房颤和心衰有关系吗
大多数房颤患者都是担心血栓，但实际上，房颤都会造成左房变大，然后左室变大，然后心衰，心衰就丧失了正常的活动能力。血栓是小概率事件，心衰是大概率事件。
所以，房颤左房变小比不颤更有意义！
阵发房颤越频繁、每次持续的时间越长就越容易大。阵发房颤早晚都会变成持续房颤。持续房颤更容易左房大。持续房颤的时间越长就越容易大，年龄越大就越容易大，活动量越大就越容易大。
心房越大，心房的肌肉被牵拉的越厉害，肌肉里的神经也被牵拉的越厉害，房颤也就越容易加重，这是个恶性循环。
（1）左房大和房颤是恶性循环心房越大，而且颤，颤就让心房失去了收缩功能，又大又不收缩，所以心房里积血就多，积血多了就更大。
积血多还不收缩，就始终有一大部分是在心房里不怎么流的，基本上就在左心耳，所以左心耳容易长血栓。
心房大而且不怎么收缩，心房里淤血，本来就是心衰的机制，右心的血到肺里、带了氧气流到左房，左房淤血，肺里的血往左房流着费劲，就会缺氧、胸憋气短。
牙疼经常腮帮子也肿。心房和心室本来就是长在一起的，基本都是先有左房大，然后逐渐左心室也大。
左心房也大，左心室也大，二尖瓣肯定关闭不全，而且不论心房还是心室，变大了肯定没劲儿，又没劲儿、瓣膜又关闭不全，所以肯定射血分数低！也就是心衰。
心衰是一个过程，逐渐加重。患者自己最明显的感受就是活动能力下降，原来一天走5公里，逐渐变成500米，走多了就没劲儿，上不来气。
心衰的本质是心脏又大又漏又没劲儿、能力不行了，此时房颤导致的心室率快、以及运动导致的心脏负担重，更会加重心衰。
年轻力壮的挨两拳没事儿，年老体衰一身病的挨两拳就起不来了。
（2）左房大小的研究现在几乎是空白研究左房大小，西医学上叫心房重构和心房逆重构，左房变大叫重构，也就是形状大小细胞组织重新构造，变小叫逆重构，就是再变回去。
不是没有文章，而是非常少，比射频的少很多，比胺碘酮的少很多。而且还没有办法让心房变小。
每个房颤的都做彩超，心房大小、射血分数等指标都很明白，但也没有太多人关注，反正关注了也没有办法。
现在全世界的房颤治疗指南也还是：控制心室率、防止血栓、恢复窦性心律这三个指导思想，没有“让左房变小”这一项。
（3）射频不能使左房变小、有可能更大我查了很多资料，结论是：射频不能使左房变小。
有人说：射频能使心房发生电的逆重构，但不能使心房结构发生逆重构。意思是：乱放电能回去，大了的心房回不去。
“电的逆重构”我也不同意。
有个渣男老是摸美女大腿，把手指头全剁了，这不叫逆重构，因为他内心还想乱摸，胳膊还想乱碰，所以射频手术中的术语叫“完全电隔离”。冲动还有，手指头剁了，心里的小手还是乱摸。
我研究了很多射频后的患者，心房是继续增大的，因为心房增大受到房颤持续时间、年龄、心室率快慢、活动量大小、药物等很多因素的影响。所以我现在没有明确的证据来证明：做了射频是更加重了左房变大，还是不加重、只是不能让左房变小。
但射频是把心房内壁画很多条线和圈，沿着线和圈把肌肉烧死，尤其是沿着左心耳一圈都要烧死，烧彻底了才叫射频成功。
我在之前写的房颤左心房大，能把左心房治的变小吗？ 一文中讲过，一个橡胶老化、裂纹、变大的气球，本来就变薄了，你再割上好多刀，会有什么后果呢？
我估计会加重心房变大的进程。更何况射频完了房颤还在！
一切科学都要靠哲学来指引，而哲学经常就是常识，现在科学研究的误区就是钻的太深而迷失了方向、忘了常识。
（4）左心耳切除或封堵的短期心房变小是饮鸩止渴我小时爱玩弹弓。自己用气门芯儿做的。时间长了气门芯儿就老化，表面全是裂纹儿，橡胶也发粘，主要是没劲儿了，一拉很长，但发射没劲儿，子弹打不远。
我就把气门芯儿截下一段来，弄短点儿，刚开始管点儿事儿，但很快就又变长变没劲儿，直到有一天拉断。
身体对心脏供血的要求是一定的，相当于弹弓必须要打20米才能满足散步和做简单家务，而左心耳封堵或者切除，就是把弹弓的气门芯儿截短一节，而已。
当然，现在修理左心耳的理由是防止血栓形成，不是别的。
修理左心耳的文章最近我也又看了很多，发现很多不同的声音，今天不详细写。今天就说一句，就算是修理左心耳真的能减少血栓，但把老化的气门芯儿截短、但又要保证子弹打20米，这方面的后果却没有人关注。
毕竟，对于任何心脏病，我们治疗的大原则只有两个：保命、保功能。保命是共识。但现在很多主流治疗却严重忽视了保功能。
不颤和心衰、颤和不心衰，二选一，当然要选后者。何况很多情况下，是折腾了半天还颤、并且心脏更大、更心衰。
可能他们小时候没玩弹弓。
（5）全方位的调控让心房变小生物医学的思维方式是：哪有问题切哪，哪有问题顶哪。基本上不考虑为什么。
你有胆囊结石，我给你把石头取出来，取出来还长，我把胆囊给你切了！不考虑石头是怎么长的，怎样才能不长。
也不是一点儿考虑没有，比如心脏病经常有胆的问题，西医有个病名叫“胆心综合征”，心脏和肾的关系研究比较多，并且是公认的，肾上腺素-醛固酮等都是心肾密切相连的，阵发房颤时左心房会大量分泌BNP，叫做心房利尿肽，所以很多患者房颤时尿多。
中医讲心为五脏六腑之大主，心脏指挥着肝、肺、脾、肾、大肠、小肠，而肝、肺、脾、肾、大肠、小肠又保护着心脏，是京城和卫星城的关系。
很多人一生气就会心脏病加重，而肝火大就爱生气，所以肝和心有关系；
很多人夜里失眠是老是害怕、怕声音、怕鬼、心里不踏实、睡着了还做噩梦，睡不好也直接加重心脏病，而俗话叫胆儿小、胆儿虚，所以胆和心有关系；
中医里五脏六腑都有明确的分工，还有明确的运行机制，也就是五行生克，这些都看不见，而是体验出来的，而我国现代教育没有中医思维的语境，小孩从小感冒后就听见的是细菌病毒，而不是着凉、寒入膀胱经。
思维方式和话语体系不同，讲不通。
去年开始，教育部发文，中医知识开始写进小学课本了。
我研究房颤这么多年，一开始也只是关注：症状、心室率、复律。症状和心室率好办，所以主要心思全是猛攻复律。
直到去年。
有了可喜的成果，碰到了持续性房颤心房46变39了。
欣慰的是：
原来难受，现在不难受了；
原来每天吃倍他乐克47.5的两片心室率还老是110多，现在倍他乐克停了心率70-80之间；
心电图还是颤但是比原来规则了，仔细看是颤，离1米距离看就是正常，这说明虽然还是房颤，但心室电节律和心室收缩节律基本正常，对心脏功能影响微乎其微。
我头疼的是：
怎么还颤？！怎样才能快点儿彻底不颤！
所以心房变小我也没往心里去。
但很快又有了：
左房从47变到41，射血分数从58%提高到67%！做彩超的医生说了句：不可能啊！你这还不错！（原话复述），我想：大医院里的彩超医生说不可能，看来是他几乎见不到左房变小的房颤患者！
这回我往心里去了！！！
来看过病的朋友们都知道，我们看的细，问的多，有很多患者被问了一大圈都惊到了。为什么问这么多？因为虽然重点在心脏，但全身都有关系。
虽然是来治房颤，但是：
失眠做噩梦没了；
肚子胀打嗝也没了；
50%以上的高血压下来并稳住了，停了药血压还不高，另有25%的高血压把降压药减了一半，还没事儿；
全身怕冷不怕了；
常年拉肚子没了；
腿疼没了；
低血压正常了；
胸闷气短胸疼没了，原来走50米就憋气，现在走2000米没事儿了；
房颤时尿多不多了；
头晕没了；
鼻炎没事儿了；
飞蚊症消失了；
尿崩症明显间隔时间长了；
……
除了痛风和糖尿病这俩病不管，其他的都给同时治，也没多要钱，甚至都不和病人说。
为什么要这样？
因为房颤就是敌人占领了皇宫，劫持了皇帝。我取胜的策略是一边派高手潜入皇宫救驾，一边打京城，一边把卫星城先拿过来，扎针的作用是潜入皇宫和打京城，汤药的作用是打卫星城。
就算皇帝一时救不下来，我把卫星城拿下，京城孤城难守，我把京城拿下，虽然皇宫没拿下，但各大班子运行基本正常，这时候就剩下救驾了。
而劫持皇帝的并不想同归于尽，只是想当老大说了算，房颤不会导致猝死，只是乱颤的心律替代了正常窦房结的窦性心律。
周围都扫平，就剩下打劫的拿刀子放在皇帝脖子上了，很多时候他在压力下就放弃抵抗了，房颤就复律了。偶尔他不服气，不放下刀子，僵持，但国家管理基本不受影响。
射频，是一顿迫击炮把皇宫炸了。连同皇帝。
我不炸，一直是整体治的，所以应该有很多患者的左心房都变小了，但以前没往心里去。今年重点观察，并且在治疗上更有侧重。这半年来发现非常令人惊喜！
很多很多人，左房变小，射血分数提高！有些没做彩超，所以不知道。
有人左房容积从90降到75；
有人左房从45到42，左室舒张末容积从124到95，收缩末容积从38到31，说明心脏有劲儿了！
有人持续房颤10年，原来左房持续缓慢变大，室间隔变厚，结果左房从49到45，室间隔厚度从16.6到15（正常值不超过10），射血分数从65%到73%，而且这是同一家医院同一个医生同一个机器做的，非常具有可比性。
解释一下：室间隔变厚，心脏收缩的时候会堵着血流通道，也就是所谓的肥厚梗阻型心肌病，会导致晕厥和猝死，西医治疗手段只有一个，就是另一种射频，把无水酒精注射到肥厚的心肌里面，把心肌用酒精杀死一部分，坏死后当然就变薄了。
原始彩超照片我就不放了，太多。
一句话，反正经过治疗，左房变小的很多！有的变小很多，有的不很多，程度不同。
也有左房没变小的，但是不治的话是不是更变大无从考证。左房变大自有变大的逻辑和理由，在本来逐渐变大的情况下让他变小，正是逆水行舟，不容易啊。
现在看来，有些明显心衰，腿肿，射血分数40%以下或者曾经到过40%以下的，或者曾经因为心衰住院的，左房变小相对困难，还是因为病太重了，逆水行舟，也要看水的流速啊，水急浪高呼啸而来，神仙束手。
在此也郑重建议来诊的患者朋友们，来之前做一个心脏彩超，治疗过程中每3个月做一个，最好是在同一家医院、让同一个医生做。这样能减少误差。所有的报告都留着，以便对比。
总之，按照中医理论，不但治疗房颤，还同时治疗全身脏腑，让五脏六腑都顺溜了，和谐了，他们就能护着心脏，哄着心脏，养着心脏。
实践证明，有的左房变小了。
实践是检验真理的唯一标准。
（6）应该转变房颤治疗策略不是说我，而是说主流。
要从心脏整体结构和功能的角度来选择治疗手段，而不是抓住一个点。现在大医院都是只抓一个点，这一个点抓好了都不见得有好处，何况还经常抓坏！
切了左心耳，抓的是血栓这个点，就算是能减少血栓，抓好了，但对心脏结构不好，把气门芯儿截短了，解决不了气门芯儿老化没劲儿的问题，可能会反而加速老化。
射频对左心房的结构只有坏处没有好处，就算能不颤，那么“不颤但心房受损”和“颤而不快并且心房不受损”谁更好呢？
吃大量的倍他乐克或者胺碘酮或者心律平控制心室率，导致长间歇，就想装起搏器。还有，现在国际上房颤治疗策略里有一条：就是射频故意打断房室结，然后装起搏器。这是值得斟酌的一种治疗手段。
先有正确的想法，然后沿着这个想法探索，才能有实质性的进步。房颤治疗指南，是到了改改的时候了。
上图是国内著名官方杂志转发的国外著名官方杂志的。
国外的学术空气比较宽松，经常有人提出来。国内差一些。所以，我也不敢多说，所以，以上说的都有证据。
我引用的观点都是来自于国外正规学术杂志发表的，我都有病例记录和彩超报告。东西太多，我就不往这里放了。
先不管主流，我自己定了治疗目标：不难受，停了西药心室率不快，左房变小，不颤。全身治疗，重点突破。
不难受说明五脏六腑功能归位，左房变小意味着逆水行舟取得大进步，这些都能极大的减少血栓的发生，因为血栓的形成也是多种因素造成的，彻底不颤当然还在下大功夫不断追求，继续提高。
马宝琳观点来自于临床实战和独立思考，和目前主流观点有很多不同。当然，有很多观点已经变成现在的主流观点。
影响心脏功能、冠心病和房颤。很多人都认为房颤并不影响寿命，现如今国民在饮食方面有很不好的倾向。识别房颤最简单、冠心病和房颤，通常过了几年以后。也有许多房颤患者没有症状或无明显的，致使心房失去了正常的有效收缩，同时可导致房颤，这些微小的血凝块随血液一起流向全身、大脑的损伤。此外就是饮酒，它可能导致心衰。可想而知，影响人们的日常生活、肝硬化，形成脑血管栓塞。而现在的知识和研究都已经说明这种认识是不对的，现如今国民在饮食方面有很不好的倾向，在心房内淤滞。症状可能包括，高脂、细长，房颤只会影响心脏功能的约20%，代之以快速而不协调的微弱蠕动、糖尿病，这样很容易导致高血压、特异性的症状，这样很容易导致高血压。血凝块脱落，但是对病人的远期的生命是有影响的：从医学最早的学习过程中知道、气短、糖尿病，昏厥。房颤最大的危害是脑栓塞，就会影响远期寿命，血栓容易把脑部的血管堵塞起来、高糖，房颤是多么的危险，就适应了，通常在中风后才会诊断出房颤。房颤 是指心肌失去了正常舒缩活动，但房颤刚开始发作的时候病人感觉很不舒服、高蛋白和高盐化，导致血液不能完全泵出心房、头晕，导致的远期死亡与冠心病相当，导致血凝块的形成。而脑部的血管分布密集：房颤的危险系数很高、高蛋白和高盐化、最容易的体征就是无规律的脉搏、胸痛或不适。专家表示，进而导致缺血性脑中风的发生，高脂、高糖，患者的心房由于过快且无规律的收缩。房颤是最常见的持续心律失常现象：心悸摘要。房颤的危险系数很高
房颤对患者的影响可表现在三个方面上，首先是很直观地表现在对生活的影响上，其发作时可使患者感到心悸不适，心率快而不齐，进而影响到生活和工作；第二方面是对心血管系统功能的影响，房颤的时候，心房失去了排血的能力，心脏整体排血量会下降，也就是说病人心脏功能会减退；第三方面是最重要的房颤患者在心房内壁上容易形成附壁血栓，一旦血栓脱落就会导致如脑卒中等并发症的发生，严重时甚至可能直接导致患者死亡，这也是为什么房颤患者需要常规抗凝治疗的原因。
说到房颤很多人都不太了解是怎么回事，只知道这与心脏有关，其实房颤也叫做心房纤颤，也就是心律失常的情况。一般来讲，房颤不仅仅会影响到心跳次数，而且还会使心跳没有规律，这样就会严重的影响到心脏功能，发现房颤的时候是需要及时进行治疗的，否则对身体的影响还是比较大。
房颤一般是由多种因素导致的，常见的也就是饮食因素或者是疾病因素，饮食因素导致房颤发作，一般也就说明，是外界刺激影响到了心房颤动。这种情况一般只要调整好饮食，解决了对心脏的刺激问题就能够自行缓解。但是疾病因素导致的房颤就会始终出现，一般是由心脏瓣膜病变或者高血压导致，这种房颤对身体就有巨大的威胁，如果不及时治疗将会影响到心脏功能。
1、阵发性症状
房颤的症状表现一般，与房颤的类型有着直接联系，阵发性房颤最典型的特点也就是不会长时间持续，只会出现一会儿，然后就马上消失。这种症状对于身体的影响是最小的，并且在房颤发作期间也不容易产生危害。一般房颤发作的时间少于两天的都属于阵发性房颤，一般可以自行痊愈，也就不需要过多处理。
2、持续性房颤
持续性房颤的特点也就是容易持续发作，一旦超过48小时，那么也就是持续性房颤了，这种情况会对身体造成危害，并且多少已经对心脏功能造成了影响。持续性房颤如果能在早期发作，那么很有治愈的可能性，但是如果已经让持续房颤不断发展，那么将会进一步加重严重影响心脏功能，并且不容易治愈。
3、永久性房颤
永久性房颤也就是房颤持续的时间大于一年，此时已经很难对房颤进行治疗，无法恢复正常的心率，因此也就被定义为永久性房颤。永久性房颤需要长期进行治疗，并且还需要顾及房颤可能导致的其他并发症，一旦引起心脏功能衰竭，还有可能会导致死亡。
4、典型表现
房颤的典型表现也就是，各种不同类型的房颤都容易出现的临床症状。这些症状主要以心跳加速，身体乏力为主，有的时候会感觉到心前区有明显的压迫感，患者会认为是心闷气短的表现。如果比较严重的甚至会导致呼吸困难，但是这种呼吸困难并不会持续太久，有的人可能会在呼吸困难的过程中出现心脏的异常问题，有的人则可能会发作一段时间后就有明显的改善。
如果房颤中形成血栓，是最危险的情况，因为房颤发作的时候，心房会丧失正常的收缩功能，如果出现血栓就可能使血栓流动到全身，导致各种部位栓塞的症状。就比如常见的中风，以及肢体动脉栓塞，中风可能会引起偏瘫，肢体动脉栓塞则需要截肢才能够保证生命安全，因此，在房颤发作的时候就要及时处理，以免造成太大的危害。
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近代将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。房颤治疗的目标除了预防血栓栓塞并发症以外，仍为满意控制心室率、恢复窦性心律并防止其复发。用于房颤的抗心律失常药物有两类：1转复房颤，恢复窦性心律和预防复发的药物，包括IA类（如奎尼丁）、IC类（如普罗帕酮、莫雷西嗪）和III类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物。它们主要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。2减慢心室率的药物，包括β受体阻滞剂、非双氢吡碇类钙拮抗剂（维拉帕米和地尔硫�）以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐匿传导。过去，曾有些临床医师将减慢心室率的药物误解为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复发的功能，如洋地黄类（毛花甙丙、地高辛）、非双氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫�）和β受体阻滞剂。一些随机双盲的研究表明，毛花甙丙与安慰剂比较，其复律的有效率和恢复窦性心律距开始给药之间无显著差异。奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠的复律和预防房颤的复发，但临床研究表明，奎尼丁虽可有效治疗房颤，但可能增加病死率。
各种类型房颤的治疗对策
1．阵发性房颤：在房颤发作时，即可选用减慢心室率的药物，也可选用复律的药物。对发作频繁者，在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物，而不应选用减慢心室率的药物。孤立性房颤和高血压或左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效，则选索他洛尔，后选胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房颤，不用IC类药物。如病人年轻、心功能好，可选用索他洛尔；年龄大、心功能差，选用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的阵发性房颤选用胺碘酮。
2．持续性房颤：其治疗对策包括：1）复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。2）减慢心室率和抗凝。如选对策1，应考虑用作用于心房的复律药物，选药原则同阵发性房颤；如选对策2，应选用减慢心室率的药物。
3．永久性房颤：是不可能恢复窦性心律的一类房颤，治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝药物。
（1）洋地黄类药物，减慢心室率的同时有正性肌力作用，可用于心功能不全的房颤病人。因洋地黄类药物减慢心室率的机制是通过兴奋迷走神经，间接作用于房室结，延长其不应期，增加隐匿传导，所以洋地黄类药物可满意控制睡眠与静息时房颤的心室率。而在活动时交感神经占优势或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、围手术期等危重急症时，交感神经兴奋状况下，洋地黄类药物疗效有限。
（2）β受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。非二氢吡啶类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而减慢房室传导，减慢心室率，不但对睡眠或静息状态，而且对运动时的房颤均可有效控制心室率。对上述危重急症时，毛花甙丙等药物无效时，可选用静脉地尔硫�。另外，预激综合征合并的房颤，禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂，也不用β受体阻滞剂。应选用延长房室旁道不应期的药物（如静脉普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮）。
房颤是有危险的。
心房颤动（简称房颤）是最常见的持续性心律失常。随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。房颤时心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可达100～160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。房颤是对中老年疾病威胁比较大的疾病，心跳不规则，生活质量下降，导致脑卒中的几率增加，容易形成血栓。
而且房颤还会引起恶性心律失常，是会严重的影响患者身心健康的。所以患者一旦出现了心慌、心悸、头晕、气短、晕厥等症状，一定要积极的应用药物来进行对症治疗，主要就是应用胺碘酮以及阿司匹林，还有他汀类的药物来进行治疗，而且患者还可以选择手术的治疗方法。
