硫酸镁中毒会有哪些症状

1.中毒反应：本品粉尘对粘膜有刺激作用，长期接触可引起呼吸道炎症。误服有导泻作用，若有肾功能障碍者可致镁中毒，引起胃痛、呕吐、水泻、虚脱、呼吸困难、紫绀等。

2.因为硫酸镁引起的各项器官的衰竭，影响到了神经功能的传导，所以有反射减弱的。

如果硫酸镁使用不当就有可能会导致硫酸镁中毒，发生中毒以后最早出现的中毒症状是膝反射消失，同时会出现全身肌力减退以及呼吸抑制，从而会出现呼吸困难，严重的甚至会导致心跳突然停止。

另外，也可出现皮肤潮红，还有就是出汗、口干的症状，如果在快速静注的时候还可出现恶心、呕吐、心慌、头晕，个别患者甚至有可能会出现眼球震颤。所以在硫酸镁中毒以后一定要及时治疗，避免中毒严重之后导致各个内脏衰竭。

扩展资料：

使用硫酸镁量过大，体内硫酸镁过多，导致的人体内镁离子浓度过高造成的中毒。硫酸镁中毒在临床上主要表现为头晕，视物模糊，有的患者会出现言语不清，恶心呕吐，腹痛，腹泻等症状。严重的患者可能会出现严重心律失常，呼吸困难，血压低，甚至会昏迷。

一旦出现了硫酸镁中毒情况的，要立即停用硫酸镁，使用药物补液排镁，并补充液体来促进镁离子的排泄，进一步的降低镁离子的浓度。

参考资料来源：

百度百科-硫酸镁

硫酸镁注射过量或静滴过速时，会使血中镁离子过高而引起镁离子中毒，表现为中枢抑制，肌腱反射消失，血压急剧下降，呼吸抑制等症状。

一旦发生，应立即停止注射硫酸镁，及时进行人工呼吸并静注氯化钙或葡萄糖酸钙注射液以钙离子对抗镁离子的作用进行解救。

扩展资料：

操作处置与储存

操作注意事项：密闭操作，局部排风。防止粉尘释放到车间空气中。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。

建议操作人员佩戴自吸过滤式防尘口罩，戴化学安全防护眼镜，穿防毒物渗透工作服，戴橡胶手套。避免产生粉尘。避免与氧化剂接触。配备泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。

储存注意事项：储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。防止阳光直射。包装密封。应与氧化剂分开存放，切忌混储。储区应备有合适的材料收容泄漏物。

废弃处置方法： 用安全掩埋法处置。若可能，重复使用容器或在规定场所掩埋。

参考资料来源：百度百科-硫酸镁

毒理

硫酸镁为一古老的盐类泻盐。因Mg2+不易被肠壁吸收，可增加肠内渗透压，阻止肠内水分吸收，机械性刺激肠壁，增加肠蠕动而导泻。口服量过大、导泻过峻，可引起脱水。如伴肠道疾患，肠壁吸收Mg2+能抑制中枢神经活动，抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱；并能抑制细胞膜兴奋，减少Ca2+进入细胞，阻断平滑肌兴奋一收缩耦联，抑制血管收缩，引起一系列中毒症状。大剂量静脉注射硫酸镁，如治疗子痫时，或静脉注射速度过快，也可使血镁过高，引起中毒。有报道，无肾功能不全的成人和新生儿用镁盐灌肠后发生高镁血症。巨结肠和肠梗阻患者用硫酸镁灌肠甚至引起致死性镁中毒。中枢抑制性药物如巴比妥类药物中毒时，如用硫酸镁导泻，可因Mg2+吸收，加重中枢神经系统抑制状态。

临床表现

（1）心血管系统：心动过缓、房室或室内传导阻滞、低血压、心脏停搏及呼吸抑制等。

（2）神经系统：中枢神经系统活动受抑，可引起昏迷。

（3）其他：恶心、呕吐，皮肤因血管扩张而潮红、抿热感，口干、出汗及尿潴留，膝反射迟钝，一旦反射消失常为呼吸衰竭之先兆。

诊断

硫酸镁中毒

急救处理

1.立即停止继续摄入硫酸镁，误服中毒者立即洗胃，并口服牛奶或蛋清，以保护消化道黏膜。

2.因导泻过峻脱水者可口服糖盐水，一般在1000m1盐水中加葡萄糖20g或蔗糖40g，有助小肠黏膜上皮细胞吸收Na+和Cl-情况紧急者应静脉补液。注意补给钾盐。

3.高镁血症的处理

（1）立即静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙10～20 ml。C2+与Mg2+的化学性质相似，可竞争细胞上的同一结合部位。增加血中Ca2+的浓度则能排斥Mg2+与结合部位的结合。而且Ca2+能促使运动神经末梢释放乙酰胆碱，拮抗Mg2+作用。注射钙剂后30秒钟左右高镁血症的症状即有所缓解，但为时短暂。如注射后2分钟仍未收效，可重复注射。

（2）无明显脱水，且肾功能正常者可给予利尿剂，以促进尿镁排泄。

（3）对所有严重高血镁，特别是伴慢性肾衰竭者需用腹膜透析或血液透析。

（4）急性镁中毒致死的主要原因为呼吸衰竭和心跳骤停，故应及时准备人工呼吸装置，并积极治疗心脏病变。

食进镁盐过多，可有上腹部疼痛、呕吐、渴感。由静脉注射过量或过快时，可引起中毒。当血清镁浓度达4mmol/L时，深腱反射消失；达4～7mmol/L时，嗜睡、心动过缓、低血压（由周围血管扩张所所致）、肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹泻、尿潴留、皮肤血管扩张等；达10mmol/L时，随意肌麻痹，呼吸抑制；达15mmol/L时，心搏停止（由心肌收缩性能严重抑制所致）。

急救处理

1.停药：对口服大剂量者，应及时催吐、洗胃，并大量饮水。

2.注射钙剂：应及早应用10%葡萄糖酸钙或氯化钙10～20ml加等量葡萄糖静注，以拮抗高镁血症的心肌与呼吸抑制，必要时可重复应用或静滴，每日最高剂量可达10g，但须注意避免发生高钙血症。

3.利尿剂的应用：对肾功能正常者，用5%葡萄糖盐水1000～2000ml静滴，同时静注呋塞米20～40mg，以促进镁盐排泄，并维持体液平衡。

4.透析疗法：高镁血症最合理的疗法是腹膜或血液透析，血镁下降的程度取决于透析液的离子梯度，如用无镁透析液4～6h内即可使血镁降低。

5.对症支持治疗。

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导读：硫酸镁注射过量或肾功能不良(本品99 %经肾排泄)时，可引起镁( M 犷+)中毒，血中M 犷+浓度达24 一30 ? l / L 即可发生危及生命的呼吸肌麻痹。一旦发生中毒，应立即进行人工呼吸，并缓慢静注氯化钙或葡萄糖酸钙(10 一ZOml )对抗之。Ca2 +对抗M 才十的机制是，M 矿+浓度增高可引起运动神经末梢乙酞胆碱(Ach )释放量减少，从而阻断神经一肌肉的传导。Ach 的释放(需CaZ +参与)与细胞外液中的Ca2 +与MgZ +浓度有关，如果细胞外液低Caz +或M 犷+浓度过高，可显著抑制Ach 释放，从而影响神经一肌肉接头处的正常传导，致骨骼肌运动障碍，呼吸困难。此时如迅速提高Ca2 +浓度，症状即可消失。实验证明在细胞表面上Ca2 +可以按1 : 20 的临界浓度之比率置换M 犷+，故M 犷十中毒时注射大量钙剂可出现拮抗的效果。至于吨2 +、ca2 +在中枢神经系统中的对抗作用，其机制如何，目前尚缺乏实验资料。有学者认为此两种离子在化学性质上相近，可能互相竞争神经细胞上同一受体，因此增加C 扩+浓度就能排斥M 才十与受体结合，但是缺MgZ +所致之症状用Caz +治疗时，反而使症状加重。

1.过量镁离子可直接扩张周围血管平滑肌，引起交感神经节传递障碍，从而血管扩张，血压下降。 2.口服硫酸镁水溶液到达肠腔后，具有一定渗透压，使肠内水分不被肠壁吸收。肠内保有大量水分，机械地刺激肠道。 3.硫酸镁能刺激十二指肠粘膜，反射性地引起总胆管括约肌松弛、胆囊收缩。 4.硫酸镁通过抑制细胞对钙的摄取而使支气管平滑肌松弛。

如果是通过注射硫酸镁而引起的过量或静滴过速时，那么会使血中镁离子过高而引起镁离子中毒，即造成硫酸镁中毒，具体表现为中枢抑制，肌腱反射消失，血压急剧下降，呼吸抑制等症状。一旦发生，应立即停止注射硫酸镁，及时进行人工呼吸并静注氯化钙或葡萄糖酸钙注射液以钙离子对抗镁离子的作用进行解救。