氯甲苯噻嗪是什么药

有些药物本身的作用可以诱发糖尿病，如噻嗪类利尿药、避孕药、链脲霉素、烟酸药等，糖尿病病人应该禁用或慎用这类药物。

（1）噻嗪类利尿药通过抑制胰岛细胞释放胰岛素，促使糖尿病发生，作用最强的是氯甲苯噻嗪。

（2）长期服用避孕药，对葡萄糖耐量有轻度抑制作用，可能诱发糖尿病。

（3）链脲霉素对胰岛细胞具有直接抑制作用，动物实验证实，能促进糖尿病的发生。

（4）烟酸药可引起糖耐量下降，并通过末梢组织抑制对葡萄糖的利用，故应用时应该根据医生的建议服用。

1.急性期应卧床休息 通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血压恢复、水肿减退即可逐步增加室内活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期，如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免剧烈体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量，2个月后如无临床症状，尿常基本正常，即可开始半日上学，逐步到参加全日学习。 2.饮食和入量 为防止水钠进一步潴留，导致循环过度负荷之严重并发平，须减轻肾脏负担，急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。对有氮质血症者限制蛋白质摄入。小儿于短期内应用优质蛋白，可按0.5g/kg计算。注意以糖类等提供热量。 3.感染灶的治疗 对仍有咽部、皮肤感染灶者应给予青霉素或其他敏感药物治疗7～10天。 4.利尿剂的应用 急性肾炎时主要病理生理变化为水钠潴留、细胞外流液量扩大，故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用，且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。噻嗪类无效时可用强有力的袢利尿剂如速尿和利尿酸。汞利尿剂一般禁用。 5.降压药的应用 凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。儿科仍常用利血平，首剂可按0.07mg/kg（每次最大量不超过2mg）口服或肌注，必要时12小时可重复一次。首剂后一般给口服，按每日0.02～0.03mg/kg计算，分2～3次口服。副作用为鼻堵、疲乏、结膜充血、面红、心动过缓等。应避免反复大量注射或与氯丙嗪合用，因偶可发生类帕金森症状，表现为发音不清、不自主震颤、肌张力增高等。利血平效果不满意时可并用肼苯哒嗪，0.1mg/kg～肌注或0.5mg/kg（kg·d）分次口服，主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。血压增高明显，需迅速降压时近年还常用钙通道阻滞剂，如硝苯吡啶，口服或舌下含眼，20分钟后血压开始下降，1～2小时作用达高峰，持续6～8小时，或用血管紧张素转移酶抑制剂，如巯甲丙脯酸。发生高血压脑病需紧急降压者可选用下列静脉用药：硝普钠，对伴肺水肿者尤宜，本 肾小球纤维化

药作用迅速，滴注后数10秒钟即见效。但维持时间短。停用后3～5分钟作用消失，须维持静点，小儿可给5～20mg，溶于100ml葡萄糖液中，以1μg(kg·min)速度开始，视血压调整滴数。应注意点滴速度、需新鲜配制、输液瓶应黑纸包裹避光。另一静脉快速降压药氯甲苯噻嗪（低压唑,diazoxide）具直接扩血管作用，用量3～5mg/kg，快速静脉注射，效果不满意时30～60分钟后可重复一次。用后5分钟即达最大降压效果，维持8小时。副作用为偶见恶性、头痛、心悸、一过性室性心律不齐等。既信常用的降压药硫酸镁，因已有其他有效药物，且肾功能不全少尿时还镁中毒危险，近年已少用。

　1.金鸡纳（树）属生物碱 奎尼丁、奎宁。

2.利尿药 氯噻嗪、双氢克尿塞、呋塞米、氯噻酮、氯哌胺、乙酰唑胺、安体舒通。

3.止痛与抗风湿药 保泰松、吲哚美辛、金盐、吗啡、海洛因、阿司匹林、对乙酰氨基酚、青霉胺。

4.抗菌药 青霉素、=甲氧苯青霉素、氨苄青霉素、先锋霉素类、瑞斯托霉素、新生霉素、链霉素、红霉素、四环素、氯霉素、土霉素。

5.抗疟药 氯喹、羟氯喹、达普宋、乙嘧啶。

6.磺胺类 磺胺二甲匙磺胺二甲嘧啶、甲氧苄氨嘧啶、磺胺甲氧嗪、磺胺嘧啶、磺胺噻唑、氨苯磺胺、复方新诺明。

7.抗痨药 对氨水椴、雷米封、利福平、吡嗪酰胺。

8.抗糖尿病药 氯磺丙胺、甲苯磺丁脲、磺胺丁脲。

9.抗惊厥药 氨甲酰氮蕈、苯妥英钠、三甲双酮、乙酰胺、苯巴比妥。

10.抗抑郁与安定药 去郁敏、丙咪唼、阿密曲替林、地西泮、甲丙氨酯、硫利达嗪、左旋多巴、甲哌氯丙嗪、氮丙嗪、氯乙基戊烯炔醇。

11.抗高血压药及抗凝药 氯甲苯噻嗪、甲基多巴、苯茚双酮、肝素。

12.其他 安塔唑啉、司眠脲、有机砷、洋地黄毒苷、睇波芬(福阿亭)、高氯酸钾、丙基硫氧嘧啶、甲基硫氧嘧啶、雌激素、硫鸟嘌呤、三硝酸甘油、氧化亚氮、乙醇。

一般的抗生素是正常人每立方毫米血液中大约含有10～30万个血小板，它的寿命平均为8～12天，由于多种原因导致血小板计数结果低于参考值下限，就是血小板减少。血小板减少如果严重了，可以引起一系列症状，如如鼻出血，牙龈出血，口腔粘膜出血，胃肠道

心绞痛是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血、缺氧而引起的一种急病。疼痛部位可放射到左肩、左臂内侧达无名指和小指或至颈、咽、下颌部；胸痛呈压迫、发闷或紧缩性，持续3～5分钟。

【诱发因素】：如过度劳累、体力劳动、饱餐、激动、狂饮、吸烟、突然寒冷等。

【治疗原则】：立即停止所做的一切活动，坐位或半坐位靠在床或椅子上，或者蹲坐在地上休息。同时应立即服用抗心绞痛药物，缓解心绞痛。

【用药指导】：硝酸甘油、心得安、硝苯地平、复方丹参滴丸、速效救心丸等为本病常用药物。

1.分型选药：劳力型心绞痛最为常见，多发生于活动中，休息后可缓解。应首选β受体阻滞剂(如心得安等)。这类药物能减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩，从而降低心肌耗氧量，使心肌的血氧供应恢复平衡。自发型心绞痛为安静状态下发生的心绞痛，是由冠状动脉痉挛造成的心肌血氧供应减少所引起的，治疗时应首选有扩张冠状动脉作用的硝酸酯类药物和钙拮抗剂，如硝酸甘油、消心痛、硝苯吡啶等。有些病人则属混合型心绞痛。也就是劳力型与自发型心绞痛兼而有之，可将硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙拮抗剂三类药物联合应用。对于首次发生的心绞痛，有时还不能准确分型，原则上开始都可以用硝酸酯类药物。另外，选药时还要考虑患者是否有合并症，如伴有房颤、心动过速，可选用心得安；如伴有心动过缓，可选用消心痛、硝苯吡啶等；合并心功能不全的可选用硝酸甘油等。

2.剂量个体化：当前治疗心绞痛普遍存在的问题是用药剂量偏小和千篇一律。其实，抗心绞痛药物的剂量范围较宽，病人的个体差异也较大，因此用药时宜先从小剂量开始逐渐增加，直至达到最佳疗效而无明显不良反应为止。

3.硝酸酯类制剂的用法：硝酸甘油片0.3mg(1片)舌下含服，1～3分钟可缓解心绞痛；还可用硝酸甘油气雾剂喷于口腔内颊粘膜，起效快，每次1～2喷。亦可用消心痛口服，每次5～l0mg，15至30分钟内起作用，能维持4～5小时，对经常心绞痛病人每4～6小时服一次。单硝基异山梨酯代替消心痛每次口服20毫克，每日2～3次，可减轻服用消心痛所致的头痛、头胀等症状。

硝酸甘油片的用法是含于舌下，不宜改为口服，因为舌下毛细血管丰富，吸收快，药效发挥快，舌下含化为缓解心绞痛的最佳给药途径。服药姿势应采取坐位含药，因为硝酸甘油有扩张血管作用，平卧位时会因回心血量增加而加重心脏负担，影响疗效；站位时会由于心脑供血不足易出现晕厥。心绞痛急性发作时，可立即舌下含化1片硝酸甘油，如不见效，隔5分钟再含化1片，可以连续应用3次，一般不超过3次。连续含化3片心绞痛若无缓解，且伴有大汗、面色苍白、恐惧不安、四肢厥冷等症状时，要想到发生了急性心肌梗塞，应立即按心梗的急救常规进行处置。这类药青光眼患者忌用。

高血压危象

高血压危象主要是由于交感神经功能亢进、儿茶酚胺分泌过多引起的小动脉短暂而强烈痉挛，外周血管阻力骤然升高，导致短期内血压急剧上升。主要表现为血压的突然升高，以收缩压升高为主，同时伴有头痛、眩晕、烦躁、面色苍白、口干、心悸、耳鸣、多汗、恶心、呕吐、视力模糊或暂时失明、尿频、尿急等症状。严重者可出现心绞痛、脑水肿或肾功能障碍。上述症状一般持续时间较短,数小时或数天。高血压危象可发生于任何类型的高血压患者，收缩压大多超过200mmHg，舒张压也大多超过130mmHg。

【诱发因素】：如过量饮酒、精神紧张、情绪激动、寒冷刺激、情绪骤变、过度劳累、突然停用降压药物等。

【治疗原则】：应尽快使血压下降，做到迅速、安全、有效。如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可迅速降至正常。如病人为60岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，血压下降过快、过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或少尿，其安全的血压水平是160～180/100～110mmHg。开始时降压药剂量宜小，使舒张压降至120mmHg。密切观察是否有神经系统症状，心输出量降低，少尿等现象，然后逐渐增加剂量，使舒张压降至110mmHg。1～2日内逐渐降至100mmHg，使病人能够耐受血压下降的速度。

【用药指导】：硝普钠数秒钟起作用，低压唑(氯甲苯噻嗪、降压嗪)数分钟起作用，利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。其中以硝普钠最为理想，无条件用硝普钠时，可静注低压唑，如病情不十分紧急，可肌注利血平。注射给药使血压下降后应尽快改用口服降压药。

1.硝普钠：为强有力的血管扩张剂，作用迅速，调节滴速可使血压满意地控制在预期水平，停药后血压迅速上升，故不至于发生低血压。由于硝普钠降低心脏的前、后负荷，对高血压危象合并左心衰竭者尤为适宜。在无条件监测硝普钠的代谢产物硫氰酸盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过1周，一般数天之后尽早改为口服降压药，因为硫氰酸盐可引起神经系统中毒反应。

2.低压唑：低压唑亦为强有力的血管扩张剂，降压作用迅速。过去主张一次静脉注射300mg，目前推荐分次注射，每次75mg或150mg，以避免血压下降过低。

3.利血平：为中枢及周围性交感神经阻滞剂，以耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素为主要作用。用于恶性高血压尚无高血压危象，且不会立即危及生命者，可肌注0.5～1mg。与上述两药比较，作用较慢，常需数小时才能使血压下降。

4.巯甲丙脯酸：为血管紧张素转换酶抑制剂，抑制血管紧张素Ⅱ的产生，使血管扩张，外围阻力降低，血压下降，同时又减少醛固酮分泌，排钠保钾有利于降低血压。与利尿剂合用降压效果更好，并可弥补利尿剂排钾导致低血钾的副作用。剂量为25～100mg，一日3次，口服(舌下含化效果更好)。口服后20～30分钟降压作用达高峰。

5.长压定：为血管扩张剂，适用于顽固性高血压。该药不影响肾血流量和肾小球过滤率，可用于肾功能不全者。剂量为2.5～40mg/天。

6.哌唑嗪：为α受体阻滞剂，扩张血管降低外周阻力。对心排出量、心率、肾血流量和肾小球过滤率影响不大。口服1～2小时血浆浓度达高峰。缺点为位置性低血压，故首剂不宜太大，以免发生低血压，第一剂可在睡前口服0.5mg，以后逐渐加量至1mg，一日3次开始，降压剂量为3～20mg/天。

7.钙拮抗剂：通过抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，抑制血管平滑肌收缩，导致血管扩张血压下降。应用较多的是硝苯吡啶，口服10～30mg，30分钟达最大降压作用，持续3～5小时。该药对高血压急症患者可迅速、有效而且安全地降低血压，尤其适用于心绞痛伴高血压危象者。

⒉还需要做得检查，镜下尿红细胞检查隐血，链球菌抗体检测（可能为阴性，因为是急性期），肾脏彩超

⒊治疗需要抗生素，推荐青霉素

⒋低盐、低蛋白质饮食，卧床休息

⒌最好住院治疗。

相关资料：

急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。

【诊断】

典型急性肾炎不难诊断。链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。 1.发病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。 2.浮肿。 3.少尿与血尿。 4.高血压。 5.严重病例，可出现如下并发症：①循环充血及心力衰竭；②合并高血压脑病；③急性肾功能衰竭。 6.实验室检查 ①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。②血尿素氮在少尿期可暂时升高。③血沉在急性期增快。抗“O”效价增高，多数在1：400 以上。④血清补体C3 测定在发病＞2 周明显下降，1～2 月恢复正常。

【诊断标准】

1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大 尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满， 球形发展。 2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。 3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。 4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度、被膜模糊的程度、肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。但是整体的炎症病变的特征是一致的。 [1]

【治疗措施】

目前尚科学家直接针对肾小球免疫病理过程的特异性治疗。主要为通过对症治疗正其病理生理过程（如水钠潴瘤、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。 1.急性期应卧床休息 通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血压恢复、水肿减退即可逐步增加室内活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期，如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免剧烈体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量，2个月后如无临床症状，尿常基本正常，即可开始半日上学，逐步到参加全日学习。 2.饮食和入量 为防止水钠进一步潴留，导致循环过度负荷之严重并发平，须减轻肾脏负担，急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。对有氮质血症者限制蛋白质摄入。小儿于短期内应用优质蛋白，可按0.5g/kg计算。注意以糖类等提供热量。 3.感染灶的治疗 对仍有咽部、皮肤感染灶者应给予青霉素或其他敏感药物治疗7～10天。 4.利尿剂的应用 急性肾炎时主要病理生理变化为水钠潴留、细胞外流液量扩大，故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用，且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。噻嗪类无效时可用强有力的袢利尿剂如速尿和利尿酸。汞利尿剂一般禁用。 5.降压药的应用 凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。儿科仍常用利血平，首剂可按0.07mg/kg（每次最大量不超过2mg）口服或肌注，必要时12小时可重复一次。首剂后一般给口服，按每日0.02～0.03mg/kg计算，分2～3次口服。副作用为鼻堵、疲乏、结膜充血、面红、心动过缓等。应避免反复大量注射或与氯丙嗪合用，因偶可发生类帕金森症状，表现为发音不清、不自主震颤、肌张力增高等。利血平效果不满意时可并用肼苯哒嗪，0.1mg/kg～肌注或0.5mg/kg（kg•d）分次口服，主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。血压增高明显，需迅速降压时近年还常用钙通道阻滞剂，如硝苯吡啶，口服或舌下含眼，20分钟后血压开始下降，1～2小时作用达高峰，持续6～8小时，或用血管紧张素转移酶抑制剂，如巯甲丙脯酸。发生高血压脑病需紧急降压者可选用下列静脉用药：硝普钠，对伴肺水肿者尤宜，本药作用迅速，滴注后数10秒钟即见效。但维持时间短。停用后3～5分钟作用消失，须维持静点，小儿可给5～20mg，溶于100ml葡萄糖液中，以1μg(kg•min)速度开始，视血压调整滴数。应注意点滴速度、需新鲜配制、输液瓶应黑纸包裹避光。另一静脉快速降压药氯甲苯噻嗪（低压唑,diazoxide）具直接扩血管作用，用量3～5mg/kg，快速静脉注射，效果不满意时30～60分钟后可重复一次。用后5分钟即达最大降压效果，维持8小时。副作用为偶见恶性、头痛、心悸、一过性室性心律不齐等。既信常用的降压药硫酸镁，因已有其他有效药物，且肾功能不全少尿时还镁中毒危险，近年已少用。 6.急性期并发症的治疗 (1)急性循环充血的治疗：本症主因水钠潴留、血容量扩大而致，故本症治疗重点应在纠正水钠潴留、恢复血容量，而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物。除应用利尿剂外必要时加用酚妥拉明或硝普钠以减轻心脏前后负荷，经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析，以及时迅速缓解循环的过度负荷。 (2)高血压脑病的治疗：除以强有效的降压药控制血压外，要注意对症处理。对持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg•次)，总量不超过20mg，静脉注射，或采用其他止痉药。利尿剂有协助降压的效果，本症常伴脑水肿，宜采用速效有力的利尿剂。 (3)急性肾功能衰竭：见有关章节。 7.其他治疗 一般不用肾上腺皮质激素。对内科治疗无效的严重少尿或无尿、高度循环充血状态及不能控制的高血压可用透析治疗。 8.中医药治疗 中医认为急性肾炎是由风邪、湿热、疮毒内侵所致，影响肺、脾、肾三经的气化功能，故急期以祛邪为主，治以清宜利湿，可用麻黄连翘9g，赤小豆30g，茯苓皮15g，泽泻10g，冬瓜皮15～30g，白茅根15g.加随证加减：①表邪重加防风10g，芥穗6g；②毒热重加双花10g，蒲公英10g；③浮肿尿少加车前子15g；④血尿重加大小蓟10g，生地10g；⑤血压高加生石决明15～30g，黄芩10g，菊花10g。恢复期仅留轻微尿异常时可治以理脾益肾，清化余邪，常用健脾汤加减。处方举例：茯苓10g，山药10g，妇女贞子10g，侧柏10g，早莲草10g，通草3g。

【急性肾炎分证论治】

急性肾炎分证论治根据不同的病因，症状采取不同的治疗药方。 1．风水相搏  证候 眼睑先肿，继而四肢，甚则胸腹，皮肤光亮，按之不凹陷，小便短黄，多有血尿，兼有发热恶风，咳嗽，肢痛，喉核赤肿疼痛，苔薄白，脉浮。 本证以眼睑浮肿，皮肤光亮，按之不凹陷，发热恶风，苔薄白，脉浮为证候要点。 治法 疏风利水。 方药： 麻黄连翘赤小豆汤加味。 或越婢加术汤  方中麻黄宣肺祛邪，连翘清热解毒，赤小豆利水消肿。  若有表寒时，加荆芥、防风、羌活祛风解表  夏季感寒，可加香薷、浮萍解表行水  烦躁口渴，有里热者，加石膏、黄芩清肺卫之热；  血尿明显者加白茅根、大小蓟等以清热止血；  咽喉乳蛾肿痛者，加土牛膝根、马勃、板蓝根解毒利咽；或用牛蒡甘桔汤加减。  湿胜于风，腰以下肿明显者加大腹皮、茯苓、猪苓、泽泻以利水湿。  2．湿热内侵  证候 面目浮肿，小便短赤，多有血尿，皮肤疮毒，舌质较红，苔薄黄，脉滑数。  本证以小便短赤、皮肤疮毒、舌红苔黄为证候要点。  治法 清热解毒，淡渗利湿。  方药 五味消毒饮合五皮饮加减  方中金银花、野菊花、紫花地丁、天葵子、蒲公英清热解毒，陈皮、桑白皮、生姜皮、大腹皮、五加皮淡渗利湿。  肿甚者，加车前草、滑石利水消肿；  皮肤有疮疡者，加苦参、白藓皮渗湿解毒；  尿血明显者，加大蓟、小蓟、石苇、丹皮、生地、茅根凉血止血。  湿热壅盛：浮肿甚，烦热口渴，苔黄腻，脉沉数。可用疏凿饮子：[NextPage]  3．肺脾气虚  证候 恢复期或病程较长者。可表现浮肿不著，或无浮肿，面色少华，倦怠乏力，易汗出，易感冒，舌淡苔白，脉缓弱。  本证以浮肿不著，易汗出，易感冒，舌淡苔白为证候要点。  治法 健脾益气。  方药 参苓白术散合玉屏风散。  参苓白术散健脾胃化水湿，旨在培土制水，以黄芪、防风扶正祛邪，益气固表。  若迁延日久，有肾阴不足，证见舌质红少苔或无苔，脉细数者，治宜补益肾阴，可用六味地黄丸。  4．水气上凌心肺  证候 少尿或无尿，肢体浮肿，咳嗽气急，心悸胸闷，神情烦躁，难以平卧，口唇青紫，  指甲发绀，苔白或白腻，脉细数无力。  本证以肢体浮肿、咳嗽气急、心悸胸闷、口唇青紫、脉细无力为证候要点。  治法 泻肺逐水，温阳扶正。  方药 已椒苈黄丸合参附汤。  方中葶苈子、大黄泻肺逐水，椒目、防己利水，人参大补元气，附中温壮元阳。  肢厥汗多者，加肉桂、龙骨、牡蛎温阳敛汗；尿少者，加桂枝、泽泻温经利水。[NextPage]  5．邪陷心肝  证候 头痛，眩晕，视物模糊，烦躁，甚或抽搐、昏迷，舌质红、苔黄糙，脉弦。  本证以头痛、眩晕、苔黄、脉弦为证候要点。  治法 泻火利湿，平肝潜阳。  方药 龙胆泻肝汤合羚角钩藤汤加减。  龙胆泻肝汤泻肝经实热，重用龙胆草泻肝经实火，合羚羊角、钩藤平肝熄风，佐以当归、生地、白芍养血柔肝，肝火得泻，肝风得熄，则痉厥自止。  呕恶者，加半夏、胆南星豁痰化浊；  神志不清，可选用安宫牛黄丸清热开窍；  抽搐者，加钩藤、石决明熄风止痉。  6．水毒内闭  证候 全身浮肿，尿少或尿闭，头晕，头痛、恶心、呕吐、甚或昏迷，舌苔腻，脉弦。  本证以尿少或尿闭、头痛、恶心、苔腻，脉弦为证候要点。  治法 辛开苦降，辟秽解毒。  方药 温胆汤合附子泻心汤。  温胆汤即二陈汤加竹茹、枳实、大枣；  附子泻心汤由大黄、黄连、黄芩、附子组成。方中大黄、黄芩、黄连辟秽解毒，清泄邪热，附子温经扶阳，干姜辛开温中，陈皮、半夏燥湿化浊，竹茹、枳实清胆和胃。  恶心呕吐明显者，加玉枢丹以增强辟秽解毒作用；抽搐者，加羚羊角粉、紫雪丹止痉开窍。

【病因学】

根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。 在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60型，侵袭率可达25%。

【发病机理】

关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。

【病理改变】

以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。

【临床表现】

本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。 1.前驱感染和间歇期 前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至发开门见山有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天（6～14天），皮肤感染引起者为20天（14～28天）。 2.典型病例的临床表现 前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。 水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重；重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液；轻者仅体重增加，肢体有胀满感。急性肾炎的水肿压之不可凹，与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。 半数病儿有肉眼血尿；镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关；酸性尿呈烟灰或棕红色，中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续1～3月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。血尿同时常伴程度不等的蛋白尿，一般为轻至中度，少数可达肾病水平。尿量减少并不少见，但真正发殿至少尿或无尿者为少数。 高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。 出现上述症状的同时，患儿常有乏力、恶心、呕吐、头晕，年长儿诉腰部钝痛，年幼儿中诉腹痛。 3.晨典型病例表现 有以下几种类型： (1)无症状的亚临床病例，可全无水肿、高血压、肉眼血尿，仅于链球菌感染流行时，或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时，发现镜下血尿，甚可尿检正常，仅血中补体C3降低，待6～8周后恢复。 (2)临床表现有水肿、高血压，甚或有严重循环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或常规检查正常，称“肾外症状性肾炎”，此类患儿血补体C3呈急性期下降，6～8周恢复的典型规律性变化，此点有助于诊断。 (3)尿蛋白及水肿重，甚至与肾病近似，部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症，而与肾病综合征不易区别

【并发症】

急性期的主要并发症 急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。 1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。多发生于急性肾炎起病后1～2周内。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。 2.高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致；但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或略增。如血压超过18.7/12.0kPa(140/90mmHg)，并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。 3.急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复（详见“急性肾功能衰竭”章）。

【辅助检查】

1.尿液检查 血尿为急性肾炎重要所见，或肉眼血尿或镜下血尿，尿中红细胞多为严重变形红细胞，但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。此外还可见红细胞管型，提示肾小球有出血渗出性炎症，是急性肾炎的重要特点。尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为（+）～（++），尿蛋白多属非选择性，尿中纤维蛋白降解产物（FDP）增多。尿常规一般在4～8周内大致恢复正常。残余镜下血尿（或爱迪计数异常）或少量蛋白尿（可表现为起立性蛋白尿）可持续半年或更长。 2.血常规 红细胞计数及血红蛋白可稍低，系因血容量扩大，血液稀释所致。白细胞计数可正常或增高，此与原发感染灶是否继续存在有关。血沉增快，2～3月内恢复正常。 3.血化学及肾功能检查 肾小球滤过率（GFR）呈不同程度下降，但肾血浆流量仍可正常，因而滤过分数常减少。与肾小球功能受累相较，肾小管功能相对良好，肾浓缩功能多能保持。临床常见一过性氮质血症，血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患儿，可有一轻度稀释性低钠血症。此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒。血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降，在蛋白尿达肾病水平者，血白蛋白下降明显，并可伴一定程度的高脂血症。 4.细胞学和血清学检查 急性肾炎发病后自咽部或皮肤感染灶培养出β溶血性链球菌的阳性率约30%左右，早期接受青霉素治疗者更不易检出。链球菌感染后可产生相应抗体，常借检测抗体证实前驱的链球菌感染。如抗链球菌溶血素O抗体（ASO），其阳性率达50%～80%，通常于链球菌感染后2～3周出现，3～5周滴度达高峰，505病人半年内恢复正常。判断其临床意义时应注意，其滴度升高仅表示近期有过链球菌感染，与急性肾炎的严重性无直接相关性；经有效抗生素治疗者其阳性率减低，皮肤感染灶患者阳性率也低。尚可检测抗脱氧核糖核酸酶B（antiDNAse B）及抗透明质酸酶（anti-HAse），并应注意应于2～3周后复查，如滴度升高，则更具诊断价值。 5.血补体测定 除个别病例外，肾炎病程早期血总补体及C3均明显下降，6～8周后恢复正常。此规律性变化为本症的典型表现。血补体下降程度与急性肾炎病情轻征无明显相关，但低补体血症持续8周以上，应考虑有其他类型肾炎之可能，如膜增生性肾炎、冷球蛋白血症或狼疮肾炎等。 6.其他检查 部分病例急性期可测得循环免疫复合物及冷球蛋白。通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难；或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者。

【鉴别诊断】

因症状轻重不一，且多种病因的肾脏疾患均可表现为急性肾炎综合征，故有时应与下列患鉴别： 1.其他病原体感染后的肾小球肾炎 已知多种病原体感染也可引起肾炎，并表现为急性肾炎综合征。可引起增殖性肾炎的病原体有细菌（葡萄球菌、肺炎球菌等），病毒（流感病毒、EB病毒、水痘病毒、柯萨基病毒、肋腺炎病毒、ECHO病毒、巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等）、肺炎支原体及原虫等。参考病史、原发感染灶及其各种特点一般均可区别。 2.其他原发性肾小球疾患 (1)膜增殖性肾炎：起病似急性肾炎，但常有显著蛋白尿、血补体C3持续低下，病程呈慢性过程可资鉴别，必要时行肾活检。 (2)急进发肾炎：起病与急性肾炎相同，常在3个月内病情持续进展恶化，血尿、高血压、急性肾功能衰竭伴少尿或无尿持续不缓解，病死率高。 (3)IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2日内即以血尿起病，通常不伴水肿和高血压。一般无补体下降，有时有既往多次血尿发作史。鉴别困难时需行肾活检。 (4)原发性肾病综合征肾炎型：肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者，与肾炎性肾病综合征易于混淆。经分析病史，补体检测，甚至经一阶段随访观察，可以区别，困难时须赖肾活检。 3.全身性系统性疾病或某些遗传性疾患斑狼疮、过敏性紫癜、溶血尿毒综合征、结节性多动脉炎、Goodpasture综合征、Alport综合征等。据各病之其他表现可以鉴别。 4.急性泌尿系感染或肾盂肾炎 在小儿也可表现有血尿，但多有发热、尿路刺激症状，尿中以白细胞为主，尿细菌培养阳性可以区别。 5.慢性肾炎急性发作 易误为“急性肾炎”，因二者预后不同，需予鉴别。此类患儿常有既往肾脏病史，发作常于感染扣1～2日诱发，缺乏间歇期，且常有较重贫血、持续高血压、肾功能不全，有时伴心脏、眼底变化、尿比重固化，B超检查有时见两肾体积肾小。

【预防】

根本的预防是防治链球菌感染。平日应加强锻炼，注意皮肤清洁卫生，以减少呼吸道及皮肤感染。如一旦感染则应及时彻底治疗。感染后2～3周时应检尿常规以及时发现异常。 l0种呵护肾脏好方法 [2] 1、冬天做好保暖 调查发现，在冬天肾功能恶化病人远超过其他各季，主因低温下血管收缩，血压窜升，小便量减少，血液凝结力变强，容易让肾脏出状况。 2、不乱吃药 许多市售的止痛药、感冒药和中草药都有肾脏毒性，不要不经医师处方乱吃，对医师处方的抗生素、止痛药也应知其副作用有哪些。 3、不暴饮暴食 吃太多蛋白质和盐分，会加重肾脏负担。此外，运动饮料含有电解质与盐分，有肾病的人需小心这类饮料。 4、治疗感冒 若感冒去了又来，或是感冒后，有高血压、水肿、解小便有泡泡，最好找肾脏科医生做筛检。 5、反复发作的扁桃体炎要小心 喉部或扁桃体遭链球菌感染时，务必根治，否则容易导致肾脏发炎。 6、适量饮水不憋尿 尿液潴留在膀胱，就如同下水道阻塞后容易繁殖细菌一样，细菌会经由输尿管感染肾脏。 7、控制糖尿病和高血压 血压控制不好、糖尿病太久都会造成血管硬化，而肾脏就是由数百万个微血管球组成，血糖血压控制不好，肾脏坏得快。 8、不喝成分不明的井水和河水 以免铅、镉、铬等重金属太高而损害。肾脏。 9、泌尿道结石要处理 结石不痛不代表好了，尤其是输尿管结石很容易造成肾积水，长久下来，肾脏会完全损坏而不自知。 10、定期检查 最好每半年做一次尿液和血液肌酐和尿素氮检查，女性怀孕时肾脏负担会加重，应该监测肾功能，以免因妊娠毒血症而变成尿毒症。

【预后】

小儿急性肾炎预后良好。50年代住院患儿中有报告病死率可高达5%（死于肺水肿、高血压脑病、急性肾功能衰竭和感染）。近年由于诊治水平的提高，住院患儿病死率已降至0.5%～2.0%以下，某些城市已消灭了急性期死亡，其死因主要为肾功能衰竭。绝大多数患儿2～4周内肉眼血尿消失，利尿消肿，血压逐渐恢复，残余少量蛋白尿及镜下血尿多于6个月内消失，少数迁延1～3年，但其中多数仍可恢复。

概述

本病见于高血压患者，由于动脉太突发急骤升高，导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控，产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病。

病因病理病机

见于各种原因引起的高血压患者，如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶心高血压、子痫、铅中毒、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。

发病机理不表，有两种学说：①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。②脑血管自动调节崩溃学说：即血压达到一定上限时，自动调节机理破坏，结果脑血流量增加，血浆渗出增高和发生毛细血管坏死，点状出血与脑水肿。

临床表现

急骤起病，病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。

一、动脉压升高：原来血压已高者，在起病前，再度增高，舒张压达16Kpa以上，平均动脉压常在20.0～26.7kpa之间。

二、颅内压增高：由脑水肿引起。患者剧烈头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。

三、意识障碍：可表现为嗜睡及至昏迷，精神错乱亦有发生。

四、癫痫发作：可为全身性局限性发作，有的出现癫痫连续状态。

五、阵发性呼吸困难：由于呼吸中枢血管痉挛，局部缺血及酸中毒所引起。

六、其它脑机能障碍的症状：如失语、偏瘫等。

实验室检查可见脑脊液压力增高（诊断已明确时禁作），细胞和蛋白含量也可增高。脑电图可见弥散慢波或/和癫痫性放电。颅脑CT扫描可见因脑水肿所致的弥漫性的白质密度降低。

诊断与鉴别诊断

根据高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，诊断不难，需与其他急性脑血管病鉴别。

治疗

一、迅速降低血压可选用下列措施：

（一）硝普钠30～100mg加入5%葡萄糖液500ml中，缓慢静滴，以血压调节滴速。

（二）25%硫酸镁10ml，深部肌注或用5%葡萄糖20ml稀释后缓慢静注。

（三）利血平1～2mg肌注，1～2次/d，本药起效慢而平稳，适于快速降压后，维持血压应用。

（四）酚妥拉明5～10mg，肌注或静注，亦可稀释后静滴。

（五）阿方那特500mg加入500ml液体中静滴，开始每分钟侧血压一次，根据血压调节滴速（约2～3ml/分）。

（六）氯甲苯噻嗪（低压唑）200～300mg，15～30秒内静脉注完。必要时2小时后再注射一次，并可与连尿联合应用，以防钠、水潴留。

（七）溴化六甲双胺50mg加入500ml液体中静滴，开始2分钟测血压一次，依血压调节滴速。

（八）汉防已甲素50mg用25%葡萄糖液20～40ml稀释后静注，2次/d。

二、降低颅内压，消除脑水肿，见前“脑出血”一节。

三、控制癫痫：见13章“癫痫”一节。

四、病因治疗：

症状控制后，有肾功能衰竭者可行透析治疗，妊娠毒血症者应引产等。

预防常识：

高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。

治疗高血压、预防脑中风：

高血压病很容易引起中风，这并非危言耸听。中风包括脑出血和脑梗塞。而在脑出血患者中，发病前有高血压病史的占93％；脑梗塞患者中，发病前有高血压病史的占86％。可见，出现中风的危险程度与血压的高低有很大的关系。

高血压引起中风的主要原因是其容易引起心、脑血管结构的改变。当血压升高时，会引起全身的细小动脉痉挛，如果血压长时间升高，动脉也会长时间痉挛，血管壁因缺氧而发生变形，管壁增厚，管腔变窄，弹性减退，从而形成或加重动脉硬化的形成；再加上高血脂、高血糖、血粘度增高等因素更易加速血栓的形成。

如果降压效果不好，或患者不按医嘱服药，使血压波动幅度过大，引起动脉反复痉挛，引起脑组织出血、水肿或动脉壁透明变性，形成夹层动脉瘤，引发脑出血。

就高血压病患者而言，并不是血压高就会引起中风。相反，未按医生嘱咐服药，以及不正确的饮食、生活习惯等，才是致病的根源。比如：长时间的高血压，未作适当的降压治疗；虽然按时服药，血压仍长期在较高的水平；或间断降压治疗，血压时常突然增高；不注意气候情绪变化及身体过度疲劳等诱发因素的影响；过分降压往往因夜间血压过低而引起缺血性中风；此外，合并有糖尿病、高脂血症、肥胖等病更易引起中风的发生。

事实上无论是轻型或中重型高血压患者，无论预防脑中风的首次发生还是再发生，也无论在缓解中风病程或减少致病性中风上，严格的降压治疗都是非常有益的。降压方法并不难掌握，只需耐心、认真和持之以恒。不妨把降压的注意事项抄录在显而易见的位置，遵照执行。

1、严格控制血压在140／90毫米汞柱以下，年龄越小，控制越严，最好每天监测血压变化，至少每周测一次血压。

2、坚持服用降压药物，不可随意停药，应按医嘱增减降压药物。

3、24小时稳定控制血压，使血压波动较小，不可将血压降得过低。

4、控制血糖、血脂、血粘度。

5、减轻体重，达到正常标准。

6、戒烟酒，要低盐低脂饮食。

7、坚持有氧体育锻炼，如慢跑、游泳、骑车、练太极拳等。每天30分钟以上，每周至少5次。

一、西医

1、发作时的治疗

1.休息　发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。

2.药物治疗　较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

⑴硝酸甘油(nitroglycerin)：可用0.3～0.6mg片剂，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用10天以上，可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，因此第一次用药时，病人宜取平卧位，必要时吸氧。

⑵二硝酸异山梨醇(isosorbide dinitrate，消心痛)：可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。或用喷雾剂喷入口腔，每次1.25mg，1分钟见效。

⑶亚硝酸异戊酯(anyl nitrite)：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯(octyl nitrite)。

在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。

二、缓解期的治疗　宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱禁绝烟酒。调整日常生活与工作量减轻精神负担保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度一般不需卧床休息。在初次发作(初发型)或发作加多、加重(恶化型)，或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。

使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。

1.硝酸酯制剂

⑴硝酸异山梨醇：口服二硝酸异山利醇3次/d，每次5～10mg服后半小时起作用，持续3～5小时。单硝酸异山梨醇(isosorbide mononitrate)20mg，2次/d。

⑵四硝酸戊四醇酯(pentaery thritol tetranitrate)：口服3～4次/d，每次10～30mg服后1～1½小时起作用，持续4～5小时。

⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂(含5～10mg)涂或贴在胸前或上壁皮肤，作用可能维持12～24h。

2.β受体阻滞剂(β阻滞剂)　具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有：①普萘洛尔(propranolol)3～4次/d，每次10mg，逐步增加剂量，用到100～200mg/d。②氧烯洛尔(oxprenolol)3次/d，每次20～40mg。③阿普洛尔(alprenolol)3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛尔(pindolol)3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔(sotalol)3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔(metoprolol)50～100mg 2次/d。⑦阿替洛尔(atenolol)，25～75mg 2次/d。⑧醋丁洛尔(acebutolol)200～400mg/d。⑨纳多洛尔(nadolol)40～80mg 1次/d等。

β阻滞剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应②停用β阻滞剂时应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用，限制了剂量的加大。

3.钙通道阻滞剂　本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米(verapamil)80～120mg 3次/d，缓释剂240～480mg 1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平(nifedipine)10～20mg 3次/d，亦可舌下含用缓释剂30～80mg 1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。③地尔硫卓(diltiazem)30～90mg 3次/d，缓释剂90～360mg 1次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平(nicardipine)10～20mg 3次/d，尼索地平(nisoldipine)20mg 2次/d，氨氯地平(amlodipine)5～10mg 1次/d，非洛地平(felodipine)5～20mg 1次/d，苄普地尔(bepridil)200～400mg 1次/d等。

治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。

4.冠状动脉扩张剂　能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明(molsidomine)1～2mg 2～3次/d，不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。②胺碘酮(amiodarone)100～200mg 3次/d，也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮(efloxate)30～60mg 2～3次/d。④卡波罗孟(carbocromen)75～150mg 3次/d。⑤奥昔非君(oxyfedrine)8～16mg 3～4次/d。⑥氨茶碱100～200mg 3～4次/d。⑦罂粟碱30～60mg3次/d等。

三、其他治疗　低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，250～500ml/d，静脉滴注14～30天为一疗程，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。

四、外科手术治疗　主要是施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术(CABG)，取病人自身的大隐静脉或内乳动脉作为旁路移植材料。一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端，引主动脉的血液以改善该冠状动脉所供血的心肌的血流量。术前进行选择性冠状动脉造影，了解冠状动脉病变的程度和范围，以作制定手术计划(包括决定移植血管的根数)的参考。本手术目前在冠心病发病率高的国家中已成为最普遍的择期性心脏外科手术，一次手术可同时作多支旁路移植，认为缓解心绞痛有较好效果。

本手术适应于：①左冠状动脉主干病变②稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳，影响工作和生活③恶化型心绞痛④变异型心绞痛⑤中间综合征⑥梗塞后心绞痛的病人。病人冠状动脉狭窄的程度要在管腔阻塞70%以上、狭窄段的远端管腔要畅通和左心室功能较好。

术后心绞痛症状改善者可达80～90%，且65～85%病人生活质量提高。但手术能否改善心室功能，能否使以后不发生严重心律失常、心力衰竭或心肌梗塞，能否延长病人寿命，都未肯定加以手术本身可并发心肌梗塞，术后移植的血管可栓塞。因此，似应从严掌握手术的适应证。其中左冠状动脉主干病变或右冠状动脉完全阻塞兼有左冠状动脉前降支70%以上阻塞的病人，一般认为施行手术可延长其寿命，手术指征最强。

五、　经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)　用带球囊的心导管经周围动脉送到冠状动脉，在导引钢丝的指引下进入狭窄部位，向球囊内注入造影剂使之扩张，在有指征的病人中可代替外科手术治疗而收到同样的效果。理想的指征为：①心绞痛病程(<1年)药物治疗效果不佳病人失健②1支冠状动脉病变，且病变在近端、无钙化或痉挛③有心肌缺血的客观④证据病人有较好的左心室功能和侧支循环。施行本术如不成功需作紧急主动脉-冠状动脉旁路移植手术。近年对多支冠状动脉病变、心肌梗塞后再出现心绞痛亦用本法治疗，但有左冠状动脉主干病变者则属禁忌。本手术即时成功率在90%左右，但术后3～6个月内，25%～35%病人再发生狭窄。

六、其他冠状动脉介入性治疗　由于PTCA有较高的术后再狭窄发生率，近来采用一些其他成形方法如激光冠状动脉成形术(PTCLA)、冠状动脉斑块旋切术(coronary atherectomy)、冠状动脉斑块旋磨术(coronary rotablation)、冠状动脉内支架(intracoronary stent)安置等，期望降低再狭窄发生率。初步结果显示除后者外，其他方法未能使之降低。

七、运动锻炼疗法　谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的发展，提高体力活动的耐受量，改善症状。

大多数病人，尤其是稳定型心绞痛病人，经治疗后症状可缓解或消失，充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗塞，故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。

预后

大多数病人，尤其是稳定型心绞痛病人，经治疗后症状可缓解或消失，充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗塞，故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。

关于心绞痛发病原理至今尚无定论，对其争议可追溯到本世纪初。COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致(即机械假说)，20年后，LEWIS则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关(即化学假说)。这两派学说争论了数十年，现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛，相反，化学假说却得到了实验的证实。实验证明，心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等。心脏的感受器主要是交感神经末梢，这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器，主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌发生缺血缺氧时，局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器，引发痛觉的神经冲动，通过第1-4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段，经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛。因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域，所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛，主要位于胸骨后或心前区，并向左肩及左前臂放射，以此类推，可以解释心绞痛的众多不同类型。

二、中医

中医中药治疗根据祖国医学辨证论治采用治标和治本两法

中医认为：冠心病心绞痛属中医“胸痹”和“心痛”范畴，临床上近年来多见于中老年人，病在心，与脾和肝肾三脏有关。中医认为“人年四十，阴气自半”，肾气已虚，鼓动血脉运行之力不足，机体内已有血行迟缓，聚湿生痰，瘀而不通之势，这是本病发生的前提和基础。在临床中心绞痛发作期的治疗应从健脾化痰，活血化瘀，舒肝理气入手。特别是今年来运用活血化瘀圣药“三七”治疗心绞痛取得可以成果，经临床试验，对心绞痛、冠心病等症有效率达92%。

三七主治：

心绞痛、冠心病、冠心病合并高血压、心律不齐、高血脂、高胆固醇血症、高甘油三指症、头痛、眩晕、肺结核咯血、胃溃疡吐血、妇女子宫出血、子宫肌瘤、子宫脱垂、妇女输卵管阻塞。

三七粉治疗心绞痛用法：

将三七磨成粉(无磨粉机器可在购买处磨粉或直接购买三七粉)，生粉服用，早晚各服一次，每次2—4克，温开水送服。

中药治疗心绞痛验方：

[成份]北山楂野丹参金英子肉制何首乌

[方解药理]山楂能治高血脂高血压冠心病并抗癌抗衰老。金樱子有造血活血软化动脉血管的作用丹参有扩张血管与增进冠状动脉流量的作用，可治冠心病心绞痛心肌梗塞心动过速等。何首乌能治头晕胆固醇过高等症。蜂蜜是健康的呵护神，治疗心脏病有效。

[用法用量]每次10克日服1-2次每包服用10天一月3包用蜂蜜或温开水送下。1-2个月见效。

治标，主要在疼痛期应用，以“通”为主，有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法治本，一般在缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以“活血化瘀”法(常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等)和“芳香温通”法(常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等)最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。

黑芝麻可治疗心绞痛

现代科学研究表明，食用芝麻可降低胆固醇，因此，黑芝麻对心脑血管疾病具有明显的治疗效果。此外，食用芝麻还可以增强体力，有益健康。据传，古罗马的角斗士在进行肉体搏斗前1个多小时，每人都要食用0.5公斤的芝麻以增加体力。鉴此说明，芝麻可以治疗疾病，还可强身健体。

药方组成：黑芝麻、白糖各0.5公斤。

制作：用水将黑芝麻洗净后晒干，然后置于锅内用文火(小火)烤熟，后把黑芝麻倒到一个干燥洁净的大瓷碗里，用木锤把黑芝麻捣得粉碎，加入白糖搅拌均匀。装入干燥洁净的玻璃瓶中，拧紧瓶盖，置于阴凉干燥处，可长期保存食用。

注意，烤时火不宜太旺，且要不断用铲子翻动黑芝麻，炒至闻到芝麻香气即可，不要把黑芝麻烤得太过火。

服法：口服，每次3～4勺，每日3次。

疗效：病情轻者连续食用2个月就可见效。

希望对你有所帮助！

服用的剂量取决于病人年龄、糖尿病期间严重情况、空腹时糖血含量和饭后2小时服用。

最初的剂量为每天一次2.5毫克。如果药效不明显的情况下，可以在医生的监督下逐渐增加剂量—在3-5天的时间间隔里，每天增加2.5毫克的剂量，以上服用的前提条件必须是为了糖代谢稳定。每昼夜平均剂量为2.5-15毫克之间。每昼夜剂量大于15毫克,应以低血糖作用不明显提高为前提。中年病人发展成低血糖这是很危险的，因为他们开始服用的剂量为每昼夜1毫克，剂量的逐渐增加应在医生的细心观察下进行。应在饭前20-30分钟服用药品并服用少量的液体冲服。服用药品的次数为每昼夜1-3次。

从服用其他低血糖药品转换到服用玛尼尼尔®5上：

从服用其他起相同作用的低血糖药品转换到服用玛尼尼尔®5上，服用方法应同以上所述那样服用，以前服用的药品应立即停用。从药品双胍转换而来，最初服用的剂量为每昼夜2.5毫克，在必要时每5-6天每昼夜的剂量增加2.5毫克以达到补偿的作用。在4-6周期间起不到补偿的作用，应配合胰岛素采用复合疗法进行治疗。

副作用

服用玛尼尼尔®5出现低血糖现象是最常见的不良作用（血液里葡萄糖含量低）。这种状况是慢性性质并促使发展成严重状态直至昏迷，从而威胁病人的生命或者导致病人死亡。在尿糖多发性神经病因精神状态不好或者伴随着用交感神经药品治疗时（参阅《同其他药品相互作用》章节），典型的低血糖前兆可能表现的不太明显或者根本没有征兆。

发展成地低血糖可能有以下原因：服用药品剂量过大、不适合服用本药品、调节饮食不当、病人是中年人、恶心、腹泻、身体负荷过重、患其他疾病、胰岛素需求降低（肝和肾功能失调；肾上腺皮层、脑下垂体或者甲状腺机能衰退）、过度饮酒、以及同其他药品相互作用（参阅本章节）。

低血糖症状为：强烈的饥饿感、突然大量出汗、心颤、体被变白、口腔感觉异常、发抖、烦躁不安、头痛、嗜睡多梦、睡梦失调、恐惧感、运动协调失调、短暂的神经失调（例如：视力和言语失调、半麻痹或者麻痹、感知变化）。低血糖严重的情况下可能使病人失去自我控制和知觉的能力。病人常常感觉皮肤寒冷潮湿和抽筋的诱因。

伴随着低血糖现象，往往消化器官系统出现失调现象：罕见出现呕吐、打嗝、恶心、口中金属味道、胃里坠重和沉涨的感觉、肚子痛、腹泻。在某些情况下血液里的血清出现短暂的肝酶活动活跃异常（转氨酶、碱性磷酸酶）、肝炎、黄疸病。

罕见出现皮肤过敏反应：斑疹、皮肤瘙痒、荨麻疹、皮肤红肿、昆凯氏水肿、皮肤点状溢血症、皮肤表面大面积脱皮斑疹和高度的光敏反应。比较罕见的皮肤反应可能发展成伴随有呼吸困难和动脉压降低直至达到休克的严重情况，从而危险病人的生命健康。列举出某些普遍严重的过敏反应：皮肤斑疹、关节痛、热病、尿液里出现蛋白质和黄疸病。从造血器官系统方面发生的变化：罕见出现血小板减少症或者非常罕见出现白血球血小板减少症、粒性白血球缺乏症。极少数情况发展成溶血性贫血症或者全部血球减少症。

在极少数情况观察到的其他副作用：尿无力、尿液里临时性出现蛋白质、调节能力和视力失调，以及服用酒精饮料后无承受能力的急性反应，这些反应表现在血液循环和呼吸器官并发症方面（类似的情况为：恶心、脸部和躯干上部用发热的感觉、心动过速、头晕、头痛）。

服药过量

急性服用玛尼尼尔®5过量同长期过量服用一样，同样能引起严重的慢性低血糖，在罕见的情况下将威胁病人的生命健康。低血糖不严重的情况，也就是说有最初的前兆，患者自己可以自行消除，立即吃些糖块、饼干、蜂蜜、喝些甜茶或者葡萄糖溶液。因此患者本人应时刻准备一些精制砂糖块或者糖果点心类食品（糖果）。糖果点心类食品必须是为糖尿病人专门准备的，否则作用不大。如果患者不能立即消除低血糖症状，那么应尽快向医生求救。在意识不清时-应内服40﹪优选糖溶液，肌肉注射1-2毫克高血糖素。病人恢复意识后必须吃些易吸收的碳水化合物食品（避免再次出现低血糖的紧急情况）。

同其他药品相互作用

同时用血管紧张素转换酶阻断剂、代谢物制剂、其他口服抗糖尿病的制剂（比如：阿卡波糖、双胍）和胰岛素、阿扎丙酮、β肾上腺阻断剂、奎宁、派生的喹啉酮、氯霉素、派生的氧萘酮、达舒平、氟苯丙胺、菲尼拉多、氟西汀、氨基甲苯酚阻化剂、霉康唑、対氨水杨酸盐、己酮可可碱(大剂量经肠胃外注入)、冠心宁、派生的吡唑啉、保泰松、磷酰胺（比如：环磷酰胺、异环磷酰胺、硫代磷酰胺）、丙磺舒、水杨酸盐、硫代苯磺唑酮、四环素、三乙氧喹进行治疗会增强玛尼尼尔®5低血糖的作用。酗酒同样也会有同样效果。服用酸性制剂（比如：氯化铵、氯化钙），因减少它的分解和提高再吸收，可以加强玛尼尼尔®5药剂作用。

同β肾上腺阻断剂、可乐宁、胍乙啶、利血平，以及同具有中枢机理作用的药剂一起服用，可能会降低低血糖前兆的感觉。

同时服用巴比土酸盐、异烟肼、环孢素、氯甲苯噻嗪、糖皮质激素、高血糖素、盐酸盐（大剂量使用）、二苯乙内酰脲、吩噻嗪、苯妥英、利福平、乙酰唑胺、性激素（比如：激素 ）、甲状腺激素、避孕药剂、吲哚美辛、锂盐，那么玛尼尼尔®5降糖作用将减低。

慢性酗酒和使用泻药将成倍使糖代谢功能失调。

H2(细胞)受体一方面可能降低玛尼尼尔®5降糖作用，从另一方面可能增强玛尼尼尔®5降糖作用。在个别情况下戊双脒可能明显地降低或者提高血液里的葡萄糖水平。可能增强或者降低派生的氧萘酮作用。

其中包括同其他药品相互作用，在必要时玛尼尼尔®5同其他药物一起服用时，患者应向医生作出说明，以至于不影响本药品的降糖作用。

特别说明

空腹和饭后必须定期检查血液里的葡萄糖的含量。在饮用乙醇（饮料）（其中包括可能发展成戒酒硫样综合症:腹部痛、呕吐、恶心、头痛）和饥饿的情况下，应提醒患者会出现低血糖的高风险现象。医生应特别注意研究玛尼尼尔®5药剂的用途对患有肝肾功能失调以及甲状腺、脑下垂体前叶、或者肾上腺皮层机能衰退的病人是否适用。在体力和精神上过度紧张以及饮食规则改变的情况下，应适当调节服用玛尼尼尔®5药品的剂量。在治疗期间建议不要从事要求注意力高度集中和意识反应快速的工作，更不要在阳光照射下长时间从事工作。每次更换主治医生时（比如：住院治疗、在休假时突然发病）患者应向主治医生通报自己患有糖尿病病史的具体情况。

通用名：格列美脲片

英文名：Glimepiride Capsules

汉语拼音：Geliemeiniao Pian

本品主要成分为格列美脲，化学名称为：1-[4-[2-(3-乙基-4-甲基-2-氧代-3-吡咯啉-1-甲酰胺基)-乙基]-苯磺酰]-3-(反式-4-甲基环己基)-脲.

分子式：C24H34N4O5S

分子量：490.62

【性状】本品为白色片。

【药理毒理】

药理作用：格列美脲属磺酰脲类口服降血糖药，其降血糖作用的主要机理是刺激胰岛素，可能也与提高周围组织对胰岛素的敏感性有关，但与其他磺酰脲类降糖药一样的是，格列美脲长期服用的降血糖机理尚不清楚。

毒理研究：

重复给药毒性：Beagle犬本品320mg/kg/日（按体表面积折算相当于人临床推荐量的1000倍）连续给药12个月，结果出现血糖水平降低和胰岛细胞脱颗粒，有一只雌犬和一只雄犬出现双侧被膜下白内障。而非GLP实验结果提示本品可能不会促进白内障的形成，在多种糖尿病及白内障大鼠模型上本品未表现出协同致白内障作用，本品对人工组织培养的牛眼晶状体的代谢也无不良影响。

遗传毒性：本品Ames试验、CHL细胞染色体畸变试验和昆明小鼠骨髓微核实验结果均为阴性。

生殖毒性：本品经口给药对大鼠（4000mg/kg,按体表面积计算相当于临床最大推荐量的4000倍）和家兔（32mg/kg,按体表面积计算相当于临床最大推荐量的60倍）均未产生致畸作用。对雌性和雄性大鼠的生育力无明显影响。大鼠和家兔经口给予本品的剂量分别相当于临床剂量的50倍和0.1倍时（按体表面积计算）出现子宫内死胎。与其它磺酰脲类药物相似的是，这种胎儿毒性仅发生于诱发母体低血糖的剂量水平，这与本品的药理作用（降血糖）有关。目前尚无充分和严格对照的本品在孕妇患者进行的临床研究来证实这一胎儿毒性，但从动物的结果来看，妊娠期间不应服用本品。

试验研究表明，母鼠（大鼠）妊娠期和哺乳期服用较高剂量的本品会导致子代出现股骨缩短、增生和弯曲等骨骼畸形。哺乳期母鼠（大鼠）给药后在其血清、母乳及幼鼠血清中均可检测到较高浓度的格列美脲，因而认为该幼鼠骨骼畸形与本品通过乳汁分泌有关。虽然尚无证据说明临床上本品可通过乳汁分泌，但上述动物研究的结果提示哺乳期妇女应停止服用本品，以免哺乳期婴儿发生低血糖。

致癌性：本品大鼠饲料掺食给药（按体表面积计算相当于最大临床推荐量的340倍）30个月，未发现明显致癌性。小鼠掺食给药24个月出现良性胰腺腺瘤发生率增加并呈剂量依赖性，这可能为本品对胰腺慢性刺激的结果，对上述胰腺病变无影响剂量按体表面积计算，相当于最大临床推荐剂量的35倍。

【药代动力学】据国外资料报道：

吸收：口服给药后，格列美脲100％在胃肠道吸收。健康人单次口服和非胰岛素依赖型患者多次口服格列美脲在给药后一小时内吸收显著，2-3小时血药浓度达到峰值（Cmax），就餐时给予格列美脲，平均达峰时间略升高12％，而平均Cmax和血药浓度-时间曲线下面积（AUC）轻度降低（分别为8％和9％）。

分布：健康人静脉注射格列美脲后，表现分布容积（Vd）是8.8L（113ml/kg），总清除率是47.8ml/min，蛋白结合率大于99.5％。

代谢：无论是静脉注射或口服格列美脲，格列美脲通过氧化生物转化作用完全代谢，主要代谢产物是环己基羟甲基衍生物（M1）和羧化衍生物（M2），细胞色素P450ⅡC9已被证明参与了格列美脲向M1的生物转化，M1经一个或几个细胞溶质酶作用而进一步代谢为M2，M1在动物模型上与它的母体相比有大约1/3的药理活性。而M2没有此活性，然而关于M1降血糖作用是否在临床上有意义目前尚不清楚。

排泄：当用14C标记的格列美脲口服给药时,七天内总放射性的近60％在尿中出现，其中，M1和M2（占主要）占80～90％，约40％的放射性出现在粪便中，其中M1和M2（占主要）占约70％，母体药物没有在尿中或粪中发现。在患者静脉注射给药后，格列美脲和它的M1代谢产物均未发现有胆汁排泄。

药代动力学参数：在正常人给予单剂量，剂量比例（1、2、4和8mg）研究和在2型糖尿病患者给予单剂量和多剂量，平行的剂量比例（4mg和8mg）研究结果表明格列美脲没有在血清蓄积，且格列美脲的药代动力学在2型糖尿病患者和健康志愿者中没有差异。格列美脲的口服清除率在1～8mg间没有变化，提示为线性药代动力学。

特殊人群：

老年人：比较了65岁以下2型糖尿病病人和65岁以上2型糖尿病病人在每天给药6mg的差异，结果表明两组间格列美脲的药代动力学无显著差异。老年病人与年轻病人相比，血药浓度达稳态时平均AUC低大约13％，经平均体重校正后的清除率高大约11％。

儿童：未进行儿童病例的研究。

性别：体重差异经校正后，男性与女性的格列美脲药代动力学无显著差异。

种族：未进行专门实验研究种族的差异，但在2型糖尿病患者的安慰剂对照的研究中，格列美脲的抗高血糖作用在白人（N=536），黑人（N=63）和西班牙人具有可比性。

肾功能不全：在15例肾功能较差的患者中进行单剂量、开放性研究，平均血肌酐清除率（CLcr）水平不同的3组患者服用格列美脲（3mg）:（Ⅰ组，Clcr=77.7ml/min, n=5），（Ⅱ组，Clcr=7.7ml/min, n=3），（Ⅲ组，Clcr=94ml/min, n=7）。在全部3组患者中，格列美脲耐受良好，结果显示格列美脲血清水平随肾功能的下降而下降。然而M1和M2的血清水平（平均AUC值）从Ⅰ组到Ⅲ组升高了2.3倍和8.6倍，终末半衰期（T1/2）没有变化，但M1和M2的T1/2随肾功能下降而升高，但M1和M2的平均尿排泄占总剂量的百分数降低（从Ⅰ组到Ⅲ组分别降低44.4％、21.9％和9.3％）。

对16位有肾功能损害的2型糖尿病患者进行了每日服用1～8mg剂量的为期3个月的多剂量研究，结果与服用单剂量患者一致。肾清除率低于22ml/min的患者每日仅服1mg的格列美脲，即可有效控制血糖。研究结果提示对于有肾病的2型糖尿病患者，每日给予1mg的格列美脲可以起效，剂量可以根据空腹血糖水平进行调整。

肝功能不全：未进行研究。

【适应症】用于节食，体育锻炼及间非均不能满意控制血糖的2型糖尿病。

【用法与用量】

在医生指导下使用本品，并据医生处方按时服用。服用本品时，不得嚼碎，并以足量的水（约半杯）送服。

对于糖尿病患者，格列美脲或任何其他降糖药物都无固定剂量，必须定期测量空腹血糖和糖化血红蛋白以确定患者用药的最小有效剂量，测定糖化血红蛋白水平以监测患者的治疗效果。

通常起始剂量：

在初期治疗阶段，格列美脲的起始剂量为1～2mg（相当于1片～2片）每天一次。那些对降糖药敏感的患者应以1mg（1片）每天一次开始，且应谨慎调整剂量。格列美脲与其他口服降糖药之间不存在精确的剂量关系，格列美脲最大初始剂量不超过2mg。（1片）

违反治疗方案的患者，会突发低血糖反应。未严格控制饮食和未遵守给药方案的患者，得不到满意的治疗效果。

通常维持剂量及剂量调整：

通常维持剂量是1～4mg（1片～4片）每天一次，推荐的最大维持量是8mg（8片）每天一次。剂量达到2mg后，剂量的增加应根据患者的血糖变化，每1～2周剂量上调不超过2mg。如：每1～2星期按以下步骤增加剂量：1mg～2mg～3mg～4mg～6mg,仅个别病人需用8mg.格列美脲的治疗一般需长期进行，通过对糖化血红蛋白水平的测定（如3～6个月一次）来监测其长期疗效。

用药时间：由医生根据病人的生活方式来确定其用药时间。一般一天一次顿服即可，建议于早餐之前服用，若不吃早餐，则于第一次正餐之前即可服用。尤其注意，服药后不要忘记进餐。若发生服药差错，如漏服一次药量，不可于下次服药时以大剂量来纠正。对这些差错（特别是漏服一次药量或进餐）或在病人不能按时服药的某些情况下，病人需事先与医生讨论，并获同意方可采取相应措施。如果发现服用剂量过高或服用了额外的剂量，必须立即通知医生。

后续剂量调整：随着糖尿病症状的改善，胰岛素敏感性的增加，格列美脲的需要量也应逐渐减少，为避免低血糖发生，应及时减少药量，甚至停用。

当病人的体重或病人的生活方式发生改变或出现其他情况，导致病人易出现低血糖或高血糖（见“警告及注意事项”）时也应考虑调整剂量。

从其他口服降糖药改为本品：本品与其他口服降糖药没有确切的剂量关系。当用本品代替其他口服降糖药时，建议起始剂量为每天1mg，即使正在使用最大剂量的其他口服降糖药后似也应如此。所有本品剂量的增加，都应该遵照上述“初始剂量及剂量调整方法”的要求去做。考虑到以前降糖药的效力及持续作用时间，需要中断一下治疗，以避免药物累加作用而引起低血糖。

【不良反应】据国外资料报道：

两个大范围的对照研究，研究时间为一年，结果表明低血糖的发生率在0.9～1.7％，血糖值小于60mg/dl。

为了评价格列美脲的安全性，在美国及其他国家进行了对照试验（其中在美国进行的对照试验受试者为2013名，在其他国家的受试者总数为1551名），在受试者中，有1650名以上患者接受了一年的治疗，除观察到低血糖反应外，在美国进行的以安慰剂为对照的试验中，格列美脲治疗组还有以下的不良反应，其发生率≥1％，这些不良反应有可能或很有可能与格列美脲有关。胃肠道反应：呕吐、腹痛、腹泻均有报导，但安慰剂对照试验的发生率小于1％。有报导转氨酶升高。但很少有胆汁性黄疸发生。

皮肤反应：

过敏性皮肤反应的发生率小于1％，表现为瘙痒、红斑、荨麻疹样、麻疹样或斑丘疹样皮损等。上述皮肤反应可能仅短暂出现，即使继续使用格列美脲也可能自行消失。如果皮肤反应持续存在，应该停药。有报导使用磺酰脲类药物的患者发生迟发性的血卟啉症和光敏性反应。

血液反应：

有报导使用磺酰脲类药物会引起白细胞减少、粒细胞缺乏、血小板减少、溶血性贫血、再生障碍性贫血和各类血细胞减少症。

代谢反应：有报导使用磺酰脲类药物的患者发生肝性卟啉症，但是还没有使用格列美脲引起这类反应的报导。有关格列美脲和所有其他磺酰脲类药物所引起的低纳血症均有报道，最常见的发生在合并使用其他药物治疗的患者，或处于引起低钠血症的状态，或抗利尿素（ADH）的释放增加的情况。

其他反应：使用格列美脲的患者会发生视力调节变化、视力模糊，被认为与血糖变化有关，且在治疗初始较明显，这种情形也可见于未经治疗的糖尿病患者，可通过治疗而减少。在格列美脲的安慰剂对照试验中，视力模糊发生率在安慰剂组为0.7％，格列美脲组为0.4％。

【禁忌症】格列美脲在下列患者中禁用：

（1）已知对格列美脲、其它磺脲类，其它磺胺类或赋形剂中任何成分有过敏史者禁用；

（2）本品不适用于1型糖尿病的治疗，曾有酮症酸中毒病史、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病昏迷前期或糖尿病昏迷的病人禁用。

（3）对于严重肝功能损害病人和透析病人使用本品，尚无足够经验。严重肾脏损害或肝功损害的病人，应改为胰岛素治疗，这不仅仅只是为了更好地控制血糖。

（4）妊娠和哺乳：妊娠期不能服用本品，否则会伤害胎儿。妊娠期病人应换成使用胰岛素。对计划好怀孕的病人应建议换用胰岛素治疗。

（5）为了防止可能自乳汁吸收伤害婴儿，哺乳妇女不要服用本品，需改为胰岛素治疗或停止哺乳。

【注意事项】

一.增加心血管事件死亡率的特别警告：

据国外文献资料报导，与单纯饮食治疗或饮食加胰岛素治疗比较，口服降糖药物的应用与心血管事件死亡率增高有关。这个警告基于UGDP（University Group Diabetes Program）的一个长期的预期临床治疗研究，这项研究是用来评价降糖药对预防和延迟Ⅱ型糖尿病患者血管并发症的作用。有823例患者被随机分配到四个治疗组中一组（Diabetes,19supp2:747-830,1970）。

UGDP报导经饮食加固定剂量甲苯磺丁脲治疗（1.5g/天）5～8年的患者，其心血管事件死亡率是单纯饮食治疗患者的约2～0.5倍。由于心血管事件死亡率的升高而中断了甲苯磺丁脲的使用，总死亡率显著升高尚未被观察到。这样就限制了研究整体死亡率增高的机会，尽管这些结果有争议，但UGDP的研究为这个警告提供了足够的依据。应该告诉患者使用格列美脲的潜在危险、益处以及治疗选择模式。

尽管这项研究只涉及一个磺酰脲类药物（甲苯磺丁脲），但考虑这类药物化学结构和作用模式十分近似，从安全方面考虑这个警告也适用于这类药物的其他口服降糖药。

二.一般的注意事项：

1.对于2型糖尿病，控制饮食和运动是初始的治疗方法。

2.控制热量、减轻体重和运动对肥胖型糖尿病患者是必要的。适当的饮食控制和运动对控制血糖和改善高血糖症状方面是有效的。除了有规律的体力活动外，心血管危险因素一旦发现应采取措施予以纠正。

3.医生和患者除了考虑饮食和运动疗法外，应考虑应用格列美脲，且不应该把格列美脲视为饮食和运动疗法的替代和避免饮食控制的便利途径。此外，单纯饮食控制和运动疗法降低血糖是暂时的，因此要求短期服用格列美脲。

4.在维持治疗方案中，如果不能有效地降低血糖，格列美脲的单纯治疗应该中断。应根据临床和实验室指标来判断。

5.对于无症状病人采用格列美脲治疗，有效控制2型糖尿病患者的血糖对预防长期糖尿病所致心血管和神经系统并发症方面的作用尚未被确认。然而，控制糖尿病和并发症试验（DCCT）表明糖化血红蛋白和血糖的控制与胰岛素依赖型患者的视网膜病变、神经系统病变和肾病的降低有关。

6.低血糖反应：所有的磺酰脲类药物均可导致低血糖反应。选择合适的病人和剂量、正确的用药对避免低血糖反应是重要的。在治疗的最初几周内，出现低血糖的危险性可能增加，需要给予特别观察。肾功能损害的患者对于格列美脲低血糖效应可能更敏感。推荐起始剂量1mg每天一次，以后适量调整剂量。

导致低血糖的因素包括：

＊ 不愿或者无能力合作（多见于老年患者）

＊ 营养不良，饮食无规律或未及时进餐

＊ 体力消耗和碳水化合物摄入的不平衡

＊ 饮食改变

＊ 饮用酒精，特别是在未及时进餐的情况下

＊ 肾功能损害

＊ 肝功严重受损

＊ 过量服用本品

＊ 某些影响碳水化合物的内分泌系统出现失代偿性的紊乱或低血糖的反方向调节（例如一些甲状腺功能紊乱和垂体前叶或肾上腺皮质功能不全）

＊ 与其他某些药物合用（见“药物相互作用”）

病人应该将这些因素和低血糖的发生情况告知医生，以便获得特别观察。

如果病人有这些导致低血糖的危险因素存在，就应调整本品剂量或整个治疗方案，病人在治疗中患有其它疾病或者改变了生活方式时，也应调整治疗。

这些反映机体肾上腺素能反向调节作用的低血糖症状在以下情况时会减弱或缺乏。如：低血糖缓慢发生时（尤其是老年病人），以及有自主神经病变或同时服用β-阻滞剂、氯压定、利血平、胍乙啶或其他抗交感神经药物的病人。

治疗低血糖的方法几乎是立即摄入碳水化合物而或迅速控制（葡萄糖或蔗糖，如糖块、含糖的果汁或加糖的茶），为此，病人应该随身携带至少20克葡萄糖。可以请求他人的帮助，以避免发生意外。人工甜味剂对治疗低血糖无效。

从其他的磺脲类药物获知，尽管开始能成功的控制低血糖，但低血糖仍会再次出现，所以仍需病人密切观察。严重的低血糖需要紧急治疗及医生的随访，某些情况下，病人需要住院治疗。

若由不同的医生治疗（如住院、出现意外事故，在度假时生病），病人应告知医生其糖尿病状况及以往治疗情况。

在一些特殊的紧急情况下（如创伤、手术、发热感染），血糖的控制恶化，此时，需要临时改用胰岛素治疗。

由于低血糖或高血糖的发生，可能导致警觉性和反应性下降，特别是在更改治疗方法的前后或没有按时服用本品的时候，很可能会影响驾车或操纵机器。

7.血糖的失控：

当一个生活有规律的糖尿病患者处于应激状态，如发热、创伤、感染、外科手术时，可发生血糖失控。这时有必要在使用格列美脲的同时加用胰岛素，甚至单纯用胰岛素治疗。任何口服降糖药物，包括格列美脲的患者，经过一段时间的治疗，血糖降到要求水平后，其有效性会降低，这可能是糖尿病在进一步加重或者是对药物反应性降低。这种现象称为继发性失效，以区分初次给药的原发性失效，此时可以实施格列美脲和胰岛素的联合应用。二者的联合应用增加了低血糖发生的机会。

8.患者须知：

应让患者了解格列美脲的潜在危险，益处以及治疗选择方式。也应告诉患者坚持饮食、运动疗法和按时测血糖的重要性。应向患者及家属解释低血糖的危险，它的症状和治疗方法，也应解释原发性和继发性失效的可能。

9.实验室的检查：

应定期监测空腹血判断疗效，通常每3～6个月监测糖化血红蛋白来更精确地评价长期血糖控制。

10.尚无格列美脲对儿童患者的安全性和有效性的研究，故不推荐儿童应用格列美脲。

11.老年人、虚弱和营养不良的患者或肝肾功能不全的患者初始剂量、剂量上调和维持量应慎重以避免低血糖反应。

12.接受其他口服降糖药物的患者：

当患者使用的其他磺脲类药物需改为格列美脲时，无须过渡期。当从原较长半衰期的磺脲类药物（如氯磺丙脲）转为格列美脲时，因药物有潜在的交叉效应，须在1～2周内严密观察患者的低血糖现象。

【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇、哺乳期妇女禁用

【儿童用药】尚无格列美脲对儿童患者的安全性和有效性的研究，故不推荐儿童应用本品。

【老年患者用药】

老年人、虚弱和营养不良的患者或肝肾功能不确的患者，初始剂量、剂量上调和维持量应慎重，应遵医嘱，以避免低血糖反应。

【药物间相互作用】

服用本品的病人需服用或停服其他药物时，可能导致血糖的改变。

根据使用本品的经验及基于其它磺酰脲类药物及认识，应考虑以下药物的相互作用：

当与下列具有增强降血糖作用的某个药物合用时，可能会导致低血糖发生，例如：胰岛素、其它降糖药、ACE抑制剂、别嘌呤醇、促蛋白合成类固醇及雌激素、氯霉素、香豆素衍生物、环磷酰胺、双异丙吡胺、氟苯丙胺、纤维素衍生物、氟苯氧丙胺、胍乙啶、异环磷酰胺、MAO抑制剂、环氧苯咪唑、对氨水杨酸、己酮可可碱（胃肠外高剂量）、保泰松、炎爽痛、羟基保泰松、丙磺舒、喹诺酮类、水杨酸、苯磺唑酮、磺胺类、四环素族、三乙氯喹、氯乙环磷酰胺。

当与下列具有减弱降血糖作用的某个药物合用时，可能会引起高血糖，例如：乙酰唑胺、巴比妥类、皮质类固醇、氯甲苯噻嗪、利尿药、肾上腺素和其他拟交感神经药物、高血糖类、轻泻药（长期使用时）、烟酸（高剂量）、雌激素和孕激素、吩噻嗪、苯妥英、利福平、甲状腺激素。

H2受体拮抗剂、氯压定和利血平可能会增强或减弱降血糖作用.

β-阻滞剂可降低糖耐量,可导致糖尿病人代谢控制恶化.另外β-阻滞剂还可使病人容易出现低血糖（由于使反向调节作用受损）.

在抗交感神经药物如β-阻滞剂、氯压定、胍乙啶和利血平的作用下，对低血糖的肾上腺素反向调节作用可能会减弱或缺乏。

无法预料急性和慢性饮酒对本品的降血糖作用是增强还是减弱。

香豆素衍生物的作用可能是增强或减弱。

阿司匹林（1g，一天三次）和格列美脲联合应用可导致格列美脲平均AUC降低34％，因此，平均CL/f增高24％，平均Cmax降低4％，血糖和血清C肽水平不受影响，也未见低血糖症状出现。临床试验的综合资料没有证据显示当阿司匹林和其他水杨酸盐联合使用时，会产生临床上有害的相互作用。

单剂量口服4mg格列美脲无论和西米替丁（800mg，一天一次）还是和雷尼替丁（150mg，一天二次）联用，对格列美脲的代谢都无显著影响，其低血糖症状无差异。临床试验的综合资料没有证据显示和H2受体拮抗剂联合使用会产生临床上有害的相互作用。

心得安（40mg，一天三次）和格列美脲的联合使用，会显著提高格列美脲的Cmax，AUC和T1/2，分别达到23％、22％和15％，降低CL/f达18％，然而，尿中M1和M2回收率无变化。在健康人接受心得安和安慰剂，对于格列美脲的药效学反应几乎一样。Ⅱ型糖尿病患者的临床试验综合资料没有证据显示和β-受体阻滞剂联合使用会产生临床上的有害相互作用。然而，如果应用β-受体阻滞剂时应告诫患者有发生低血糖的可能。

格列美脲（4mg，一天一次）和单剂量（25mg）消旋华法林联合使用，对于健康人不改变右旋和左旋华法林清物体的药代动力学特征。据观察华法林的血清蛋白结合率没有变化。格列美脲的治疗会产生轻微的但统计学上有显著意义的华法林药效学反应的降低。凝血酶原时间（PT）曲线下平均面积和最大凝血酶原时间（PT）值降低在格列美脲治疗中非常小（分别为3.3％和9.9％）无临床意义。

正常人服用2mg格列美脲对于血糖、胰岛素、C肽和血浆胰高血糖素的反应在联合应用雷米利（一种ACE抑制剂）5mg一天一次时不受影响，未见低血糖症状Ⅱ型糖尿病患者的临床试验综合资料未有证据显示与ACEI的联合应用会产生临床有害的药物相互作用。

口服咪康唑和口服降糖药之间可导致严重低血糖。通过静脉注射，局部、阴道给药的咪康唑是否也会发生此现象仍不清楚。由细胞色素P450ⅡC9代谢的药物包括苯妥英、双氯灭酸、布洛芬、萘普生、甲灭酸等其他药物和格列美脲有潜在的药物相互作用。

尽管未进行特殊的相互作用的研究，临床试验综合资料无证据显示与钙通道阻滞剂、雌激素、非甾体抗炎药、磺酰脲类和甲状腺素联合使用会产生临床有害的药物相互作用。

【药物过量】包括格列美脲的磺脲类药物过量用药会导致低血糖。不伴有意识丧失的轻微低血糖症状或神经学上发现的低血糖症状，可经过口服葡萄糖治疗，并调整药物的剂量和/或进餐的方式有效纠正。继续密切监测直至医生确信患者脱离危险，有昏迷、癫痫发生或其他神经学上损害的严重低血糖反应很少发生，一旦发生需立即住院实施医疗急救。如果确诊或是怀疑低血糖昏迷，应给予患者立即快速静脉注射50％葡萄糖溶液，而后持续静脉滴注10％葡萄糖溶液以保持血糖水平高于100mg/dl。至少在24～48小时内严密监测患者，因为临床恢复后低血糖可能再发生。

【规格】1mg。

【有效期】暂定二年。

【贮藏】密闭，在干燥处保存。

【包装】铝塑包装。