二硝基苯酚（DNP）

解偶联剂能够在线粒体上形成质子通道，使质子能够不通过F0F1-ATP合成酶就返回线粒体基质，从而快速地消耗跨膜的质子梯度，将储存的质子梯度的电化学能转化成热能，阻碍了ATP的合成，从而增加了脂肪等物质的生物氧化，能够达到减肥的效果，但是目前不用了，因为其非常容易导致服药者体温过高，出现抽搐、昏迷等现象，甚至导致死亡。

巴斯德效应是在一些兼性微生物普遍存在的代谢特点。

酿酒酵母为例：在有氧情况下，酵母菌要进行呼吸作用，其细胞中的酒化酶受到氧的严重抑制，这时酵母菌主要进行细胞合成，产生大量的CO2、H2O和能量（ATP），这样影响了酒精的产量 ； 而在缺氧条件下，酵母菌主要进行发酵过程，产生酒精。 所谓巴斯德效应，即呼吸抑制发酵的作用。

出现呼吸抑制发酵的原因 主要就是 呼吸作用产生了大量ATP ，而ATP 能抑制发酵产生酒精的关键酶--磷酸果糖激酶的活性， 从而进一步抑制了发酵作用，这就产生了巴斯德效应，使酒精产量下降。而

2，4-二硝基苯酚是一种解偶联剂，也就是呼吸链的一种抑制剂，它能抑制ATP 的生成， 从而减少对发酵的抑制，当然就能消除巴斯德效应。

（不知你能明白不，可以再继续讨论）

你知道能量守恒定律吧，像你说的DNP不抑制电子的传递，但是抑制ATP的生成，那能量如果以ATP的形式储存，就会以热能散出吧。DNP不容易代谢，在体内会堆积。最终人如果不是瘦死，也很可能会被热死。

（一）呼吸抑制剂：这类抑制剂抑制呼吸链的电子传递，也就是抑制氧化，氧化是磷酸化的基础，抑制了氧化也就抑制了磷酸化。呼吸链某一特定部位被抑制后，其底物一侧均为还原状态，其氧一侧均为氧化态，这很容易用分光光度法（双波长分光光度计）检定，重要的呼吸抑制剂有以下几种。鱼藤酮（rotenone）系从植物中分离到的呼吸抑制剂，专一抑制NADH→CoQ的电子传递。 抗霉素A（actinomycin A）由霉菌中分离得到，专一抑制CoQ→Cyt c的电子传递。 CN、CO、NaN3和H2S均抑制细胞色素氧化酶。 （二）磷酸化抑制剂：这类抑制剂抑制ATP的合成，抑制了磷酸化也一定会抑制氧化。 寡霉素（oligomycin）可与F0的OSCP结合，阻塞氢离子通道，从而抑制ATP合成。 二环己基碳二亚胺（dicyclohexyl carbodiimide，DCC）可与F0的DCC结合蛋白结合，阻断H+通道，抑制ATP合成。栎皮酮（quercetin）直接抑制参与ATP合成的ATP酶。 （三）解偶联剂（uncoupler）：解偶联剂使氧化和磷酸化脱偶联，氧化仍可以进行，而磷酸化不能进行，解偶联剂作用的本质是增大线粒体内膜对H+的通透性，消除H+的跨膜梯度，因而无ATP生成，解偶联剂只影响氧化磷酸化而不干扰底物水平磷酸化，解偶联剂的作用使氧化释放出来的能量全部以热的形式散发。动物棕色脂肪组织线粒体中有独特的解偶联蛋白，使氧化磷酸化处于解偶联状态，这对于维持动物的体温十分重要。 常用的解偶联剂有2，4-二硝基酚（dinitrophenol，DNP），羰基-氰-对-三氟甲氧基苯肼（FCCP），双香豆素（dicoumarin）等，过量的阿斯匹林也使氧化磷酸化部分解偶联，从而使体温升高。 过量的甲状腺素也有解偶联作用，甲状腺素诱导细胞膜上Na+-K+-ATP酶的合成，此酶催化ATP分解，释放的能量将细胞内的Na+泵到细胞外，而K+进入细胞，Na+-K+-ATP酶的转换率为100个分子ATP/秒，酶分子数增多，单位时间内分解的ATP增多，生成的ADP又可促进磷酸化过程。甲亢病人表现为多食、无力、喜冷怕热，基础代谢率（BMR）增高，因此也有人将甲状腺素看作是调节氧化磷酸化的重要激素。