为什么煤的气味会对有些人有影响

媒体燃烧会产生大量二氧化硫。 二氧化硫浓度为10～15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损。浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3～4倍。

C+O2=CO2（这是充分，完全燃烧下生成的，条件点燃）

2C＋O2=2CO+CO2，这是燃烧不充分，都是点燃。

S＋O2=SO2，点燃。

CO是无色无味的气体易于人体的红细胞结合，阻止了氧气的运载，吸入量大一些，会有生命安全的发生，就是一氧化碳中毒，也就是常说煤气中毒。

SO2是刺激性的，酸性气体，吸收后会引起大量的咳嗽和嗓子疼。

无色无味，对身体有害：

煤燃烧后会产生二氧化碳，二氧化碳对人体的危害最主要的是刺激人的呼吸中枢，导致呼吸急促，烟气吸入量增加，并且会引起头痛、神智不清等症状。

二氧化碳在新鲜空气中含量约为0.03％。人生活在这个空间，不会受到危害，如果室内聚集着很多人，而且空气不流通。或者室内有煤气、液化石油气及煤火炉燃烧，使空气中氧气含量相对减少，产生大量二氧化碳，室内人员就会出现不同程度的中毒症状。

关于二氧化碳在室内空气中最大允许含量，各国尚无统一规定，日本规定室内空气中二氧化碳含量为0.15％时为换气标准。

二氧化碳简介：

二氧化碳（carbon dioxide），一种碳氧化合物，化学式为CO2，化学式量为44.0095 [，常温常压下是一种无色无味或无色无嗅（嗅不出味道）而略有酸味体，也是一种常见的温室气体，还是空气的组分之一（占大气总体积的0.03%-0.04% ）。

在物理性质方面，二氧化碳的熔点为-78.5℃，沸点为-56.6℃，密度比空气密度大（标准条件下），溶于水。

在化学性质方面，二氧化碳的化学性质不活泼，热稳定性很高（2000℃时仅有1.8%分解），不能燃烧，通常也不支持燃烧，属于酸性氧化物，具有酸性氧化物的通性，因与水反应生成的是碳酸，所以是碳酸的酸酐。

参考资料来源：百度百科-二氧化碳

有害，煤球燃烧后会排放出一氧化碳、二氧化碳极易中毒，而且煤球的制作工艺落后，燃烧后污染大，不利于环境保护，燃烧后的废渣清理不方便，已经基本被蜂窝煤所取代。

一氧化碳不易液化和固化，在空气中燃烧时为蓝色火焰，较高温度时分解产生二氧化碳和碳，在血液中极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息，严重时死亡。

扩展资料：

煤球燃烧气味中毒——二氧化碳中毒：

1、中毒原理

高浓度二氧化碳本身具有刺激和麻醉作用且能使肌体发生缺氧窒息。

2、中毒症状

（1）轻度：一般出现头晕、头痛、肌肉无力、全身酸软等不适之感。

（2）中度：头晕将有倒地之势；胸闷，鼻腔和咽喉疼痛难忍，呼吸紧促，胸部有压迫及憋气感；剧烈性头痛、耳鸣、肌肉无力、皮肤发红、血压升高，脉快而强。

（3）重度：突然头晕无法支持而倒地，憋气、呼吸困难、心悸、神志不清、昏迷、皮肤口唇和指甲青紫、血压下降、脉弱至不能触及，瞳孔散大。对光反射消失，全身松软，声门扩大，相继呼吸心跳停止而至死亡，急性期过后有的可留有嗜睡及记忆力减退等症状。

参考资料来源：百度百科--二氧化碳

参考资料来源：百度百科--煤球

煤中含有六元素，煤燃烧后产生二氧化硫以及燃烧不完全生成一氧化碳。对人体都有危害。 二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。

上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。  上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。

但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。 二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒副作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。动物试验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制。

二氧化硫浓度为10~15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损。

浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3~4倍。  若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。

长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成纤维性病变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以加强致癌物苯并(a)芘的致癌作用。

据动物试验，在二氧化硫和苯并(a)芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。一氧化碳的中毒机理是:它进入肺泡后很快会和血红蛋白(Hb)产生很强的亲合力，使血红蛋白形成碳氧血红蛋白(COHb)，阻止氧和血红蛋白的结合。

血红蛋白与一氧化碳的亲合力要比与氧的亲合力大200~300倍，同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍。一旦碳氧血红蛋白浓度升高，血红蛋白向机体组织运载氧的功能就会受到阻碍，进而影响对供氧不足最为敏感的中枢神经(大脑)和心肌功能造成组织缺氧，从而使人产生中毒症状。

它在太阳光照的光合作用阳光雨露下，孕育了各种生物植物等物种，它那广阔的山川土地海洋就像母亲，虽然慈祥地关心呵护养育着它所孕育出来的所有孩子。但如果孩子不听话，捣乱，破坏，污染，亵渎了它,它也就会发怒，悲伤，震惊等而来惩罚自然界包括所有的生命体，这也包括会造成它的永久自伤。

而地球母亲它要调节自愈自身的生命体，它是会最终采取灭绝所有的它孕育的生物体来作长期(几千万至上亿年)的修复愈合时间，再到康复孕育出新的生物物种为止。

6千万年至亿年前，恐龙成为地球的霸主，它虽没有制造污染了空气水坏境和破坏了矿物金属化学等因素。但它们种类多，繁衍快，体型巨大。为了生存，它吃光消耗了其他物种和大量植物资源，彻底破坏了地球上的生植物链的大循环。导至地球的大循环恶化，使动物绝种，草原消失，树木枯死。

大面积的沙漠化使气侯干燥，气侯巨冷巨热变化无常，弱循环没有降雨，水源枯竭……。

所有的一切导至地球产生巨大地质运动，很快就使恐龙和所有物种都消失灭绝了。

森林和一些物质在地下变化成煤，石油，天然气，而恐龙等生物等变成了化石。巨裂的地质运动也新增加了如钻石宝石和一些金属化学等新原素资源……。

而后地球母亲又开始孕育新的生物，人类就是后来孕育出的地球上的最高级生物种。

为什么要说现代人在污染了地球环境呢？

因为地球上的其他陆地海洋生物都是处在野生自然生长状态下的，它们组合成最佳的生物链和食物链，相互间制约着生殖生存生态平衡，和地球自然和谐共处，产生出的都是有利地球环境自然的原生状态。

古代直至早期人类虽是高级智慧生物，但也因人口少，处于原始状态和生产力不发达状态。尽管后来的人类进化后，开始进入了社会性生活状态，开始了建房，制造，冶炼，耕种等等等，也为了争夺土地财产，权利等发生了战争。

但相对来说对地球的污染破坏是微不足道，是可以在自然状态下自然调节修复的。

而当人类进入了现代化时代，从工业革命，机械化，从冷兵器到现代火器的世界大战。从技术进步到现代高科技。人类的居住，交通，生产，生活都进入了高消耗，高污染等的状态。

而人口数量的急剧增多，使得对资源的需求越来越高越大越多。而人类为了高质量的生活而要，现代化的物质需求也使人类破坏性过量无度掠夺性地开发开采了地球有限的储备资源。

人类为了食物来源从原生态的海洋捕捞和陆地原生态和种养在资源急剧下降和消失后也开始大量的人工养种殖。而这一切又造成了严重污染了自然生态。

工业产生的空气水污染，现代武器试验，战争造成的污染，现代交通废气的污染，人工种养殖中的化学农药肥料饲料，排泄物污染。

这一切的后果，都已经在这百年来，特别是近几十年来，地球的环境气候上的许多不好状态早已经日以严重地显现出来了。温室效应，酸雨，雾霾，沙尘暴，沙漠化，水质污浊干枯等等。

要是人类再不好好地改变和治理这一切，让这恶性生态继续循环下去，再还为了自身的各种利益和目的发动战争，甚至核战争。那么迟早会导至地球母亲发怒发威的一天，那么等待人类的就是像恐龙灭绝的那一天最终到来，这决不是危言耸听噢。

煤工尘肺的三种类型是：煤肺、矽肺和煤矽肺。

单纯性煤尘是指煤尘中含有5％以下游离二氧化硅的粉尘。在生产过程中长期吸入煤尘引起的尘肺称为煤肺。煤尘肺多见于选煤厂选煤工、煤矿采煤工、车站和码头煤炭装卸工、煤球制造工等工种。长期以来人们对煤尘能否引起煤尘肺的问题，认识不一致。有人认为，煤矿工人多因工种不固定，煤尘中所含二氧化硅的致病作用比煤尘更为重要，所谓煤肺，实际上不过是一种轻型煤矽肺。但目前公认，长期吸入煤尘也可以引起肺组织纤维化，并存在剂量—反应关系。煤尘肺的发病工龄多在20～30年以上，病情进展缓慢，危害较轻。

在开采煤炭过程中，由于煤矿岩层含游离二氧化硅量有时可高达40％以上，矿工作业工种调动频繁，所以采矿工人所接触的粉尘多为煤矽混合性粉尘。生产中长期吸入大量煤矽粉尘所引起的以肺纤维化为主的疾病，称为煤矽肺，这是煤矿工人尘肺的最常见的一种类型。发病工龄多在15～20年左右，病变发展较快，危害较重。除此之外，煤矿工人还有可能患矽肺，多为接触岩石的开拓建井工人，发病工龄10～15年，进展快，危害严重。我国职业病名单中规定的煤工尘肺是指煤尘肺和煤矽肺的总称。

煤工尘肺临床表现

煤工尘肺的病程进展缓慢，早期基本无任何症状。并发呼吸道感染和慢性阻塞性肺部疾患时，才出现呼吸系统症状和体征如气短、胸闷、胸痛、咳痰、咳嗽等症状，咳嗽、咯痰和呼吸困难症状比较明显。从事稍重劳动或爬坡时，气短加重；秋冬季咳嗽、咳痰增多。

有大块纤维化时，一般咯出的痰不多。有呼吸道感染时，可咯出大量黏液样和灰白色痰，很少咯血。有时因缺血性坏死组织进入支气管，引起阵发性咳嗽，咯出较多含煤尘和胆固醇结晶的粘液，随后咯出少量痰。

煤工尘肺的体征无异常，偶可听到干罗音，伴阻塞性支气管炎时，罗音较多。大块纤维组织收缩，使气管偏向患侧，有哮鸣声伴随呼吸过程。煤矿工人中慢性非特异性呼吸道疾病的患病率比其他人群高。在呼吸道反复继发感染，发生肺炎和并发支气管扩张时，才可观察到相应的体征，对劳动力产生很大影响。

以吸入煤尘为主时，在呼吸性细支气管周围形成弥漫性煤尘细胞灶和煤尘纤维灶，以网状纤维为主，病灶边有肺气肿；煤尘和矽尘同时存在时，形成以肺间质为主的弥漫性煤尘灶和弥漫性间质纤维化，部分病例有少量煤矽结节，其核心为不规则排列的胶原纤维。病变继续发展，结节融合，融合灶大于2厘米者，称为大块纤维化。大块纤维化是煤工尘肺的晚期表现，但不是晚期必有的表现结果。它一般出现在两肺上叶或下叶上部，右肺多于左肺，呈圆形或类圆形。大块纤维化的组织结构，以弥散性纤维化为主，在纤维组织中和病灶周围有很多煤尘；有的间质纤维化和煤尘形成结节。病灶周围可见明显的代偿性肺气肿，也有肺边缘性气肿。

①煤工尘肺常见并发症是慢性支气管炎和肺气肿、肺结核、类风湿关节炎。

②煤工尘肺在诊断时应与肺结节病、肺含铁血黄素沉着症、肺转移瘤、各种病毒、细菌、霉菌感染、肺结核、肺癌等肺部疾病进行鉴别。

③煤工尘肺按《尘肺X线诊断标准》进行诊断和分期。

1、SO2是一种无色、不燃、有恶臭并具有辛辣味的窒息性气体，车间空气中SO2最高容许浓度为15

mg/m3。SO2对人眼及呼吸道黏膜有强烈的刺激作用，大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息；大气中的SO2在阳光、水气和飘尘的作用下，生成的SO3与水滴接触形成酸雾，遇雨则形成酸雨（pH＜5．6），酸雾和酸雨对自然界、人体都有严重危害。

2、NOX。车间空气中NOX最高允许浓度为5 mg/m3。二氧化氮对肺组织产生剧烈的刺激和腐蚀作用，形成肺水肿；接触高浓度二氧化氮可损害中枢神经系统。

3、H2S是无色透明的气体，有臭鸡蛋味，车间最高允许浓度为10 mg/m3。H2S是强烈的神经毒物，对黏膜有明显的刺激作用。

4、CO是无色、无臭、无刺激性气体，是一种窒息性毒气，空气中控制标准为小于30 mg/m3。空气中CO浓度达到1．2

g/m3时，短时间可致人死亡。

5、NH3是一种无色、强烈刺激性气体，对人的上呼吸道有刺激和腐蚀作用。车间允许浓度为30

mg/m3。第六，多环芳烃，包括苯并芘、7，12—二甲基苯并蒽、3—甲基胆蒽等约100多种，其中已被证实的致癌物有22种。苯并芘（BaP）是焦化生产中排放量最多的多环芳烃，具有致癌性，潜伏期可长达10～15年，人们易淡化病情而导致严重后果。