E以后，可以有效地提高自身的免疫力，减少对多巴胺的双重吸收，而且还有抗胆碱能的功效和作用，因此帕金森患者可以使用维生素E药物来进行治疗。

帕金森病作为一种比较常见的神经官能症，在患病以后，我们应该要引起足够的重视，积极地到医院进行相关的检查，根据检查结果进行有效地控制和治疗，同时还应该对患者给予更多的关心和照顾，多与患者进行交流。

1、盐酸罗匹尼罗片的剂型为类白色薄膜衣片，主要用于帕金森氏症的治疗，也可应用于中度或是重度的不宁腿综合症，遵医嘱正确用药才能起到满意的疗效。开始时患者每天服用三次，根据患者对药物的适应程度慢慢的增加药物用量。本品容易引发恶心、昏睡以及腿部水肿等不良反应，如患者的症状持续加重，则应当及时停用。

2、卡马西平片主要用于不安腿综合征的治疗，其治疗效果特别显著，可减轻患者腿部疼痛不适的表现。患者应当规范用药，一般在用餐时、用餐后服用，注意使用少量的液体送服。需要注意的是卡马西平应当注意单药使用，一般从小剂量开始，缓慢的增加到最佳的疗效。当症状得到控制之后，应当遵医嘱缓少药物用量。

患者在服用药物期间，应当消除以及远离相关的发病起因，还要提高自身的生活质量，饮食方面合理规划，补充一些清淡且容易消化的食物，尽量避免饮食方面的禁忌。此外还要锻炼身体，有助于机体抗病能力的增强，还能起到辅助治疗效果。

关于不安腿综合征的治疗药物就是以上两种，该病对于腿部损害严重，可导致患者的下肢疼痛，还会困扰到平时的生活，为此在腿部发病后需要进行全方面的检查，展开针对性的治疗工作，在医生的指导下合理用药，还要注意腿部的护理，避免劳累的情况发生。

药物的副作用，简单的讲，比说是抗胆碱能药物的副作用，可能病人会出现口干，或者是尿潴留或者心跳加快等。其它类的药物，比如金刚烷胺、司来吉兰、雷沙吉兰这类的药物，包括复方左旋多巴制剂，副作用包括：

1、主要是胃肠道的副作用；

2、病人可能会出现失眠的现象，所以有些药物只能是要求早上和中午服用，晚上不能服用；

3、有的病人会出现一些精神症状，比如可能病人甚至会出现幻觉，就是常见的一些副作用。

目前， Roxane Laboratories Inc.,以色列泰华美国公司（Teva Pharmaceuticals USA）,Par Pharmaceuticals Inc和美兰制药公司（Mylan Pharmaceuticals Inc）获得了盐酸罗匹尼罗仿制药上市许可。 中国的生产厂家：重庆植恩药业有限公司，浙江华海等

金森病是神经科的一种神经变性病，除了加强体育锻炼、运动以外，最主要的治疗是靠药物治疗。药物有几大方面：

1、左旋多巴：常用的就是多巴丝肼、息宁这一类药物；

2、多巴胺受体激动剂：普拉克索或泰舒达之类的药物；

3、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂：像珂丹；

4、单胺氧化酶的抑制剂：司来吉兰等这些药物。

其实，有一些药物相对比较贵，像多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂，这一系列的药物比较贵。临床上比较常用的是左旋多巴和金刚烷胺这类药物，金刚烷胺这个药物可以改善帕金森患者的一些症状，疗效比较短，大概2-3个月以后，可能疗效就会降低，还有一个比较严重的副作用就是脚踝水肿，所以这个副作用比较大。现在最常用的就是美多芭，一般来说，这种药物都是从小剂量开始，看患者对药物的反应，通常从1/4开始加，一天吃3-4次左右，看患者的疗效以及相关的一些并发症，如果没有明显的并发症，可以逐渐加量，加到1/2，一天3-4次，这个剂量可以改善患者的一些症状。

CE具有多种分离模式（多种分离介质和原理），故具有多种功能，因此其应用十分广泛，通常能配成溶液或悬浮溶液的样品（除挥发性和不溶物外）均能用CE进行分离和分析，小到无机离子，大到生物大分子和超分子，甚至整个细胞都可进行分离检测。它广泛应用于生命科学、医药科学、临床医学、分子生物学、法庭与侦破鉴定、化学、环境、海关、农学、生产过程监控、产品质检以及单细胞和单分子分析等领域。

目前，CE分析技术被药物分析工作者在药品检验领域迅速推广应用。药物分析大致可以分为两部分：一、原药的定量、原药中杂质的测定、药剂分析以及对它们稳定性的评价等以药品质量管理为目的的测定方法。这些方法要求有良好的选择性、适当的分析灵敏度和可靠的准确度等；二、对进入人体内的药物或代谢物的吸收、分布、代谢、排泄等体内动态的研究，即临床药物分析。这两部分的测定一般需要分离和检测手段相结合。 药物合成中带入的杂质和药物的降解产物通常与药物有相似的结构，而且一般含量很低。CE作为药物的杂质痕量组分分析方法，具有多组分、低含量和同时分离分析能力，故可以用毛细管电泳作为药物杂质的检测手段。CE也可以用于药物生产过程全方位控制与检测，以保证药物质量，提高工艺水平。己有文献报道用NACE法测定己烯雌酚片及其降解物；CE法定量分析盐酸罗匹尼罗及其潜在杂质；CZE法分析伊班磷酸盐及其相关杂质；CZE和CITP法检测高舍瑞林中缩氨酸和反离子物质的含量；CZE法定量检测半胱胺钠磷酸盐中的杂质。

中药品种繁多、药材产地各异、成分复杂，无论是药材还是成药的分析，都是一项非常艰难的任务。中药分析工作用现代化仪器设备和科技手段（如薄层色谱、HPLC等）虽取得巨大进展和成就，但往往只是对药材和成药成百上千个成分中的一个或几个成分的分析，实际只是一种象征性的代表式分析，与之起化学和药理效应的实际组合成分（起码是有效成分）相比，仍有相当大的距离。随着CE技术对中药材及其有效成分的鉴别与分析的快速发展，建立在此基础上的中成药和中药复方制剂中有效成分的定性、定量分析已有进展，且有希望解决长期困扰中药质量控制中的重大难题。近年，报道CE分析中药材已有18种、成药70种和有效成分120个以上。

毛细管电泳法已经日益广泛的应用到中药有效成分的分离和含量测定中，分离测定的成分包括生物碱、黄酮类、有机酸类、酚类、苷类、蒽醌类、香豆素类等。

手性药物的每个对映异构体在生物环境中表现出不同的药效作用，在药物吸收、分布、代谢、排泄等方面存在立体选择性差异。为了能准确地了解药效和安全用药，发展和建立简单、快速的手性药物对映体的奋力分析方法，并用于临床研究和医药质量控制，显得日益迫切。CE因其高效、快速、选择性强的特点而成为目前最有效的手性拆分方法。各种CE分离模式皆可用于对映异构体分离，因此手性拆分成为CE应用最活跃、最独特的领域。其中，添加剂法只需向电泳缓冲液中加入合适的手性试剂，经过一定的分离条件优化即能实现手性分离。目前，主要的手性添加剂有环糊精类（CDs）、冠醚类、大环抗生素、蛋白质等。 生物体内药物及其代谢物的随时间与位置分布研究，即药物动力学分析，在临床医学中有重要意义。在非水溶剂中可降低被分析物与管壁的作用，降低由于吸附所引起的峰拓宽并改善拖尾，同时可显著提高被分析物的回收率，降低用管壁面积较大的毛细管进行分析时被分析物的损失。近年来，用毛细管电泳法进行生物样本中的药物及其代谢产物的分析已成为研究热点。已有文献报导用CE法监测腺昔及其代谢物含量变化；用CE法测定人血浆中的优降糖、甲福明二甲双肌、苯乙双肌含量；用CE一化学发光法检测人尿中儿茶酚胺的含量；用CZE-安培法测定尿中的L-酪氨酸及其代谢物浓度；用CZE法测定人尿中两种巴比妥盐的浓度；HPCE法测定头抱克罗血浆浓度；CE法测定血浆中蛋氨酸的含量；用CE-电导法检测血清中的丙戊酸含量。

CE分析速度快，有良好的时间分辨性，能为治疗机制与用药水平提供可靠的分析，将来一定会加深在此领域内的应用。

CE技术的研究和应用，给药物分析领域和药品检验工作带来了生机与活力，无疑将对该专业技术的发展及提高起着重要的推动和促进作用。尤其以对基因工程药物、中成药复方制剂的分析和中药材种属的鉴定，令人瞩目。但任何事物都有两面性，它也有弱点和不足，如有的药物用CE分析精确度还不够高；有的灵敏度很高，但专属性界定尺度又不易掌握；CE仪器昂贵，很难普遍推广等等，都需要不断研究解决。尤其以如何巧妙地与其它方法和技术（如HPLC、MS等）联合使用，以收到更好的效果，是今后CE技术研究、完善的方向和课题。可喜的是，这方面的工作已开始启动，CE一HPLC、CE一MS联用己取得高效率、高质量的分析成果。经过科学工作者的不懈努力，一个药物分析领域的新技术快速发展时期即将到来。

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，并没有传染性，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，帕金森病被收录其中。

外文名：Parkinson’s disease，PD

常见发病部位：头部

传染性：无传染性

西医学名：帕金森病

所属科室：内科 - 神经内科

是否纳入医保：是

帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

年龄老化

PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

遗传因素

遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

环境因素

20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

其他

除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。

总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

治疗原则

1、 综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。

2、 用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。

药物治疗

1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。

2、 症状性治疗

早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级)

(1) 何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。

(2) 首选药物原则： <65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。

中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)

早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。

晚期治疗(Hoehn-Yahr IV-V级)

晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。

常用治疗药物

1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。

3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。

4、 DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。

5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。

应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。

6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。

并发症的防治

1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motor fluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-off phenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。” 此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。

异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dose dyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症 [6-7]  。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。

2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。

非运动症状的治疗

1、 精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。

2、 自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。

3、 睡眠障碍：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。

手术治疗

手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。

中医治疗

中药、针灸等治疗方法对改善症状能起到一定的积极作用，但需到正规医疗机构，在专业医师的指导下进行治疗。