佛哌啶铜药的药品说明介绍
你问的是氟哌啶醇片吧?
成份
本品主要成份为氟哌啶醇。
化学名称:1-(4-氟苯基)-4-[4-(4-氯苯基)-4-羟基-1-哌啶基]-1-丁酮
化学结构式:
分子式:C21H23ClFNO2
分子量:375.87
性状
本品为糖衣片,除去包衣后显白色。
适应症
用于急、慢性各型精神分裂症、躁狂症、抽动秽语综合症。控制兴奋躁动、敌对情绪和攻击行为的效果较好。因本品心血管系不良反应较少,也可用于脑器质性精神障碍和老年性精神障碍。
规格
2mg
用法用量
治疗精神分裂症,口服 从小剂量开始,起始剂量一次2~4mg(一次1~2片),一日2~3次。逐渐增加至常用量一日10~40mg(一日5~20片),维持剂量一日4~20mg(一日2~10片)。治疗抽动秽语综合症,一次1~2mg(一次0.5片~1片),一日2~3次。
不良反应
1、锥体外系反应较重且常见,急性肌张力障碍在儿童和青少年更易发生,出现明显的扭转痉挛,吞咽困难,静坐不能及类帕金森病。
2、长期大量使用可出现迟发性运动障碍。
3、可出现口干、视物模糊、乏力、便秘、出汗等。
4、可引起血浆中泌乳素浓度增加,可能有关的症状为:溢乳、男子女性化乳房、月经失调、闭经。
5、少数病人可能引起抑郁反应。
6、偶见过敏性皮疹、粒细胞减少及恶性综合征。
禁忌
基底神经节病变、帕金森病、帕金森综合征、严重中枢神经抑制状态者、骨髓抑制、青光眼、重征肌无力及对本品过敏者。
注意事项
下列情况时慎用:心脏病尤其是心绞痛、药物引起的急性中枢神经抑制、癫痫、肝功能损害、青光眼、甲亢或毒性甲状腺肿、肺功能不全、肾功能不全、尿潴留。应定期检查肝功能与白细胞计数。用药期间不宜驾驶车辆、操作机械或高空作业。
孕妇及哺乳期妇女用药
孕妇慎用。哺乳期妇女使用本品期间应停止哺乳。
儿童用药
参考成人剂量,酌情减量。
老年用药
应小剂量开始,缓慢增加剂量,以避免出现锥体外系反应及迟发性运动障碍
药物相互作用
1、本品与乙醇或其他中枢神经抑制药合用,中枢抑制作用增强。
2、本品与苯丙胺合用,可降低后者的作用。
3、本品与巴比妥或其它抗惊厥药合用时:可改变癫痫的发作形式;不能使抗惊厥药增效。
4、本品与抗高血压药物合用时,可产生严重低血压。
5、本品与抗胆碱药物合用时,有可能使眼压增高。
6、本品与肾上腺素合用,由于阻断了α受体,使β受体的活动占优势,可导致血压下降。
7、本品与锂盐合用时,需注意观察神经毒性与脑损伤。
8、本品与甲基多巴合用,可产生意识障碍、思维迟缓、定向障碍。
9、本品与卡马西平合用可使本品的血药浓度降低,效应减弱。
10、饮茶或咖啡可减低本品的吸收,降低疗效。
药物过量
中毒症状: 可见高热、心电图异常、白细胞减少及粒细胞缺乏。
处理: 本品无特效拮抗剂,发现超剂量症状时应采取对症及支持疗法。
药理毒理
本品属丁酰苯类抗精神病药,抗精神病作用与其阻断脑内多巴胺受体,并可促进脑内多巴胺的转化有关,有很好的抗幻觉妄想和抗兴奋躁动作用,阻断锥体外系多巴胺的作用较强,镇吐作用亦较强,但镇静、阻断α-肾上腺素受体及胆碱受体作用较弱。
药代动力学
口服吸收快,血浆蛋白结合率约92%,生物利用度为40%~70%,口服3~6小时血药浓度达峰值,半衰期(t1/2)为21小时。经肝脏代谢,单剂口服约40%在5日内随尿排出,其中1%为原形药物,活性代谢物为还原氟哌啶醇。大约15%由胆汁排出,其余由肾排出。
贮藏
遮光,密封保存。
包装
白色塑料瓶, 100片/瓶
有效期
36个月
执行标准
中国药典2010年版二部
主因是缺乏多种维生素矿物质,需要全方面补充。但不要吃金施尔康和善存片之类的复合营养素,因为其中含铜。分裂症患者一般都铜超标。如果她不愿意去医院化验头发查微量元素,只能当做铜超标治疗。
建议每天1克维生素C、3片复合维生素B、100毫克烟酰胺(维生素B3)、10毫克维生素B6、800微克叶酸、2片钙镁片(选择不含铜的)、20毫克锌(葡萄糖酸锌片比口服液便宜几十倍,但须化在水里服下否则胃可能不舒服)。
照此配方,当天就能睡好觉。一周后分裂症能好一大半,甚至可能2个月后治愈。
铜是人体内一种必需的微量元素,在人体的新陈代谢过程中起着重要的作用。
1 大脑的“益友” 铜与锌、铁等一样都是大脑神经递质的重要成分。如果摄取不足可致神经系统失调,大脑功能会发生障碍。铜缺乏将使脑细胞中的色素氧化酶减少,活力下降,从而使记忆衰退、思维紊乱、反应迟钝,甚至步态不稳、运动失常等。要有一副健康灵活的大脑,是离不开铜元素这个益友的。
2 心脏的“卫士” 当人们将心脏病的原因单纯归咎于脂肪、高胆固醇饮食时,美国科学家提醒人们:绝对不可忽视铜元素的缺乏。铜元素在人体内参与多种金属酶的合成,其中的氧化酶是构成心脏血管的基质胶原和弹性蛋白形成过程中必不可少的物质,而胶原又是将心血管的肌细胞牢固地连接起来的纤维成分,弹性蛋白则具有促使心脏和血管壁保持弹性之功能。因此,铜元素一旦缺乏,此类酶的合成减少,心血管就无法维持正常的形态和功能,从而给冠心病入侵以可乘之机。
3 造血的“助手” 众所周知,铁是人体造血的重要原料,但铁元素要成为红血球中的一部分,必须依靠铜元素的帮忙。奥妙在于血红蛋白中的铁是三价铁离子,而来源于食物中的乃是二价铁离于,二价铁离子要转化成三价铁离子,有赖于含铜的活性物质——血浆铜蓝蛋白的氧化作用。如果体内缺铜,血浆铜蓝蛋白的浓度势必降低,从而导致铁难以转化而诱发贫血症。
4 癌症的“克星” 人怕癌症,癌症也怕人,怕人体摄取足够的铜元素。癌症专家的最新研究表明,铜元素可抑制癌细胞的生长,诱导癌细胞“自杀”。故健康人摄取足量的铜可防范癌症发生,而癌症病人补铜可阻止癌细胞的繁衍,缓解病情,加快康复。
5 助孕的“新星” 育龄女性要怀孕也离不开铜。据产科医生研究,妇女缺铜就难以受孕,即使受孕也会因缺铜而削弱羊膜的厚度和韧性,导致羊膜早破,引起流产或胎儿感染。故女性要想出一个健康聪明的小宝贝,也须借助铜元素的一臂之力。
6 抗衰老的“能手” 人体的衰老是因为体内的自由基的代谢废物起着相当大的作用,又是多种老年疾病的祸根。其中的羟自由基,毒性最强,不但会通过脂质过氧化反应损害细胞膜,而且会破坏细胞核的遗传物质,导致细胞死亡。此外,还可使许多重要酶的活性降低甚至消失。研究表明,含铜的金属硫蛋白、超氧化物歧化酶等具有较强的清扫此种代谢废物的功能,保护人体细胞不受其害,可见铜元素在抗衰老中有举足轻重的地位。
7 流感的“天敌” 英国药物学联合会的专家们最近找到了一种预防“流行性感冒”的最简便办法,那就是将一种普通维生素C与铜元素结合起来服用,即可收到良好的效果。实验证明,人体摄入足够的铜,可在侵入人体的流感病毒表面聚集较多的铜离子,从而为维生素攻击流感病毒提供有效的“靶子”。维生素C与病毒表面的铜离子发生作用,构成一种可以分离的含有活性氧离子的不稳定化合物,促使含有蛋白质的病毒表面发生破裂,进而置病毒于死地。为此,专家将维生素C与铜元素称为一对防治流感的最佳“搭档”。
8 防治白发的“灵丹” 人的头发为何早白?体内缺铜是一个重要原因。缺铜可使人体内的酪氨酸酶的形成困难,导致酪氨酸转变成多巴的过程受阻。多巴为多巴胺的前体,而多巴胺又是黑色素的中间产物,最终妨碍黑色素的合成,遂引起头发变白。欲求黑发不衰,补足铜元素是有效的一招。
如何补铜呢?增加富含铜元素的食物,如动物肝脏、虾、豆类、鲜肉、果仁等。
铜是人体不可缺少的微量元素。成人体内一般含铜7ffe 100mg,平均每千克体重含铜 1.guZ. ling。铜存在于人们的所有器官和组织中,通常与蛋白质或其它有机物结合,而不以自由铜离子的形式存在。肝脏是储存钢的仓库,含铜量最高。脑和心脏也含有较多的铜。健康人血液中的铜含量1.l~1.sing/L,它随着年龄、运动和健康而发生变化。
微量铜在人体中的作用
铜是机体内蛋白质和酶的重要组分,如铜蓝蛋白、细胞色素、C氧化酶等。许多关键的酶,需要钢的参与和活化,对机体的代谢过程产生作用,促进人体的许多功能。这就是为什么这么微量的铜,会对生命产生至关重要作用的主要原因。例如:它有助于提供机体生物化学过程所需的能量;帮助形成血液中的血红素,影响皮肤色素的形成;促进在骨胶原及弹性蛋白中形成交联,保持和恢复结缔组织;参与葡萄糖和胆固醇的代谢过程;影响头发、皮肤、骨骼、大脑的发育,以及心脏、肝脏、中枢神经和免疫系统的功能等。
此外,某些含铜的药剂有消炎和治疗关节炎的作用,并已在一些国家得到应用。长期以来人们得出这样的经验,配戴铜局有治疗关节炎的作用。这可能是由于汗水溶解的微量钢经皮肤而被人体吸收的结果。铜在放射科和治疗痉孪、癫痛和痛风上的应用也正在研究中
缺铜的危害
缺铜有碍人体健康,长时间边缘性缺铜的影响是潜移默化的。它会引起婴幼儿发育不良。此外,在我国以及印度、坦桑尼亚、南非等地发现了膝盖弯曲的“膝外翻症”,这是缺铜的一种典型症状。分析表明畸形骨骼中的铜含量显著低于正常值。
值得注意的是,最近的研究发现,缺铜是增加冠心病发病率的一个因素i冠心病是由于血液中过高的冠状动脉管壁上沉积,造成堵塞(动脉粥样硬化),从而引起心脏供血不足的一种常见的心脏病。脂肪的代谢过程对铜很敏感。对大鼠的试验表明,缺铜会显著升高血浆胆固醇,改变胆固醇与脂蛋白的结合形式,增加动脉粥样硬化的危险。还发现缺铜会引起大鼠的心脏生理发生异常,它与人类冠心病的某些病症相似,这就更证实了缺铜与冠心病之间的联系。
铜对人体的潜在毒性很轻,只有当摄入量大大超过了正常值时,方会引起胃肠紊乱等不良反应。研究结果表明,当成年男子和女子每天摄入量分别超过 12mg和 10。g时,会对人体生物化学过程产生轻微的影响。
鉴于铜的潜在毒性较低,相反地它却是人体健康不可缺少的元素,世界卫生组织的专家组已作出结论,缺铜的危害远比铜的毒性大得多。除了某些罕见的遗传外,人们主要防止的是缺铜。要充分保证膳食中有足够的铜,以满足身体的需要。对欧美发达国家膳食结构中含铜量的调查结果,已为防止缺铜敲起了警钟。实际上,许多人已在服用含铜片剂来补充营养。
哪些人应特别注意对铜的摄人:
①孕妇、婴儿和儿童
他(她)们需要摄入较多的铜。保持体内钢的平衡是决定胎儿和婴儿成长快慢的一个主要因素,应特别关注。
②膳食不正常的人群
贫困地区营养不良的居民,生活难以自理(主要是老年人和残疾人)或有偏食习惯的人群,他(她)们的膳食结构往往不合理容易由于缺铜而影响健康。
③某些病人
慢性肝炎的患者,定期接受血液透析以及长期依赖输液代替或补充进食的病人,应对他们的铜摄入量进行监测。此外,某些患有代谢异常的病人也应该注意缺铜的潜在影响。
④严重铜代谢异常的遗传病人
心理指导:关于治疗和预防要注意以下几点:1、坚持在医师指导下进行治疗 2、口服药物要按照处方执行 不要自己停药和换药。3、家人要起到监护作用,平时要关注患者的精神状态。4、清淡饮食、适当运动。
肝豆状核变性是以青少年为主的遗传性疾病,由铜代谢障碍引起。其特点为肝硬化、大脑基底节软化和变性、角膜色素环,伴有血浆铜蓝蛋白缺少和氨基酸尿症。又名wilson病。
1、肝脏
可表现为急性或慢性肝炎、暴发性肝功能衰竭或肝硬化。
2、神经系统
早期有腕部震颤、扮鬼脸、口吃和书写困难等,同时有步态僵直、吞咽困难,四肢呈波动性强直。
3、精神症状
表现为行为异常,躁狂抑郁或精神分裂症、痴呆。
4、眼
位于角膜周围,呈棕色或绿色,或金黄色。
5、血液系统
病程中常出现急性血管内溶血,至少15%的患者溶血表现明显。
6、肾脏
肾功能受损程度不一,包括肾小球滤过率降低,肾血流量减少和肾小管病变。
7、骨骼
可有脱钙,骨质软化,患者可有膝关节或其他大关节疼痛和僵硬。8、其他 心脏可有心律失常,心肌病和植物神经功能异常,继发于肝病的内分泌变化。
疾病描述
肝豆状核变性又称wilson病,是一种遗传性代谢缺陷病,属常染色体隐形遗传。其特点是由于铜沉积在肝、脑、肾和角膜等组织,而引起一系列临床症状。发病率约为1/50万-100万。
症状体征
该病发病年龄、临床表现有明显的个体差异,与地理环境、饮食结构、基因突变在不同组织的表达不同等有关。患儿肝内铜的储存在婴儿期即已开始,大都在学龄期发病,但亦有早3或晚至成人期发病的,整个病程大致可分为3个阶段:首先是从出生后开始的无症状期,除轻度尿铜增高外一切正常,甚少被发现。以后随着肝细胞中铜储存量的增加,逐渐出现肝脏损害。继而铜开始在脑、眼、肾和骨骼沉积,发生肝外组织损害。
(一)肝脏损害
肝脏是最常见的受累器官,多表现为慢性肝炎、肝硬化,反复出现疲乏、食欲差,呕吐、黄疸、浮肿或腹水等。有少数表现为急性肝炎,甚至迅速发展至急性肝功能衰竭。轻者仅见肝脾大而无临床症状。约15%的患儿在出现肝病症状前后同时发生溶血性贫血,一般是一过性的,但亦可发生严重溶血合并爆发性肝功能衰竭,甚至死亡。溶血原因是由于大量铜由肝脏释放入血循环。直接损伤红细胞膜所致,此时患儿童常无k—f环出现,因此对凡是非球形红细胞明显增高,血清铜蓝蛋白低下。
(二)神经精神损害
神经系统损害仅次于肝损害,其症状出现亦多晚于肝损害。早期主要是构语困难(纳吃)、动作笨拙或震颤、不自主运动、表情呆板、肌张力改变等,到晚期精神症状更为明显,常有行为异常和智能障碍,颅脑ct和mri可显示基底节目低密度灶,严重时可累及丘脑、脑干和小脑
(三)肾脏损害
大都继发于肝损害,少数可作为首发症状,主要表现为肾小管重吸收功能障碍,如蛋白尿、糖尿、氨基酸尿和肾小管酸中毒表现,少数患儿可有fanconi综合征症状。少数患者可并发甲状旁腺功能减低,葡萄糖不耐受、胰酶分泌不足、体液或细胞免疫功能低下等。
疾病病因
本病致病原因定位在13q14.3,其发病机制迄今未名,现认为其基本代谢缺陷是肝脏不能正常合成血浆铜蓝蛋白,铜与铜蓝蛋白的结合力下降以致自胆汁中排出铜量减少。人铜蓝蛋白基因位于3q23—25,其基因突变与本病相关,目前发现6种移码突变导致编码蛋白功能障碍铜蓝蛋白无法与铜结合。铜是人体所必需的微量元素之一,人体新陈代谢所需的许多重要的酶,如过氧化物歧化酶、细胞色素c氧化酶、酪氨基酶、赖氨酸氧化酶和铜蓝蛋白等,都需铜例子的参与合成。但机体内铜含量过多、高浓度的铜会使细胞受损和坏死,导致脏器功能损伤。其细胞毒性可能铜与蛋白质、核酸过多结合,或使各种膜的脂质氧化,或是产生了过多的氧自由基,破坏细胞的线粒体、过氧化物小体九、溶酶体等。因此,铜缺乏或过量储积都会造成疾病。人内铜的稳定是通过肠道吸收和胆汁排出两者间的动态平衡维持的。
肝脏是铜但写的主要器官,食物中的铜约有40%—60%在小肠上段被吸收、经静脉进入肝脏,肝细胞靠其溶酶体合成铜蓝蛋白,每日约有0.5—1mg铜合成铜蓝蛋白,并分泌入胆汁由大便排出,每日由胆汁排出铜1.2—1.7mg。尿中排出量约为0.07mg左右。铜蓝蛋白是由1046个氨基酸残基组成的单链糖蛋白,每一分子中结合有6—7个铜离子,在酶催化过程中世为一种氧化酶,可使二价铁氧化为三价铁,促进转铁蛋白合成,并可催化肾上腺素,5—羟色胺和多巴胺的氧化反应。正常人血浆中,90%—95%的铜结合在铜蓝蛋白之中,小儿血液中铜蓝蛋白的含量为200—400mg/l。仅仅一少量与白蛋白或氨基酸结合,即所谓的非铜蓝蛋白铜,是铜在血液中和各组织间转运的主要形式。人体内总铜量(约100%)的8%储存于肝脏内,居各脏器之首,其次为脑、心、肾等组织。正常成人肝铜中约80%与金属硫因相结合而储存于细胞浆内,其余则与各种肝脏酶结合存在。当这种机制发生缺陷时,铜自胆汁中排出锐减,而肠道吸收铜功能正常,大量铜储积在肝报,最终导致肝功能异常和肝硬化,透视由于肝脏合成铜蓝蛋白速度减慢,血液中铜蓝蛋白降低,而非铜蓝蛋白铜增高,致使由尿中排出增加,同时铜由血循环再转移到体内其他各组织中,逐渐沉积在脑、肾、肌和眼等组织中,造成细胞损伤,临床出现各系统被累及的错综复杂的相应症状。
病理生理
肝细胞最初呈现脂肪浸润改变,以门静脉区周围为显著,在电镜下可见线粒体形状、大小不一,基质密度增加,内外层膜分离和嵴间距增宽,同时可见基质内有空泡状或结晶状包涵体。溶酶体内含有脂质颗粒,过氧化酶形态不一,且其基质呈颗粒状或絮状。随病程进展,肝组织出现纤维化和肝硬变改变。脑的病变主要位于基底神经节的豆状核及尾状核,脑胶质细胞内及毛细血管周围可假铜沉积。肾脏可见肾小管上皮细胞变性,胞浆内有铜沉积。角膜铜颗粒主要沉积于周边,形成环状,称k—f环。
诊断检查
主要是血清铜蓝蛋白降低,血清中非铜蓝蛋白的铜增多,尿铜排出量增加,肝含铜量增加。
1、血清铜蓝蛋白测定
正常小儿为200—400mg/l(或血清氧化酶测定为0.25—0.49o.d)患儿通常低于200mg/l或<0.25o.d甚至在50mg/l以下,但有5%患儿正常或在正常低限。
2、24小时尿铜排出量测定
正常小儿尿铜低于40μg/24小时,患儿明显增高,常达100—1000μg/24小时,由于其他原因所致肝病,包括慢性活动性肝炎,胆汁滞留、肝硬化等,亦常有尿铜排出量增高,在诊断时应予以鉴别。该项指标对估价治疗效果和指导药物剂量颇有帮助。
3、肝细胞含铜量测定
上述铜生化测定未能确诊的病例,可采用肝穿刺方法测定肝组织内的铜含量,正常人肝含铜量在20μg/(干重)以下,患儿可高达200—300μg/g(干重)。采集肝标本时需注意勿被污染、送检标本量应>5mg,以保证检测数据可靠。肝铜量增高还可见于肝内、外胆管阻塞性胆汁潴留、胆汁性肝硬化,应予以区别。
4、同位素铜结合试验
根据正常人在经静脉给铜后肝细胞能迅速将其合成铜蓝蛋白并分泌入血循环的特点。可一次给患者静注64cu或67cu(板衰期分别为12和61小时)0.3—0.5μci。在注射后5—10分钟,1、2、3、4、24和48小时各采集血样一次,监测其反射量。正常人在4—48小时之间呈持续上升,而患者则在4小时以后持续下降,其48小时血样的计数仅为4小时的一半。
5、基因诊断
本病的基因(wnd)座位与红细胞酶d(esd)基因和视网膜母细胞瘤(rb)基因紧连锁,其异常主要表现为点突变,另外还有小片断缺失、插入等,一般可用pcr技术检测出突变,亦可应用rflp法进行dna分析来早期诊断。对具有典型症状和k—f换、血清铜蓝蛋白低下的患儿即可作出诊断,对早期无症状的患儿,可选择相应的实验室检测以助诊断。
治疗方案
本病是可治性的,治疗愈早,预后愈好。治疗的原则是减少铜的摄入和增加铜的排出,避免铜在体内的沉积,以恢复和改善正常功能。
1、低铜饮食
每日食物中含铜量不应>1mg,不宜进食动物内在、鱼虾海鲜、坚果、巧克力和蘑菇等含铜量高的食品。
2、促进铜排出
d—青霉胺是目前最常用的药物,能与铜离子结合,促进尿铜排出,且可能促进细胞合成金属硫因。剂量为每日200mg/kg,分次口服。治疗期间应监测尿铜,第1年内要求每日尿铜排出量>2mg,一般在治疗数周后神经系统症状可改善,而肝功能好转常需3—4个月的治疗,可根据尿铜及临床症状调整外药,因青霉胺可能抑制维生素b6,故应每日补充维生素b625mg。可考虑用盐酸三乙撑四胺剂量为每日0.5—2g。近年来应用另一高效铜络合剂,连四硫代相酸胺,可与铜络合成cu(mos4)2自尿液排出,短期内改善症状。
3、减少铜吸收
口服锌制剂可促进肝和肠粘膜细胞合成分泌金属硫因,与铜离子结合后减少肠铜离子吸收。常用硫酸锌(每100mg含元素锌20mg),每日口服量以相当于50mg锌为宜。分2—3次,餐间服用,对轻症或病情改善后可单用锌剂,对病情较重开始治疗时,与青霉胺联合使用,但两药需间隔2—3小时,以免疗效降低。
4、其他治疗
神经系统症状可对症处理,如用左旋作巴、安坦等,肝、肾、骨关节等病症根本病情适当治疗。对病所致的急性肝功能衰竭或失代偿性肝硬化患儿,经上述各种治疗无效时可考虑进行肝移植。
【来源产地】本品为景天科植物狭叶红景天Rhodiola kirilowii (Regel) Regel或唐古特红景天Rhodiola algida (Ledeb.) Fu var. tangutica (Maxim.) Fu的干燥根茎。主产于西藏、新疆、辽宁、吉林、山西、河北。
【采收加工】全草,7~9月采收,晒干。根及根茎,秋季采挖,除去粗皮,洗净,切片晒干。
【规格性状】
本品略呈圆锥形,多有分枝长3~12cm,直径1~4cm。表面红棕色或棕色,具不规则的纵沟纹。根茎膨大,具残留茎基,表面凹凸不平质硬,断面可见筋脉纹。根表面较光滑,具须根痕质脆,易折断,断面不整齐,淡红色,粉性。气微,味苦、涩。
【贮藏保管】 置干燥处。
【药物性能】
性味: 甘、涩,微寒。
归经: 肺、肝、肾经。
功能: 滋补强壮,活血止血,清热解毒。
本品味甘、涩、微寒,归肺、肝、肾经,有滋补强壮、养生抗衰老作用,有活血止血、清热解毒之功。
【古今应用】
1.滋补强壮,用于体虚羸弱诸证。如病后体虚,老年体衰所致的头晕目眩、倦怠乏力、失眠健忘等证。近来国内研究发现,红景天有类似人参的补益功能。以高山红景天30g,为细末,装入胶囊,每粒含生药0.2g,每次服2~3粒,日服3次或以红景天5g,泡水代茶服,用以年老心衰、糖尿病、贫血、肝脏疾病、神经官能症的辅助治疗药。对改善健忘、注意力不集中、易激动、头痛、失眠、植物神经功能失调有良好作用。
2.养生抗衰老。以红景天6g,粳米50g。先煎红景天去渣,再加入粳米煮粥,粥成加白糖调味,常服。
3.活血止血,用于因热所致的瘀血证及跌打损伤,血肿,四肢肿胀。可用本品10g煎服,捣烂外敷,肺热咳血、咯血等,煎汤内服即效。
4.清热解毒,用于肺热咳嗽、痰多色黄、带下,可煎汤内服用于烫火伤,捣烂外敷或研末调敷。
【用量用法】 内服: 煎汤,3~10g。外用: 捣敷或为末调敷。
【按语】 红景天为近年发现的滋补强壮药品。前苏联于1977年报道红景天有中枢兴奋及 “适应原”样作用,能加强记忆力和注意力,使加快收缩频率的心脏恢复正常。用于疲劳过度,病后虚弱,神经系统功能失调、低血压、衰弱型精神分裂症缓解期,功能性或器质性衰弱综合征。制成膏剂在航天医学和运动医学中应用。我国也对红景天的成分、药理进行研究,并开发应用于养生抗衰老,作为滋补强壮剂使用。
【现代研究】
成分:
红景天含蛋白质,脂肪,甾醇,叔醇,蜡,不饱和化合物,酚类,甙类,黄酮类,还原物质和草酸,柠檬酸,苹果酸,五倍子酸,琥珀酸等有机酸,有效成分为柳得络甙及甙元。
高山红景天含脂肪、蛋白质、酚类、甙类、黄酮类、有机酸、蜡、鞣质和水溶性挥发油,有效成分为红景天甙和甙元酪醇。
药理:
增加机体的适应性,红景天可延长小鼠在常压和低压缺氧环境条件下的存活时间增强小鼠的体力和耐力提高士的宁、麻醉剂、有机磷中毒后的生存率对抗破伤风类毒素等多种细菌毒素,改善布氏杆菌疫苗的免疫反应,具有抗微波辐射作用。
遥测动物电脑波观察表明,使用红景天能使药物引起的兴奋型或抑制型脑电波恢复正常。
有类似雌激素样作用,促进卵子形成和为受精卵着床创造条件。
可调节肾上腺皮质功能,使垂体-肾上腺系统功能紊乱转为正常。
调整机体的能量代谢,阻止能量代谢紊乱。 字数 1454
知识来源:侯士良 主编.中药八百种详解.郑州:河南科学技术出版社.1999.第854-855页.
含铜元素较多的食物有猪肉、猪肝、芝麻、黄豆、菠菜、荠菜、茄子、小麦、稻米、牛奶等,适量吃些这些食物可补充铜元素。
猪肝含铜量最高,每1000克含铜25毫克,每天吃100克猪肝即可达到需求
1)铜参与造血过程,影响了铁的吸收、运输和利用。铜促进铁进入骨髓,加速血红蛋白合成。没有铜,铁就不能传递,铁不能结合在血红蛋白里,红细胞也就不能成熟。食物中含锌、铜、汞、银过多时,可妨碍铜的吸收。锰适量时可改善铜的利用和吸收。
2)胶原蛋白是人体含量最多的一种蛋白质,是人体结缔组织的主要组成部分,是骨骼的核心物质。胶原蛋白质像是几根细绳子一样扭成一束,成为胶原纤维。