如何补充乙醛脱氢酶
吃些甜食、蛋白类食物,能增加血糖浓度,缓解酒精对人体的损害;酒后及时喝果汁或糖水,可对肝脏起到保护作用;吃点猴头菇,它可以保护胃黏膜不受损害。
也可以喝热汤,尤其是姜丝炖鱼汤,解酒功效更好;糖醋菜的解酒效果也不错,因为醋和酒能在体内形成乙酸乙脂,有解酒作用;饮用牛奶也可延缓酒精在胃内的吸收,并保护胃黏膜不被酒精损伤。
扩展资料:
肝中的乙醇脱氢酶负责将乙醇(酒的成分)氧化为乙醛,生成的乙醛作为底物进一步在乙醛脱氢酶催化下转变为无害的乙酸(即醋的成分)。乙醛毒性高于乙醇,是造成宿醉的主要原因之一。而且乙醛被怀疑具有致癌性,它与人类肿瘤的发生存在一定的关系。
负责人体内乙醛转化的主要是肝中的乙醛脱氢酶(ALDH),ALDH1与ALDH2在催化速率上有很明显的差异,ALDH2对乙醛的K_M低于ALDH1,约后者的1/10,是主要负责乙醛转化的同工酶。
乙醛脱氢酶基因位于12号染色体(12q24.2),它的主要多态性是rs671,即位于外显子12的G1510A。正常的等位基因记为ALDH2*1,单碱基突变的等位基因记为ALDH2*2。突变基因翻译出的酶中,残基487的谷氨酸变为赖氨酸,造成催化活性基本丧失。
乙醛脱氢酶是随机组合的四聚体,一个突变型的亚基影响了四聚体的稳定性,进而影响酶的正常表达。研究发现无论携带ALDH2*2的是纯合子(AA)还是杂合子(GA),四聚的ALDH2均无活性,即ALDH2*2是显性遗传。
杂合子GA的ALDH2四个亚基都稳定的概率是(0.5)^4=6%,因而即使杂合子的野生型与突变等位基因等量表达,其正常的ALDH2的表达量也仅有6%。
有ALDH2*2突变表达出的亚基的酶无法正常代谢乙醇的氧化产物乙醛,血液乙醛浓度增高,造成一系列饮酒后的不良反应,如脸红、头晕、心跳加快等。而纯合子AA的ALDH2活性近乎为零,最好是滴酒不沾。
有ALDH2*2者更易产生饮酒的不良反应,酗酒的可能性也较小。由于ALDH2*2携带者对乙醛代谢较差,有人认为乙醛对肝的损伤是酒精肝在亚洲人群中常见的原因。基于类似机理,有人还研究了食管癌、咽喉癌与肝癌的易感基因与ALDH2*2的关系,发现有一定的关联。
药物双硫仑(disulfiram)可强烈抑制ALDH1的活性,但对ALDH2无影响。它作为戒酒药物即在于它对ALDH的抑制,服药后所摄入乙醇的代谢产物乙醛无法被代谢掉,蓄积在体内从而造成类似严重醉酒的不适症状,使酒瘾者无意继续饮酒,用作戒酒的嫌恶疗法。
参考资料:百度百科---乙醛脱氢酶
一般是遗传的,数量是先天决定的,要是想增加的话只有多喝酒多给身体酒精刺激,不过提高很少。
乙醛脱氢酶是一种含有锌的酶类,因此其分子是由两个亚基所组成的。其中一个位于酶的活性中心,另一个则起到稳定四级结构的作用。
在辅酶I存在的条件下,它催化包括乙醇在内的某些一级或二级醇、醛和酮的脱氢反应,催化正丁醛、肉桂醛、苯甲醛脱氢反应速度比乙醛大。
脱下的氢由NAD接受,使之成为还原型辅酶I。血清中乙醇脱氢酶活力是急性肝炎实质细胞损伤有诊断价值的指标。正常人或无继发性肝病患者的血清酶活力为阴性。
扩展资料:
“酒的主要成分是酒精,酒精进入体内后,主要由肝脏中的乙醇脱氢酶作用变成乙醛,再被乙醛脱氢酶催化生成乙酸,最后生成二氧化碳和水。这两种酶的活性主要由遗传因素决定。
如果乙醇脱氢酶的活性很高,进入体内的酒精立即分解生成大量的乙醛,而乙醛脱氢酶活性却较低的话,则乙醛在体内堆积而引起面红耳赤,心率加快,皮温升高等症状,故酒量小;相反,如乙醛脱氢酶活性较高,生成的乙醛很快被破坏,那就会很能喝。”
乙醛脱氢酶是随机组合的四聚体,一个突变型的亚基影响了四聚体的稳定性,进而影响酶的正常表达。研究发现无论携带ALDH2*2的是纯合子(AA)还是杂合子(GA),四聚的ALDH2均无活性,即ALDH2*2是显性遗传。杂合子GA的ALDH2四个亚基都稳定的概率是(0.5)^4=6%,因而即使杂合子的野生型与突变等位基因等量表达,其正常的ALDH2的表达量也仅有6%。有ALDH2*2突变表达出的亚基的酶无法正常代谢乙醇的氧化产物乙醛,血液乙醛浓度增高,造成一系列饮酒后的不良反应,如脸红、头晕、心跳加快等。
而纯合子AA的ALDH2活性近乎为零,最好是滴酒不沾。有ALDH2*2者更易产生饮酒的不良反应,酗酒的可能性也较小。由于ALDH2*2携带者对乙醛代谢较差,有人认为乙醛对肝的损伤是酒精肝在亚洲人群中常见的原因。基于类似机理,有人还研究了食管癌、咽喉癌与肝癌的易感基因与ALDH2*2的关系,发现有一定的关联。
1、Greenfield使用马ALDH同工酶来进行命名,位于细胞液内的ALDH命名为ALDHl,而位于线粒体内的ALDH为ALDH2。
2、后来根据ALDH正向电泳迁移的降低和等电点增加的序列,将ALDH命名为ALDHl、ALDH2、ALDH3和ALDI-Lt。
3、哺乳动物乙醛脱氢酶根据其亚细胞所在位置、结构与动力学特性和原始序列的相似性可以分为三类:
第一类是细胞质的(ALDHl),第二类是线粒体的(ALDH2),第三类则是可诱导性的细胞质的乙醛脱氢酶和可诱导性的微粒体的乙醛脱氢酶(如ALDH3)。
截至2012年,对前两类乙醛脱氢酶进行了广泛的研究,并发现其有效促使短链脂肪族醛和芳香族醛的氧化。相比较之下对第三类乙醛脱氢酶的研究较少特别是对微粒体乙醛脱氢酶的研究,大鼠肝脏、兔子肠道、人类肝脏和人白血细胞中都发现了微粒体乙醛脱氢酶的存在,但作用机制尚不明确。
乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase,缩写ALDH)(EC1.2.1.10)(CAS [9028-91-5]),醛脱氢酶的一种,负责催化乙醛氧化为乙酸的反应。
乙醛脱氢酶是随机组合的四聚体,一个突变型的亚基影响了四聚体的稳定性,进而影响酶的正常表达。研究发现无论携带ALDH2*2的是纯合子(AA)还是杂合子(GA),四聚的ALDH2均无活性,即ALDH2*2是显性遗传。杂合子GA的ALDH2四个亚基都稳定的概率是(0.5)^4=6%,因而即使杂合子的野生型与突变等位基因等量表达,其正常的ALDH2的表达量也仅有6%。有ALDH2*2突变表达出的亚基的酶无法正常代谢乙醇的氧化产物乙醛,血液乙醛浓度增高,造成一系列饮酒后的不良反应,如脸红、头晕、心跳加快等。
肝中的乙醇脱氢酶负责将乙醇(酒的成分)氧化为乙醛,生成的乙醛作为底物进一步在乙醛脱氢酶催化下转变为无害的乙酸(即醋的成分)。乙醛毒性高于乙醇,是造成宿醉的主要原因之一。负责人体内乙醛转化的主要是肝中的乙醛脱氢酶(ALDH),ALDH1与ALDH2在催化速率上有很明显的差异,ALDH2对乙醛的K_M低于ALDH1,约后者的1/10,是主要负责乙醛转化的同工酶。