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1、音量和音色

先用手指用力均匀地从最高音琴键(最右边的琴键)开始弹起，逐次地向下弹几个琴键，听一听琴中发出的音是否明亮，是否能满足自已对音色的偏好。

2、发音是否均匀连贯

也就是仔细认真地听是不是有相邻琴键的音忽然增大或忽然减小的情况。音响中如没有忽大忽小的变化，说明这是发音均匀连贯的琴，同样可以断定这架钢琴的机芯部分内容调理得帆滚比较好。

3、先打开钢琴最上辩陪面的顶盖，以便于钢琴的音比较大地散放出来。 再重新从琴键一端逐键弹起，一边弹键一边仔细听辨各个音里有没有沙音、杂音、哑音，如果出现这态灶余种情况。

4、触感

好的钢琴弹起来琴键给手指的感觉舒适(触感好)，弹起琴来既不感到琴键太沉而吃力，也不觉得琴键太轻而用不上力，同时觉得手指弹下琴键与离开琴键时，琴键都能立即落下和上升返回原位，起落灵敏迅速。

5、踏瓣

踩下右边踏瓣，钢琴的音能够在手指离开琴键以后还在继续延续；踩下中间或左边踏瓣能使音量减弱，中间踏瓣还可以踏下以后向左拨动，钢琴的踏瓣性能就是齐全的。踩下踏瓣的时候，除去听辨音的变化情况以外，还应该同时观察每个踏瓣上下活动是否灵敏，活动的时候是否有明显的杂音。

参考资料：

保护肠胃刻不容缓

2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，把2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌幽门螺杆菌。沃伦和马歇尔联合取自100个病人的活组织切片进行研究。经过反复试验，马歇尔成功地培育出一种迄今尚不为人知晓的细菌，后来被命名为幽门螺杆菌。

幽凳哗门螺杆菌似乎对人类“情有独钟”，人是这种病菌的惟一自然宿主。据估计，全世界约50%的人胃部都“藏”有幽门螺杆菌。

通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。

科学家目前正在研究幽门螺杆菌与胃癌和一些淋巴肿瘤发病之间的联系。

胃肠病是隐形杀手

每个人平均一年要吃掉453公斤以上的食物，胃受到刺激性的食品不停地冲击，负担很沉重，再加上无度的宣泄，放任食欲，生活没有规律……于是，接踵而来的就是肠胃无情的反击了。因此，不管是年轻的还是上了年纪的？不管是男的还是女的？不管是哪个级别的还是哪个阶层的？有着长期腹泻、大便不成形或水样、便中带有泡沫、伴有腹痛、腹胀、嗳气、上腹不适、腹胀烧心、吐酸、中上腹痛、灼痛、饥饿疼、常在饭后1~2小时疼痛、后逐渐缓解、上腹偏右痛、空腹和定点夜间疼痛，进食可缓解疼痛、返酸，如有上述等症状，就是被胃肠病纠缠上了。

深圳的生存压力大，工作强度高，人际关系复杂，心里压力重等等，因此，胃肠病发病率比起内地的城市高出好几倍，由于缺乏对胃肠病的正确认识，毫不在意，能忍则忍，好一枣竖行时算一时，直至病情严重到影响正常的生活、工作、学习，才想到怎样去治疗。可是，总怎么也治不好，好一阵坏一阵，这是为什么呢？因为肠胃病有其易诱发和发病率高的特点，因此，容易让人产生治疗方法不当，治疗时间不够，盲目用药等误区。只要哪些药写着防治肠胃病的，不分青红皂白，买来就吃，纤铅以为吃了不痛就是药到病除。但不知许多药物有副作用，等镇痛的药用成分消耗完后，其药的毒素又继续围剿损害肠胃粘膜，结果将病情拖入恶性循环的怪圈，才后悔当初。

2005年研究肠胃病两位专家获诺贝尔医学奖表明，医学界一直在苦苦在寻找攻克肠胃病的病因。有了肠胃病，如果不引起高度重视，进行针对性的保养、治疗，就会转变为长期的慢性疾病而产生有害菌分泌大量的毒素，导致肠胃道内腐败物质增多，导致胃肠病增多而引起肠胃粘膜糜烂、溃疡，甚至穿孔、更可怕的是容易引起癌症。

2005年10月，全国第五届肠胃病学术会议上确认的癌变模式敲起警钟，使人望而生畏：浅表性胃炎—萎缩性胃炎—胃粘膜萎缩消失—肠上皮分比—异型增生—胃癌。

目录·幽门螺杆菌的发现

·Hp的生物学性状

·Hp感染和致病机理

·Hp的流行病学

·Hp的诊断方法

·hp感染的治疗

学名：Helicobacter pylori，简称Hp

幽门螺杆菌的发现

◆发现人：巴里·马歇尔(Barry J Marshall)和罗宾·沃伦(J Robin Warren)（由此二人获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖）

◆发现故事

1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。

1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的哪兄存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡李册袭患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。

经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。

基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。

2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。

◆发现意义

大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都姿孙是由幽门螺杆菌感染所导致的。目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。

这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。人类许多疾病都是慢性炎症性疾病，如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化。虽然这些研究目前尚没有明确结论，但正如诺贝尔奖评审委员会所说：“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。”

今天已经可以确认，幽门螺旋杆菌导致了90%以上的十二指肠溃疡和80%以上的胃溃疡。幽门螺旋杆帆携弊菌感染与后来的胃炎及消化性溃疡疾病之间的关系也已通过志愿者的实验、抗生素治疗的研究和流行病学的研究得以证实态族。主要是中国人的生活方式成了HP的温床，导致它很难根治，治好了一次，又不得不因为生活习惯被他人传染。而且抗生素三联疗法又贵又有副作用（拉肚子），真希望未来能有疫苗。即便治愈后一定要注意口腔卫生,因为口腔或者牙菌斑上都存在这个细菌,很容易复发,我准备带我妈去洗牙隐哗,平时饭后要漱口,还给她买了专门对抗幽门杆菌的牙膏。

一、幽门螺旋杆菌(Helicobecter Pylori)发现前期

在上消化道溃疡者的胃粘膜中发现有细菌，可以一直追溯至1874年。翻开历史，在19世纪70代，正是医学界开始重视和推广奥地利医师Semmelweis的发现的时候。他在1861年完成凝结他心血的著作《产褥热的病因、认识及预防》中，指出细菌是产褥热的病因。由于他的发现，产褥热引起的产妇死亡率由18%下降至2-1%，在当时无疑是一个轰动。可是，显然是由于检测手段的落后，当时的发现未被承认，自那以后很长时间，只是时有不甚完整的零星报道。

1865年Semmelweis去世时，正是Pasteur开始为法国养蚕业效力之日。Pasteur对细菌的研究，奠定了现代微生物学，至今仍是现代医学的基础。

1893年意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物(spiral organisms),他在研究各种动物胃肠道上皮的微观形态过程中，在6只狗的胃腺和壁细胞内观察到螺旋体(spirochaetes)。1896年，Salomon证实了狗胃内螺旋形微生物的存在，并在猫和大鼠的胃内也发现了类似的生物。1906, Krienitz首次证实在人胃癌患者中的溃疡表面坏死物和胃内容物中存在螺旋体(human gastric spirochaetes)。9年之后，Rosenow在胃和十二指肠溃疡患者胃中发现螺旋形做槐微生物，但认为这些微生物来自口腔的污染。

1938年，Doenges报道了在恒河猴和人类尸解的胃腺体内发现一种螺旋体样的生物体。

1940年，Freedberg和Barron通过长期研究，用银染色在35例胃切除术的标本中，发现有13例存在螺旋体。在无溃疡的地方，几乎没有微生物，他们得出的结论是:植入良恶性溃疡周围组织中的细菌是非致病性的(non-pathogenic oppontunists)。

1954年，Palmer检查了1140例胃活检标本，发现“没有任何理由证明是螺旋体的特质引起结构改变”。他认为在靠近溃疡和幽门的螺旋体是多源的，可能是口腔污染。此后，除了好奇所至，偶而提提，螺旋体几乎很少有人再提及。十分遗憾的是，Pelmer没有用银染色。这一遗漏，使幽门螺旋杆菌的发现，后移了近30年。

60年代后期的一些重要研究，如1967年Gray和Shiner关于《胃及空肠菌群对胃pH值的影响》的研究和1969年Drasar等人《健康人及酗酒人胃肠道菌群的研究》均未发现幽门螺旋杆菌。其原因可能是该菌冲胡拍培养时对环境有特殊要求及其生长缓慢所致。

在这一时期，可以说人类对这一细菌所知略微。

二、幽门螺旋杆菌的发现

1975年，Steer描述了胃炎患者的胃粘膜层存在一种与胃粘液紧密相关的细菌，在正常人的胃中无法找到。Steer发现这种细菌通常“粘附着胃粘液分泌细胞，一头至少有一个丝状突起”。Steer进一步在胃溃疡患者中对它进行了超微结构研究，发现这种细菌呈螺旋形。他虽未详细描述它的形态学特征，但却令人信散羡服地证明这些细菌不是活检时污染的，并强调中性白细胞通过胃粘膜的迁移，可能是对这种细菌的反应。

遗憾的是，当时对这些内窥镜活检标本均未能培养出结果。Steer宣称它是一种“假性铜绿染色(Pseudomonas aeruginosa)"，而非螺旋形微生物。几乎完全肯定它是种间接的污染。

1979年，Fung等人在研究慢性胃炎的上皮组织和超微结构时，亦发现了它的踪迹，观察到上皮细胞之间的沟内及胃小凹内有细菌存在，可惜未做深入研究。

1983年，Steer显然一直未忘怀几年前的研究，用电子显微镜扫描发现这种螺旋菌大量存在于胃幽门前区的变形组织和十二指肠根部的胃型上皮细胞表面。在肠型上皮细胞表面找不到它在十二指肠溃疡病人中有73%可以看到。

可以说，Steer比前面任何人都更接近于发现了幽门螺旋杆菌，但他却没有确定它。

在Steer用电镜来进一步探讨他1975年的发现前，世界各地已有不少科学家在加紧这方面的研究。

1980年，西澳大利亚皇家朴茨医院病理科医师Warren在患有胃炎和上消化道溃疡患者内窥镜活检标本上观察到曲形和S形的细菌，紧密地粘附在表面上皮细胞上，在胃小凹之内或之间可存在。细胞可以被Warthin-Starry方法(银染色)所染色，在常规的苏木精和伊红染色下难以见到。到1982年，Warren已发现了135例，与他的同事Marshall将它们培养存活。研究结果不是以论著形式发表，而是以书信形式发表在英国著名杂志，《柳叶刀》中给编辑的书信栏目中。第一封是Warren的信，谈及这一细菌的发现。另一封是Marshall的信，对该细菌进行了形态学的描述。这种研究的发表形式可能有两种解释，一种是撰写者急欲发表，还有一种是反映了作者与编者在公布这一发现时的谨慎态度和生怕出错的心态。很显然，当时作者和编者都意识到，这一发现一旦被肯定，将对医学界有一重大冲击。 Marshall在信中最后写道:“如果这些细菌真的象Warren描述的那样，伴生于幽门胃炎，那么，它们可能对我们目前只有很少了解的胃炎相关疾病(即上消化道溃疡和胃癌)承担部分角色”。

Warren写道:无炎症的地方，则很少发现细菌，经常在慢性胃炎时发现它们。曲菌几乎总是多发于活动性慢性胃炎，常常是大量的，经常生长在表面上皮细胞之间，曲菌和伴随而来的组织等改变可能表现在胃的任何部分，但绝大多数发生在胃幽门部。无细菌的炎症，发生在局部损害附近，诸如癌或上消化道溃疡的粘膜。在这些例子中，白细胞通过厚厚的粘膜层迁移，伴随着细菌的表面浸润形成鲜明对比。细胞和典型的组织改变常常在未被局部损害影响的粘膜层发现。

Marshall的信一开头就提出一个问题:为什么它们以前未被发现，它们是病原菌还是在被损害的粘膜中罕见的共生现象，它们是弯曲菌(Campylobacters)吗

Marshall以幽门活检标本用弯曲菌隔离技术进行培养，最初的34例活检标本在标准的弯曲菌和非选择性介质中按常规培养48小时，均告失败。第35例标本是在1982年复活节那天开始接种的，放入孵箱后，便开始了度假。5天后检查时，发现在非选择性的培养基中，有一层厚厚的细菌样的弯曲菌生长。多亏了这个假期，否则，不知何时才能发现它。生长期较长，是这一细菌的一大特性，也是许多人不获成功的原因之一。

在37℃的巧克力培养基上，3-4天可以长成一层半透明层，短螺旋体直径05um，长度约25um。该细菌有平滑的外膜，一端可以长出大约5个左右的带鞘鞭毛。在某些情况下，鞭毛可发生在两端，这些细菌在胃以外的任何器官都分离不到，在自然界中也无法培养出来，而且不能归类于当时已知的任何一种形态和生化学的菌种。

1984年，Marshall将其命名为幽门弯曲菌(Campylobacter pyloridis)。1985年这一命名在《国际系统微生物学杂志》上，被学术界认可。1987年，因语法有误，这一命名被改为Campylobacter pylori。

1984年，Rollasen等人通过内窥镜活检，对人胃中的这一微生物进行研究并指出，这一细菌是与组织性胃炎明确相关的，但与胃癌、上消化道溃疡和胃的抽吸物的高pH值无关。

同年，Jones等人对它们进行组织学和血清学研究。他们发现:在革兰氏片上(gramfims)，细菌的生长呈典型的弯曲形状。90%的异常组织均可培养出它来。更重要的是Jones发现它们有血清学上的意义。他们用兔血清免疫，同时用对已被公认的人体共生菌C jejuni抗血清做交叉试验。结果发现，在34例阳性血清中，只有6例17%对C jejuni起反应。与Warren和Marshall不同的是，他们发现该细菌不仅发生在活动性胃炎，而且在非活动性胃炎上，也能发现它，两者无明显区别。

实际上，在1980年以前，世界上至少有3个不同的实验室看到了胃的螺旋菌，他们是:Steer所在的英国南安普敦实验室，Rollasen所在的美国伯明翰实验室及Warren和Marshall所在的西澳大利实验室，但只有后者最先培养成功。这也可以帮助我们理解为什么他们要以书信形式抢先在《柳叶刀》上发表他们的研究。

到1986年，英格兰、荷兰、德国、加拿大、日本、秘鲁及中国等地的实验室纷纷从胃炎和胃溃疡患者身上分离培养成功幽门弯曲菌，一时间，世界各地的临床病理学家、胃肠病学家将注意力转向这一小小的微生物。

一些新的检测技术如快速尿素酶试验，14c、 13C呼吸试验，Giemsa染色法以及PCR技术被广泛用于Hp的感染诊断及流行病学调查。1988年Leunk发现不同来源的Hp菌株有58%可分泌直接使细胞空泡变的物质VacA，并发现与其同时表达的相关蛋白CagA，认为两者是Hp的主要致病因素。随后，人们还发现Hp感染时宿主出现胃泌素/生长抑素分泌紊乱、炎性介质释放、氧自由基形成、免疫损伤、胃上皮增殖与凋亡失衡、癌基因与抑癌基因改变等诸多变化。

1989年，Goodwin等人从超微结构及形态学、细胞脂肪酸、基因序列、生长特征和酶功能等5个方面研究指出，幽门弯曲菌原来分类命名的根据不足，它的基因序列既不属于弯曲菌，也不属于弯曲菌所属的Wolinella菌属。所以，他们建立了一个新属，将这一新发现的细菌命名为一个新的名字:幽门螺旋杆菌(Helicobecter pylori)。这一命名很快就被学术界承认。Helicobecgter一词反映了这种细菌的两个形态学特征，在体内呈螺旋形，在体外呈杆状。

自此，对幽门螺旋杆菌的发现可以告一段落，1997年美国的基因研究所成功地完成Hp全基因序列的测定，使人们对它的认识更趋完整。

发现

1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果打破了当时流行的医学教条，并最终于20多年后帮助两位科学家赢取了2005年诺贝尔医学奖。

诺贝尔奖评审委员会评价说，马歇尔和沃伦先驱性的发现，使胃溃疡从原先人们眼中的慢性病，变成了一种“采用短疗程的抗生素和酸分泌抑制剂就可治愈的疾病”。

在马歇尔和沃伦的发现发表后，全球范围内相关研究急剧升温，有关幽门螺杆菌的论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。

大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。马歇尔和沃伦的发现，革命性地改变了世人对胃病的认识，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。

幽门螺杆菌的生物学性状

幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, Hp）在光镜下是一种革兰氏阴性杆菌，常作S形或弧形弯曲。电镜下呈单极多鞭毛，末端钝圆，菌体作螺旋弯曲。细菌长25～40μm,宽05～10μm。Hp的运动源于鞭毛的螺旋推进运动，而鞭毛在Hp定居过程又起“抛锚”的作用。当延长培养时间或体内抗生素作用时，Hp可发生球形体样变化。

Hp系微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。许多固体培养基可作Hp分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。

Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为Hp生化鉴定的依据。

Hp的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。Hp的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆蚂手菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细和物和菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将Hp菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。

幽门螺杆菌的传播及流行病学

流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出，Hp的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰。在亚洲地区，中国、香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。在自然人群中初出生的新生儿血清中抗Hp-IgG水平很高，接近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故。半年后迅速下降。在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。

我国及大多数发展中国家人群Hp感染因地区有所不同。低达20%，高达90%，人群中总感染率高于发达国家。这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中Hp检出率远高于人群中总的检出率，这说明Hp感染者并不都得胃病。这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的Hp感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。这又与社会经济、卫生状况有关。特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群唤盯中Hp感染率高有关外，还与人群中Hp的早发感染有关；3、人类一旦感染Hp后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。

目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染Hp的家庭调查提示，有Hp感染者家庭中的“健康人”，Hp抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无Hp感染患者家庭的“健康人”（13%）。

幽门螺杆菌的主要危害

幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力，是一种严重影响公众健康的细菌。其危害有：

——感染其它健康人口

——破坏胃的正常结构及功能（100%）

——导致胃酸减少或缺乏（25%）

1、增加肠道感染的机会

2、减少人体对铁质及维生素B12的吸收

——急慢性胃炎（70～90%）

——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%）

——发展成为胃腺癌（1%～3%）

——发展成为胃淋巴癌

——发展成为原因不明的消化不良

幽门螺杆菌的感染及发病机制

1、幽门螺杆菌的感染和溃疡的形成

幽门螺杆菌进入人胃后，首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成氨云，并分泌酸性抑制蛋白减低胃部的pH值，以利于自身的存活，然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过粘膜层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp感染使胃上皮表面pH值升高，干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用，使胃泌素水平升高又使胃酸分泌增加，胃部的高酸度极易使感染Hp后损伤的胃粘膜形成溃疡。胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生，菌体分泌的细胞毒素及炎症介质，机体的持续免疫反应等共同造成十二指肠溃疡。关于Hp引起十二指肠溃疡的机制还有待进一步研究。

2、幽门螺杆菌与胃炎

幽门螺杆菌的致病与众多因素相关，现简要介绍如下：

a、菌体动力和粘附作用：是 Hp能穿越粘液层并定植于胃窦上皮部的重要因素。

b、抗酸能力和免疫保护：抵抗胃内低酸度，使菌体能在酸性环境中生存，并抗中性粒细胞的清除作用，起作用的有：尿素酶，热休克蛋白，胃酸分泌抑制蛋白，过氧化物歧化酶，过氧化氢酶等。

c、损害胃粘膜屏障：通过细胞毒素、尿素酶、粘液酶等起作用。

d、炎症反应和免疫反应：Hp感染后，各种炎症细胞释放的细胞相继被激活和趋化，从固有层移行至上皮内，造成炎症反应。炎症细胞释放的细胞因子、氧化自由基、水解酶、溶菌酶造成胃粘膜的损伤。慢性Hp感染造成T细胞和浆细胞浸润，刺激这两种细胞产生特异性抗体，参与体液免疫反应。Hp感染还能诱发机体的自身免疫反应。

发现幽门螺杆菌的故事

1979年4月，澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现一条奇怪的蓝线，他用高倍显微镜观察，发现是无数细菌紧粘着胃上皮。也许他当时没有意识到，这是一项能够在2005年获得诺贝尔生理学或医学奖的重大发现。

沃伦把自己的发现拿给同事们看，但同事们都说看不到。这让沃伦十分气恼。于是他尝试着对切片进行了染色处理，结果细菌清晰可见，而且数量比预想的更多。接下来，沃伦继续在其他活体标本中寻找这种细菌。由于这种细菌总是出现在慢性胃炎标本中，沃伦意识到，这种细菌和慢性胃炎等疾病可能有密切关系。

然而，这项发现并不符合当时“正统”的医学理念。当时的医学界认为，健康的胃是无菌的，因为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭。众人的质疑，并没有动摇沃伦的看法。

工夫不负有心人。1981年，一位名叫巴里·马歇尔的年轻人出现在沃伦面前。马歇尔当时是珀斯皇家医院的消化科医生，他有些偶然地到沃伦的课题组寻找机会。不过，马歇尔最初对沃伦的工作不感兴趣。但碍于情面，马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。但他惊讶地发现，沃伦坚持的观点是正确的。由此，马歇尔对这种不知名的细菌表现出极大兴趣，并全身心投入到研究中。

为了获得这种细菌致病的证据，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生，甚至自愿进行人体试验。他们在服食培养的细菌后，都发生了胃炎。虽然马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了好几年时间才治好。接下来，沃伦和马歇尔又用内窥镜对100例肠胃病病人进行研究。他们发现，所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。

英国权威医学期刊《柳叶刀》报道其成果后，全世界掀起了一股研究热潮。沃伦和马歇尔发现的这种细菌被定名为幽门螺杆菌。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界性螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。

沃伦和马歇尔成名后，很多大学和研究所邀请他们加盟。马歇尔先是去了美国弗吉尼亚大学工作，后在1984年回到西澳大利亚大学工作。而沃伦则一直留在他成名的珀斯皇家医院。

多年以后，沃伦在他的回忆录中说，这个发现彻底改变了他的生活。他特别感谢当年妻子给他的支持和帮助。他说：“当没人相信我的时候，她坚定地支持我。后来，这一发现被海外接受，我们应邀到世界各地讲学和旅行。妻子对我的支持也获得了某种回报，因为她喜欢旅行。”

幽门螺杆菌发现者简介

Barry J Marshall

1951 年9月30日生于西澳大利亚州卡尔古利市，1974年获得西澳大利亚大学理学及医学学士学位，1977-1986年任职于珀斯皇家医院，1986- 1997年在美国弗吉尼亚大学从事研究，后回到澳大利亚任职于西澳大利亚大学，2003年起任该大学NHMRC幽门螺杆菌研究室首席研究员。

J Robin Warren

1937年6月11日出生于南澳大利亚州阿德莱德市，1961年获得阿德莱德大学理学及医学学士学位，1966-1968年任墨尔本皇家医院病理科医师，1967年成为澳大利亚皇家病理学会会员，后在珀斯皇家医院任病理科医师直至退休。

瑞典卡罗林斯卡研究院10月3日宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖(简称诺贝尔医学奖)授予两名澳大利亚科学家，现年54岁的Barry J Marshall与68岁的J Robin Warren，以表彰他们发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)及阐明了Hp在胃炎和消化性溃疡病(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)中的作用。

在这个以分子生物学和诸多前沿技术唱主角的时代，与往年听着就那么高深的诺贝尔获奖成果相比，Marshall与Warren的获奖结果显然没有那么“阳春白雪”——他们既没有用到什么高难度的技术，也未深入到什么基因组学和蛋白组学层面。但就是他们23年前的这项发现以及他们多年来的坚持，实实在在地改变了人类对一类疾病的治疗理念和治疗方法，造福了全世界数以亿计的患者。消化性溃疡病也因此成为了一种可治愈的疾病。

好的钢琴有4个标准：

1)坚固耐用：这个指标是最难判断的，即使是高级钢琴技师也难以把握。因为钢琴所用材料有些用眼睛是看不到的质量问题。短时间又反映不出来。我们的建议是买名牌。因为名牌的历史就证明了它质量的可靠。名牌也有不同档次，高、中、低档琴都有名牌，可根据自己的需要和经济能力选择。

2)音质好坏：音质是乐器最主要的也是最难的指标。一把提琴有的卖几百元，有的上百万主要是音质的差别。音质好坏难以判别是因为它太抽象，多数人对此都没有信心，而易被他人误导。其实，对音质美感的感受人人都有也因人而异，有所差别。有的人喜欢柔和的声音，有人喜欢明亮的声音，这似很难把握，其实只要你有信心，你自己去比较是最可靠的。提琴若你不会拉，根本没法听。而钢琴只要用心，用同等力度去一个键一个的弹，就通俗听出差别。在鉴别中就能找出你认为好听的琴。但有一原则是不变的：音量大的不一定是好琴，但是好琴一定有很大的音量。音量小的一定不是好琴。有人会说声音大了吵人，这纯属误导。

3)是否好弹：好弹是指琴键的反应能力、键的轻重，反映敏感是大家一致认同的。对琴键轻重，则不同人有不同要求判磨。我国钢琴教师有喜欢较重琴键的倾向。美国普遍对琴键要求较轻。键太轻不掘大斗易控制，键太重易疲劳，应以适中为好。若担心帮忙挑琴的人会误导，不妨找个会弹仿掘琴的孩子帮忙。

4)款式造型：钢琴外观造型很重要，很能体现琴的装饰风格，但是它毕竟仅仅是装饰功能，不能舍本求末、主次颠倒。因为钢琴毕竟不是家具，即使是家具其功能也是主要的。

保护肠胃刻不容缓

2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，把2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌幽门螺杆菌。沃伦和马歇尔联合取自100个病人的活组织切片进行研究。经过反咐厅复试验，马歇尔成功地培育出一种迄今尚不为人知晓的细菌，后来被命名为幽门螺杆菌。

幽门螺杆菌似乎对人类“情有独钟”，人是这种病菌的惟一自然宿主。据估计，全世界约50%的人胃部都“藏”有幽门螺杆菌。

通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。

科学家目前正在研究幽门螺杆菌与胃癌和一些淋巴肿瘤发病之间的联系。

胃肠病是隐形杀手

每个人平均一年要吃掉453公斤以上的食物，胃受到刺激衡睁隐性的食品不停地冲击，负担很沉重，再加上无度的宣泄，放任食欲，生活没有规律……于是，接踵而来的就是肠胃无情的反击了。因此，不管是年轻的还是上了年纪的？不管是男的还是女的？不管是哪个级别的还是哪个阶层的？有着长期腹泻、大便不成形或水样、便中带有泡沫、伴有腹痛、腹胀、嗳气、上腹不适、腹胀烧心、吐酸、中上腹痛、灼痛、饥饿疼、常在饭后1~2小时疼痛、后逐渐缓解、上腹偏右痛、空腹和定点夜间疼痛，进食可缓解疼痛、返酸，如有上述等症状，就是被胃肠病纠缠上了。

深圳的生存压力大，工作强度高，人际关系复杂，心里压力重等等，因此，胃肠病发病率比起内地的城市高出好几倍，由于缺乏对胃肠病的正确认识，毫不在意，能忍则忍，好一时算一时，直至病情严重到影响正常的生活、工作、学习，才想到怎样去治疗。可是，总怎么也治不好，好一阵坏一阵，这是为什么呢？因为肠胃病有其易诱发和发病率高的特点，因此，容易让人产生治疗方法不当，治疗时间不够，盲目用药等误区。只要哪些药写着防治肠胃病的，不分青红皂白，买来就吃，以为吃了不痛就是药到病除。但不知许多药物有副作用，等镇痛的药用成分消耗完后，其药的毒素又继续围剿损害肠胃粘膜，结果将病情拖入恶性循环的怪圈，才后悔当初。

2005年研究肠胃病两位专家获诺贝尔医学奖表明，医学界一直在苦苦在寻找攻克肠胃病的病因。有了肠胃病，如果不引起高度重视，进行针对性的保养、治疗，就会转变为长期的慢性疾病而产生有害菌分泌大量的毒素，导致肠胃道内腐败物质增多，导致胃肠病增多而引起肠胃粘膜糜烂、溃疡，甚至穿孔、更可怕的是容易引起癌症。

2005年10月，全国第五届肠胃病学术会议上确认的癌变模式敲起警钟，使人望而生畏：浅表性胃炎—萎缩性胃炎—胃粘膜萎缩消早羡失—肠上皮分比—异型增生—胃癌。