新生儿颅骨有何特征

我们都知道新生儿的身体状况是很脆弱的，每一个新生儿的身体状况都是需要家长时刻的。有很多的宝宝在刚刚出生的时候会出现很多的异常情况，最复杂的就是新生儿胆红素脑病影像，这种情况对于宝宝的身体是很大的影响。那么新生儿胆红素脑病影像表现有哪些?

新生儿胆红素脑病是新生儿高胆红素血症所致的最严重的并发症，主要是由于游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，沉积在基底神经节、脑干神经核，导致神经细胞中毒变性而引起的脑损害。若未及时发现或治疗不当，可给患儿留下各种后遗症，严重者可致死。

胆红素脑病分三个阶段：脑组织可逆性损伤、可复性损伤和不可逆性损伤(即核黄疸)。如在前两个阶段早诊断、早治疗，可避免发展成核黄疸。

新生儿急性期：T1WI上双侧苍白球对称性高信号，为急性期特征性表现，与黄疸水平密切相关，其发生率随血清总胆红素水平(TSB)升高而升高，部分可伴有丘脑腹外侧对称稍高信号T2WI大部分无明显异常，少数为稍高信号DWI无异常改变。

慢性期：T1WI双侧苍白球为等信号或低信号T2WI上双侧苍白球高信号，且临床上多有脑瘫表现，表明该征象为慢性期的特征性表现，常提示预后不良DWI改变不明显或低信号。

1、全身皮肤、粘膜和巩膜明显黄染。新生儿黄疸出现的时间早，程度重。

2、反应低下，嗜睡，肌张力减低，活动减少，吸吮力减低。

3、病情进展可表现激惹、哭声高调、拒乳、呼吸暂停、呼吸困难，肌张力增高。

4、严重者出现惊厥和角弓反张，甚至昏迷和中枢性呼吸衰竭。

5、慢性胆红素脑病可表现为肌张力明显增高，智力发育和运动发育落后。手足徐动。牙釉质发育不良。咀嚼和吞咽困难。听力异常。

胆红素脑病一般诊断主要依据临床表现以及颅脑核磁表现，合并有血液胆红素的升高，颅脑核磁可早期发现胆红素脑病，作为预后比较客观的评价。典型的胆红素脑病主要表现为核磁T1加权像上双侧苍白球对称性高信号，后遗症期可表现为T2加权像上苍白球对称性高信号，均表现为双侧，但是在弥散加权像上一般无特殊性的表现。因为核磁可以比较好的显示高胆红素血症对苍白球的损伤，所以早期做颅脑核磁检查，对胆红素脑病的筛查具有重要意义。胆红素脑病的诊断主要是临床表现，加上颅脑核磁，并且合并有胆红素的升高，综合此类三项，可以作为诊断胆红素脑病的依据。胆红素脑病是肝性脑病，也被称为肝昏迷，由严重的肝病引起，是以代谢紊乱为基础引起的中枢神经系统失调的综合征，伴有一些意识障碍、行为失常或昏迷。它的治疗首先是病因治疗和一般对症治疗。首先要调整饮食结构，特别是一些肝硬化的患者，常有负氮平衡，应当补充足够的蛋白质。但是，高蛋白也会诱发肝性脑病。因此对于有肝性脑病的病人，应该限制蛋白的摄入，但是要保证热能的供给。可以应用一些富含支链氨基酸和纤维的植物蛋白，支链氨基酸为肝性脑病患者首选的蛋白摄入。纠正电解质和酸碱平衡紊乱，需要补充钠、钾，预防电解质紊乱平衡失调。如果血氨浓度升高是肝性脑病的主要诱因。首先要减轻肠道氨的形成和吸收，然后应用鸟氨酸和门冬氨酸的混合剂，促进血氨的代谢，减少或拮抗抗假神经递质的支链氨基酸。如果肝性脑病有沉积，可以用加强能量代谢的药物预防脑水肿。此外，可以用甘露醇等脱水药物防止脑水肿。

  卤门，也被人们叫做卤门或者卤脑门，平时有些人还把它称作顶门，卤门相当于新生儿脑颅的窗户，它的位置在婴儿头顶的中间，刚生出来的新生儿，骨头还没有合缝，通常会比较软，这对新生婴儿很重要，仔细观察的话随着微弱的呼吸还能看到卤门的跳动，所以，此时的卤门非常的微弱，特别容易受到伤害。我们平时应该多注意新生婴儿的卤门。

  人的颅骨共有6块骨头组成，宝宝出生后由于颅骨尚未发育完全，所以骨与骨之间存在缝隙，并在头的顶部和枕后部形成两个没有骨头覆盖的区域，分别称为前卤门和后卤门。

  前卤门就是沿着头顶的中线前后触摸宝宝，会发现宝宝的头骨在前后各有一个开口，摸起来软软的，前端的称为前卤门，呈菱形。它是头颅上最大的骨缝交点，因为此处并无骨块存在，较其他部分略凹陷、柔软，摸上去会有轻微搏动。宝宝出生6个月后，前卤门随着颅骨缝逐渐骨化而面积变小，到1周岁，最迟不超过18个月闭合，为骨质所取代。

  后卤门，后卤门位于宝宝的脑后方，枕骨与两块顶骨之间的骨缝交点，尺寸较小，有时甚至摸不太到。后卤门在宝宝出生时已接近闭合，或仅可容纳指尖，约在出生后2-4个月闭合。

  婴儿囟门的闭合情况也可以反映婴儿身体的生长发育状况，是衡量颅骨发育的重要指标。囟门闭合过早或过迟，都是生长发育异常的表现，囟门闭合过迟，多见于佝偻病，脑积水等婴儿。

  囟门闭合过早时，如果同时伴有头围小于正常值，那么很可能是因为脑发育不良。因此，家长们一定要注意婴儿的囟门闭合情况，若有异常，家长应该尽早去医院检查。

脑重量

自妊娠中期开始到出生后18个月脑重量增加迅速，此后增重速度减慢。新生儿脑重370~390克，6个月时约700克，1岁时约950克，3岁时约1140克，10岁时约1350克，成人脑重量约为1710克。人的脑重存在较大的个体差异。生后脑重量及体积的增加主要是神经元的树状突和轴突数目不断增多以及少枝胶质细胞分裂旺盛的结果。

脑细胞密度

脑细胞密度是以每一个显微镜视野内的神经细胞数目或单位脑重量中DNA的量来表达的。前脑的细胞密度随着胎龄的增加而下降。这是由于细胞内物质及细胞外髓鞘的增加比细胞数增加快造成稀释所致，所以生后前脑细跑密度改变不多。小脑细胞密度恰与前脑相反，随着胎龄的增加而增加，并持续至出生后的第一年。

脑细胞总数

通过测定脑内总DNA含量，可反映脑内细胞总数。小脑细胞总数增加的速度比前脑及脑干更为迅速，到生后15个月时小脑细胞的总数已达到成人的数目，而前脑及脑干部位的细胞总数仅为成人总数的65％。小脑的迅速增长可由髓鞘形成的速度及小脑重量的增加反映出来。小脑发育的成熟与生长发育阶段较早出现平衡的功能是一致的。

生化成分的改变

人脑中的水分与其他正在发育的组织一样，随着发育趋向成熟逐渐下降。与此同时，脑组织中的脂肪含量逐渐增加。

髓鞘形成

4岁之前髓鞘已大部分形成。由于4岁以前髓鞘发育尚未最后完成，因此4岁以下的婴幼儿对外来刺激反应较慢，并易于泛化。

脑的发育如前述，但在整个发育的过程中有两个重要的阶段：第一阶段为成神经细胞迅速增殖阶段，为胚胎第10~18周，决定以后神经细胞的数目；第二阶段为脑迅速增重阶段，包括神经细胞树状突分枝形成，神经细胞突触的连接及髓鞘化，这一阶段持续时间较长。出生之后神经系统继续发育，脑重量迅速增加，头围迅速增大。

脑发育受到内外环境的影响。

遗传的影响

人的基因异常或染色体异常均可导致脑发育异常。例如，苯丙酮尿症就是一种因基因缺陷导致的大脑发育异常。患者的酶系统存在问题，排出的尿液气味、颜色均异于常人，可导致智力缺陷。如能早期发现，喂食特殊的食物，可以扭转。唐氏综合症是一种严重的智力落后疾病，这是由于患者的第21对染色体多出一条造成的。患者一般智力严重低下，缺乏学习能力。

胎内感染

孕妇患感染性疾病时，病原体可以通过胎盘而使胎儿感染。如胎内的病毒感染引起的脑炎，常有神经组织的破坏，严重者有细胞的分解及局灶性坏死。各种病原体对神经细胞的影响并不相同。例如肠道病毒及巨细胞包涵体病毒主要影响正在分裂的神经细胞，以脑室周围及肢带皮层区最为明显；风疹病毒则抑制全身各种细胞的分裂及生长，因此除神经系统受到影响外，还有宫内生长迟缓的危险。

病原体对中枢神经系统的影响与胎内感染发生的妊娠时期以及胎儿和母体的免疫情况有关。如弓形体原虫、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒的感染，若发生在妊娠初3个月，则损害严重。胎儿4个月前被梅毒螺旋体感染，中枢神经系统不会出现炎症现象，如果4个月以后感染，由于血管受累、阻塞，会出现局灶性脑损害，加上免疫反应的破坏，更加重了中枢神经系统的损害。

营养不良的影响

自无极的成神经细胞发育为成熟的前角运动神经细胞，其蛋白质含量要增加200倍以上。营养不良对脑发育的影响程度，决定于营养不良发生的阶段、程度、持续的时间以及纠正的速度。如果营养不良发生在脑发育的关键阶段(如胚胎第10~18周)，以及妊娠的最后3个月至生后的24个月内，且持续时间较长，又不能及时纠正，则对脑发育所造成的后果是严重的。例如胎儿出生后6个月内出现严重的营养不良，不仅影响胎儿的体格发育，其心理的发展也会落后。即使补充营养，体重恢复正常，但神经的发育障碍已不可逆转。如果孕妇的营养条件较差，娩出的新生儿体重在2000克以下者较多，其脑重量要比对照组低15％，尤以延髓中类脂含量减少最明显。所以，孕妇营养不良、婴儿期营养不良均可造成小儿脑部解剖及功能上的改变。

各种维生素及微量元素的缺乏，对神经系统的发育也有影响。有报道表明，孕妇缺乏维生素A者，生育的孩子中出现小头畸形、无眼及失明者较多。维生素B6缺乏或依赖的新生儿，常于出生后不久出现反复的抽搐及脑内代谢障碍，将来可能发生智能发育落后。孕妇妊娠早期缺乏叶酸可造成胎儿神经管畸形。孕妇缺铜可使肠道运转铜发生障碍，娩出的小儿头小，会发生智能及运动障碍和局灶性的大脑及小脑退行性变。缺锌的地区，如伊朗及埃及的某些偏僻的农村，无脑儿的发生率高达0.78％。缺碘严重可造成呆小病，患者身材矮小，智力功能严重受损。据1992年统计，我国许多地区居民存在着程度不一的缺碘，全国有地方性甲状腺病人700多万，地方性甲状腺功能减低症(克汀病)病人近20万，亚克汀病病人800多万。我国积极推广碘盐的意义即在于此。

缺氧、缺血的影响往往同时存在，多发生在围产期早产儿，引起新生儿缺血缺氧性脑病，使脑组织发生水肿、软化、坏死、出血等病理改变。引起的原因往往为早产、宫内窘迫和新生儿窒息以及出生后的疾病(主要为呼吸系统和循环系统疾病)。

不同胎龄新生儿脑成熟的部位不同，对缺氧、缺血的易感程度亦不同。对早产儿而言，易感区在脑室管膜下的生发层，该区细胞多，血管丰富，代谢率高，需氧量多，对缺氧比较敏感，尤其在胎儿28±8周时。胎龄32～34周后，该处活跃的神经细胞移行至大脑皮质，生发层渐渐由白质代替。所以当早产儿有严重的呼吸困难和循环障碍(如低血压)时，该处首先受累，组织坏死、软化，继而产生星形细胞及小胶质细胞增生，影响以后神经细胞的移行。

足月儿的大脑因大脑皮层活跃细胞的移入而成为敏感区。此时大脑皮质已分层，以第二和第三层细胞对缺氧、缺血最为敏感。另外，大脑顶、额部接近的矢状缝旁部位是大脑前、中、后动脉末梢交界的边缘区，亦是足月儿缺氧、缺血的敏感区。

疾病影响

患有糖尿病的孕妇所生育的婴儿，先天性畸形的发生率较正常者高出2~6倍。

甲状腺功能亢进的孕妇所生育的子代，小头畸形的发生率比正常者高13倍。孕母患苯丙酮尿症未经治疗，娩出的婴儿虽然血中苯丙氨酸的值正常，但该小儿的智力发育差，这是由于妊娠时母血中高浓度的苯丙氨酸可以通过胎盘进入胎血。

小儿出生后的疾病，尤其是神经系统的感染性疾病、各种病因引起的脑病及脑外伤，会留有不同程度的后遗症，引起智能迟缓。小儿癫痫反复发作而不予及时治疗亦会影响智力发展。

药物影响

孕妇妊娠期用药，尤其在最初3个月，对胎儿的影响较大。如放射性碘可以破坏胎儿的甲状腺，引起胎儿甲状腺功能不足，影响神经系统的发育。孕妇慢性酒精中毒可引起胎儿小头畸形，胎儿娩出后有44％~89％智能低下。孕妇长期服用糖皮质激素类药物，除出现宫内生长不良、早产外，无脑儿及脑积水的发生率也较高。妊娠3个月内服用利眠宁者，胎儿畸形的发生率为11％~12％，有智能迟缓、脑性瘫痪、耳聋及小头畸形等。链霉素、庆大霉素、卡那霉素等对胎儿的前庭蜗神经有影响。小儿出生后长期应用上述药物，亦有类似的影响。

环境影响

放射线的照射除在妊娠早期可以杀伤分裂较快的神经细胞，影响神经细胞的增殖及移行外，还可对染色体产生不良影响。日本广岛原子弹爆炸后，其中心地区妊娠妇女所娩出的子代，中枢神经系统畸形(包括小头畸形)较多，这是最明显的例子。所以怀孕期用药要严格遵从医嘱。孕妇在怀孕期间不能随便接受X光检查，特别在怀孕的早期应禁止X光照射。

环境受到铅污染后，儿童血铅含量升高会导致智力的下降，如果血铅水平超过一定限度、对智力发展会产生不可回逆的损害。